микробиология 1-й сем. - Учение об инфекции и иммунитете (резюме). микро3-Учение об инфекции и иммунитете. Инфекция (infectio (лат.) заражение) процесс взаимодействия макро и микроорганизма, при котором микроб обитает внутри макроорганизма или на его поверхности.
 Скачать 29.72 Kb.
|
|
Определение понятия «инфекция». Стадии инфекционного процесса. Инфекция (infectio (лат.) – заражение) – процесс взаимодействия макро- и микроорганизма, при котором микроб обитает внутри макроорганизма или на его поверхности. Крайним выражением этого взаимодействия является инфекционное заболевание, которое характеризуется нарушением функций макроорганизма. Инфекционным болезням свойственна цикличность с последовательной сменой периодов: 1. Инкубационный (скрытый) период – от момента внедрения возбудителя в организм до появления первых симптомов заболевания. 2. Продромальный период или период предвестников заболевания. В этот период у больного отмечается общий дискомфорт т.е. симптомы, общие для всех инфекционных заболеваний. 3. Период разгара (период собственно болезни) – характеризуется появлением специфических для данной инфекции симптомов. Этот период может закончиться летально, или перейти в следующий период. 4. Период реконвалесценции (выздоровления). характеризуется угасанием всех симптомов инфекции, восстановлением функций пораженных органов и систем, формированием иммунитета. некоторые люди не могут выздороветь, и у них могут быть рецидивы. Типы инфекционного процесса по степени проявления. Манифестированные инфекции (manifestus (лат.) – явный) – сопровождаются клинической симптоматикой: типичные – все клинические симптомы присутствуют и выражены с достаточной полнотой; атипичные: стёртая форма – все симптомы заболевания присутствуют, но выражены недостаточно ярко, либо отсутствует полный набор симптомов, абортивная форма – выпадение одного или нескольких симптомов (например, отсутствие симптома желтухи при вирусном гепатите); медленные инфекции – характеризуются следующими особенностями: длительный инкубационный и продромальный период, длительное клиническое течение; системное поражение органов, чаще ЦНС; летальный исход: подострый склерозирующий панэнцефалит, ВИЧ-инфекция (СПИД), губчатая энцефалопатия. Бессимптомные инфекции: латентная (инаппарантная) инфекция: инфекционный процесс проходит все стадии на подпороговом уровне, клинические проявления заболевания отсутствуют. Однако происходит размножение возбудителя с формированием защитных иммунологических реакций со стороны макроорганизма. герпетическая инфекция, полиомиелит и др; микробоносительство: может сформироваться в результате перенесѐнной манифестированной или латентной инфекции. Для этой формы характерно длительное пребывание микробов в макроорганизме с их размножением и выделением во внешнюю среду без развития клинических проявлений. Для всех бессимптомных инфекций характерна персистенция (persistentia (лат.) – упорство, постоянство) – длительное пребывание микроба в организме. Патогенность и вирулентность бактерий. Составные, определяющие вирулентность. Патогенность (болезнетворность) – потенциальная способность микроба вызывать заболевание при взаимодействии с макроорганизмом. Видовой, генетически детерминированный признак. Вирулентность (virulentus (лат.) – ядовитый) – мера, степень патогенности; количество микробов, необходимое для развития заболевания. Штаммовый признак. По этому признаку штаммы микробов могут быть высоко-, умеренноили слабовирулентными. Составные, определяющие вирулентность бактерий: адгезивность – способность микробов прикрепляться к клеткам макроорганизма с помощью различных поверхностных структур. инвазивность – способность микробов поникать через тканевые и гуморальные барьеры и распространяться в макроорганизме. Инвазивность обусловлена: высокой скоростью размножения; ферментами инвазии: гиалуронидаза, коллагеназа и др.; наличием капсулы. токсинопродукция – образование бактериями токсических веществ (экзотоксинов и эндотоксинов), повреждающих клетки и ткани организма человека. Иммунитет. Определение. Виды иммунитета по происхождению. Иммунитет (immunitas (лат.) – освобождение, избавление) – это способ защиты макроорганизма от генетически чужеродных организмов и веществ. Частным случаем является противоинфекционный иммунитет. Виды иммунитета по происхождению. Врожденный видовой - генетически закодирован и передается по наследству (например: видовая невосприимчивость человека к чумке собак, иммунитет животных к сифилису) Адаптивный (приобретенный) естественный постинфекционный - после перенесенного инфекционного заболевания. Бывает стерильным и нестерильным: стерильный - сохраняется длительно после полного микробиологического выздоровления; характерен для большинства инфекционных заболеваний нестерильный - сохраняется до тех пор, пока в организме присутствует возбудитель; характерен для сифилиса, туберкулеза, лепры. трансплацентарный - передача антител (IgG) от матери к плоду через плаценту алиментарный - передача антител (в основном секреторных IgA) ребенку с грудным молоком при естественном вскармливании латентный - формируется в результате взаимодействия макроорганизма с малыми дозами антигена в природных очагах инфекции (например, клещевой энцефалит). Латентной иммунизации подвержен также медицинский персонал инфекционных отделений и бактериологических лабораторий искусственный Активный (поствакцинальный) - возникает в результате введения в организм вакцин и анатоксинов (препараты, содержащие антигены возбудителей). Формируется через 7-10 дней после введения препарата, сохраняется в течение нескольких лет Пассивный - возникает в результате введения в организм иммунных сывороток и иммуноглобулинов (препараты, содержащие готовые антитела). Создается сразу после введения препарата, сохраняется в течение 1 месяца. Иммуноглобулины. Классификация и диагностическое значение отдельных классов иммуноглобулинов. Антитела (Ig) – высокоспециализированные белки, которые вырабатываются в ответ на появление антигена в организме и взаимодействуют с этим антигеном, образуя иммунный комплекс. Иммуноглобулины вырабатываются плазматическими клетками и циркулируют в крови и других биологических жидкостях организма. Основная функция молекул Ig – специфическое распознавание чужеродных антигенов и связывание с ними. Это приводит к удалению микробов и/или их токсинов из организма. Некоторые антитела специфически метят антигены и делают их более доступными для уничтожения фагоцитами. Эта функция называется «опсонизация» – усиление фагоцитоза. Существует 5 классов иммуноглобулинов: IgМ, IgG, IgА, IgЕ, IgD. Основной структурной единицей всех классов иммуноглобулинов является IgG. Молекула иммуноглобулина G состоит из двух идентичных лѐгких (L) и двух тяжѐлых (H) полипептидных цепей, различающихся по длине и молеку- 19 лярной массе. Тяжелые и легкие цепи связаны между собой попарно дисульфидными (S-S) связями. Классификация, функциональное и диагностическое значение отдельных классов иммуноглобулинов. IgM (тяжѐлые): состоят из 5 молекул иммуноглобулина G; филогенетически самый древний класс иммуноглобулинов. Первыми синтезируются в организме плода.. Не проходят через плаценту. Содержание в сыворотке крови 5-10% от общего количества иммуноглобулинов. Мономеры IgM находятся на поверхности В лимфоцитов в виде мембранного Ig и образуют В-клеточный рецептор (BCR)(см. занятие №3). IgG (лѐгкие): проходят от матери к плоду через плаценту, что определяет защиту новорожденного от инфекции. Образуются в организме в разгар острого заболевания. При реинфекции и рецидиве IgG образуются в начале заболевания. Содержание в сыворотке крови – около 80% от общего количества Ig. IgА бывают 2-х видов: сывороточные и секреторные. Сывороточные IgА представлены мономерами IgG. Содержание их в сыворотки крови 10-15%. Через плаценту не проходят. Секреторные IgA (SIgA) присутствуют на слизистых оболочках дыхательных путей, кишечника, мочеполовых органов, а также в слюне и грудном молоке. Встречаются чаще в виде димеров IgG. SIgA – это основной фактор местного иммунитета слизистых оболочек организма. IgE (реагины): мономеры IgG, не проходят через плаценту, содержание в сыворотке крови 0,01сотый-0,02. Играют важную роль в развитии аллергических реакций немедленного типа. Обладают антигельминтозной активностью. IgD: мономеры IgG, не проходят через плаценту. Составляют 0,1десятый% от общего количества иммуноглобулинов. Находятся на поверхности В-лимфоцита, контролируя его активацию. Механизм развития анафилактического шока. Методы десенсибилизации организма при анафилактическом шоке. Анафилаксия (ana – без, phylaxe – защита (греч.)) – гиперчувствительность немедленного типа, проявляется через несколько секунд или минут после повторного введения чужеродного белка. Анафилаксия может проявляться в виде системной генерализованной реакции – анафилактического шока. Механизм развития анафилактического шока. После попадания сенсибилизирующей (первичной) дозы аллергена (антигена) в организме вырабатываются IgЕ (реагины). Эти антитела прикрепляются к мембранам тучных клеток и базофилов. Данные клетки имеют большое количество гранул, содержащих различные биологически активные медиаторы. Описанные события не сопровождаются какой-либо симптоматикой до тех пор, пока тот же аллерген не попадет в организм повторно (разрешающая доза). При этом на тучных клетках и базофилах образуется большое количество комплексов [аллерген (Аг)+IgЕ], что приводит к залповому выбросу из гранул тучных клеток гистамина, гепарина и других медиаторов. Свободные медиаторы попадают в кровь и вызывают немедленную реакцию: расширение сосудов брюшной полости, спазм гладкой мускулатуры бронхов и внутренних органов. Основные симптомы анафилактического шока: резкое падение кровяного давления, частый нитевидный пульс, бронхоспазм, одышка, потеря сознания. Если больному своевременно не оказать врачебной помощи, анафилактический шок может закончиться летальным исходом. |