Гипогликемия. гипогликемия рус. Иногда за несколько месяцев до манифестации диабета появляются
 Скачать 20.66 Kb.
|
|
Гипогликемия Иногда за несколько месяцев до манифестации диабета появляются спонтанные гипогликемии. Обычно они возникают у детей после физической нагрузки или натощак, не сопровождаются судорогами и потерей сознания. В связи с гипогликемией у ребенка появляется повышенное желание употреблять большое количество сладких блюд. Эти гипогликемические симптомы, вероятно, отражают дисфункцию β-клеток поджелудочной железы в период ранней фазы иммунологической атаки. Через 1-6 месяцев у большинства детей появляются классические симптомы заболевания. Гипогликемия – состояние, характеризующееся низким уровнем глюкозы в крови, который может нанести вред ребенку (ISPAD,2009). Гипогликемия наиболее частое острое осложнение СД 1 типа и важнейший фактор, ограничивающий возможность с помощью заместительной инсулинотерапии добиться нормогликемии. В детском возрасте, по нашим наблюдениям, гипогликемические состояния различной степени встречаются более чем у 90% пациентов. Гипогликемии являются важным фактором риска повышения смертности больных сахарным диабетом. Гипогликемия развивается в результате несоответствия между дозой инсулина, потребляемой пищей и физической активностью. Большое значение при заместительной инсулинотерапии имеет несоответствие между физиологической потребностью в инсулине, как базальной так и прандиальной, и профилем действия современных человеческих инсулинов. Применение интенсивной схемы введения инсулина одновременно со снижением уровня гликированного гемоглобина первоначально вызвало выраженное увеличение частоты гипогликемии у подростков. Однако по мере накопления опыта интенсивной терапии и совершенствования современной терапии, включающей применение инсулиновых аналогов и инсулиновых помп, частота тяжелых гипогликемии существенно снизилась. Факторы риска тяжелых гипогликемии: немодулируемые ( не зависящие от внешних обстоятельств)- возраст (раннее детство) и большая длительность СД, моделируемые факторы (подлежащие коррекции) – низкий уровеньHb1с большая доза инсулина. Причины гипогликемиив реальной клинической практике: инъекции инсулина без контроля – «слепым» методом; выраженные отклонения в питании без коррекции дозы инсулина; неизменяемая доза инсулина при физической нагрузке. Патогенез. В организме человека основная роль в предупрждении гипогликемии принадлежит глюкагону, который убольных СД стимулирует гликогенолиз и глюконеогенез, а уздоровых, кроме того тормозит секрецию инсулина. Важную роль в борьбе с гипогликемиями играет нервная система – через симпатическую стимуляцию, опосредованную эпинефрином ( адреналином). В норме эпинефрин регулирует глюкагоновый ответ, и при назначении β-блокаторов увеличивается секреция глюкагона в ответ на гипогликемию. У больных СД дефект эпинефриного ответа является одной из причин развития гипогликемии. Нарушение его секреции часто наблюдается при автономной нейропатии, но может быть и без нее. Через 5 лет и более после манифестации СД1 типа развивается недостаточная секреция глюкагона в ответ на гипогликемию, точная причина которой пока не установлена. Для объяснения этого явления предложено несколько гипотез: развивающийся дефект глюкозного сенсора α-клеток; зависимость секреции глюкагона от остаточной функции β-клеток; эффект эндогенных простогландинов. Нарушенная секреция глюкагона и эпинефрина не восстанавливается даже при улучшении метаболического контроля. Наличие антител у инсулину также может быть одной из причин развития гипогликемии. Вероятно, антитела к инсулину могут вызывать снижение скорости его деградации и повышенное накопление в организме. Высвобождение инсулина изкомплекса с антителом может привести к гипогликемии. Нарушения функции печени и почек также могут быть причиной тяжелых гипогликемии из-за нарушения деградации инсулина в этих органах. Некоторые лекарственные препараты (тетрациклин и окситетрациклин, сульфаниламиды, ацетилсалициловая кислота, β-адреноблокаторы, анаболические стероиды и др.) могут способствовать развитию гипогликемии, потенцирую дествие инсулина. У подростков тяжелые гипогликемические состояния могут возникнуть в связи с приемом алкоголя, который ингибирует печеночный глюконеогенез, тормозя окисление никотинамидадениннуклеотида (НАД). В результате этого истоящаются запасы НАД, который требуется в качестве предшественника для образования глюкозы. При алкогольном опьянении снижение критики, гипогликемической настроженности и контроля за своим состоянием не позволяет во многих случаях вовремя ее диагностировать и предпринять профилактические меры, а токсическое действие алкоголя на центральную нервную систему усугубляет энергетическое голодание мозга вследствие низкого содержания глюкозы. Лабораторные данные. Гипогликемией считают концентрацию глюкозы в крови 2,2-2,8 ммоль/л, у новорожденных - менее 1,1 ммоль/л. В большинстве случаев содержание глюкозы в крови, при котором наблюдают ухудшение самочувствия, колеблется от 2,6 до 3,5 ммоль/л в плазме 3,1-4,0 ммоль/л. Для клинического применения уровень гликемии ниже 3,6 ммоль/л наиболее часто используется при оценке гипогликемического состояния в детской практике. Уровень глюкозы в крови, при котором появляются симптомы гипогликемии, у многих больных СД выше, чем у здоровых людей (около 4,0 ммоль/л). Клиническая картина гипогликемических состояний связана с энергетическим голодом центральной нервной системы. При гипогликемии скорость потребления глюкозы снижается в 2-3 раза. Однако компенсаторное повышение мозгового кровотока обеспечивает почти нормальное потребление мозгом кислорода. Благодаря этому изменения в ЦНС в большой степени обратимы, однако при часто повторяющихся либо тяжелых гипогликемиях развивается энцефалопатия, выражающаяся в психологической астенизации, снижении памяти, вязкости или расторможенности в поведении. В развитии гипогликемии выделяют нейрогликопенические, автономные поведенческие и неспецифические симптомы. Нейрогликопенические симптомы: снижение интеллектуальной деятельности (трудности с концентрацией внимания, проблемыс кратковременной памятью, неуверенность в себе, растерянность, вялость, заторможенность), головокружение, нарушенная координация движений, пошатывание при ходьбе, парастезии, диплопия, «мушки» перед глазами, нарушение цветового зрения, проблемы со слухом, сонливость, загруженность, гемиплегии, парезы, судороги, нарушение сознания, кома. Они является результатом отрицательного влияния на ЦНС низкого содержания глюкозы. Автономные симптомы: тремор, холодный пот, бледность кожных покровов, тахикардия, повышение АД, чувство тревоги и страха. Автономные симптомы обусловлены повышением активности автономной нервной системы и (или) влиянием циркулирующего эпинефрина. Сердцебинеие и тремор – результат влияния адренергической системы, потливость – холинергической нервной системы. Поведенческие симптомы: раздражительность, ночные кошмары, неадекватное поведение, безутешное рыдание. Неспецифические симптомы ( могут наблюдаться при низком, высоком и нормальном уровне гликемии): головная боль, чувство голода, тошнота, слабость). Пороговые значения гликемии для активации автономных симптомов, связанных с активацией гормонов контррегуляции, у детей выше, чем у взрослых, и напрямую зависят от степени компенсации диабета. Пороговые значения гликемии также снижаются во время сна. Как правило, симптомы нейрогликопении возникают раньше автономных симптомов, однако часто остаются незаметными для больных детей и их родителей. Так что основными симптомами гипогликеми большинство пациентов считают чувство голода, потливость, дрожание рук и внутренний тремор, сердцебиение. У маленьких детей в клинической картине преобладают немотивированное поведение, беспричинные капризы, нередко отказ от еды, включая сладости, выраженная сонливость. В первые годы жизни влияние гипогликемии на состояние незрелой, развивающейся центральной нервной системы особенно неблагоприятно. Степени тяжести гипогликемических состояний: 1-я степень – легкая. Ребенок или подросток хорошо осознает свое состояние и самостоятельно купирует гипогликемию. Дети младше 5-6 лет в большинстве случаев не способны сами себе помочь; 2-я степень – средняя. Дети или подростки не могут самостоятельно купировать гипогликемию и нуждаются в посторонней помощи, однако в состоянии принимать углеводы per os; 3-я степень – тяжелая. Дети или подростки находятся в полубессознательном, или бессознательном, или коматозном состоянии, нередко в сочетании с судорогами, и нуждаются в парентеральной терапии( внутримышечно глюкагон или внутривенно). Факторы риска гипогликемии: Нарушение режима терапии: увеличение дозы инсулина, уменьшение количества пищи, физические нагрузки, Дети первых лет жизни Низкий уровень гликированного гемоглобина, Снижение чувствительности к автономным симптомам Ночное время Прием алкоголя Сопутствующие заболеваний – целиакия (вследствие нарушенного всасывания) и гипокортицизм (вследствие снижения уровня контринсулярных гормонов). |