ава. Тема 4 ТЕМА 4 ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ И ПЕЧЕНОЧНОЙ Н. Интенсивная терапия при острой почечной и печеночной недостаточности
 Скачать 55.7 Kb.
|
|
Основные этапы лечения больных с ПЭ включают: • Перевод больного с печеночной энцефалопатией в ОИТ, гепатологический центр или центр трансплантации и постановка в лист ожидания для ТП. • КТ мозга необходимо провести для исключения других причин энцефалопатии, но в диагностике внутричерепной гипертензии КТ малоинформативна. Так как транспортировка больного при тяжелой печеночной энцефалопатией может привести к резкому повышению ВЧД, КТ показана только при подозрении на внутричерепное кровоизлияние или вклинение мозга с прекращением перфузии. • Охранительный режим - больным с печеночной энцефалопатией необходимы спокойная обстановка в палате, постоянный мониторинг и коррекция биохимических показателей. • Положение Фовлера в постели – головной конец кровати приподнят под углом 30°, поддержание нормотермии, нормогликемии и натрия в пределах 140–145 ммоль/л. • У больных в коме (– интубация трахеи и ИВЛ для профилактики аспирации и респираторной поддержки. Охранительное торможение проводится пропофолом и опиатами. • При возможности проводить инвазивный мониторинг ВЧД, его поддерживают на уровне ниже 20–25 мм рт. ст. При внутричерепной гипертензии (ВЧД >25 мм.рт.ст.) - болюсное введение гипертонического раствора натрия хлорида (2,7% - 200 мл или 30% - 20 мл) или инфузия 20% раствора маннитола (150 мл за 20 мин), адекватная седация, в/в введение индометацина (0,5 мг/кг), кратковременная гипервентиляция, гипотермия. • Применять кортикостероиды для снижения ВЧД не рекомендуется. • L-орнитин-L-аргинин (Гепа-Мерц) снижает уровень аммиака в кровотоке, преобразуя его в глутамин, применяется в дозе 2-4г/сутки в/в или внутрь, противопоказан при ОПН, однако на сегодняшний день его эффективность не доказана. • Лактулоза, применяемая при энцефалопатии, резко снижает образование аммиака и других продуктов распада белка в кишечнике, так как снижает там рН и связывает продукты распада белка. Доза 20-30г 3-4 р/с внутрь. Эффективность лактулозы и рифаксимина для снижения аммония– не доказана. • Немедленное лечение судорог (фенитоин, бензодиазепины короткого действия), польза профилактического введения противосудорожных средств неясна. • Энтеральная и парентеральная поддержка. До недавнего времени ограничение белка являлось одной из главных стратегий профилактики печёночной энцефалопатии. Однако J. Cordoba, 2004 показал неэффективность такого подхода, способствующего истощению пациента, но не предотвращающего развитие печёночной энцефалопатии. Применение аминокислот с разветвленной цепью у больных с печеночной энцефалопатией в ряде исследований не выявило эффекта в ее лечении. Искусственные и биокомбинированные устройства для печеночной заместительной терапии В последние годы большое внимание привлекают устройства, частично замещающие функции печени, которые помогут больным с тяжелой печеночной недостаточностью дождаться трансплантации или восстановления функции печени и сделают в некоторых случаях ТП излишней. Созданные до настоящего времени устройства, замещающие некоторые функции печени, по сути представляют собой фильтры, удаляющие токсины путем гемодиализа или поглощения активированным углем, и выживаемость при ОПчН они не увеличивают. Ряд сообщений указывали на улучшение показателей гемодинамики и уменьшение проявлений печеночной энцефалопатии у больных с ОПчН при использовании Molecular Absorbent and Recirculating System (MARS®). MARS-это системы диализа через половолоконные двусторонние мембраны, импрегнированные альбумином и предназначенные для удаления связанных белками токсинов путем альбуминового диализа. Отмечено и благоприятное действие системы Prometheus®, пропускающей отсепарированную плазму через адсорбционные колонки, при ОПчН на фоне хронической недостаточности. Однако исследование обеих систем продолжительностью не менее 12 мес и их неоднократные обзоры выявили лишь уменьшение проявлений ПЭ без снижения уровня смертности при ОПчН и отсутствие эффекта при ОПчН на фоне хронической недостаточности. Хотя у больных с парацетамоловой ОПчН, которым трансплантация печени не проводилась, отмечена тенденция к повышению выживаемости. Биологические системы поддержки печени сложнее, они не только облегчают выведение и метаболизацию токсинов, но и замещают функцию гепатоцитов. Такая поддержка осуществляется путем перфузии через цельный орган (человеческий или ксеногенный), перфузии отсепарированной плазмы через колонки с гепатоцитами свиньи или клетками гепатобластомы, либо трансплантации гепатоцитов или стволовых клеток. В серии случаев оригинальная система перфузии через свиные гепатоциты и угольные адсорбенты улучшала биохимические и физиологические показатели и снижала внутричерепную гипппертензию. Однако благоприятного действия на уровень смертности, осложнений и неврологические исходы при применении этих методов не выявлено. Кроме того, усиливаются опасения передачи вирусных инфекций при ксеноперфузии. В биореакторах для печеночной заместительной терапии предпочитают использовать линии гепатоцитов или клеток гепатобластомы человека. Биомедицинская инженерия таких систем развивалась в последние 20 лет и продолжает успешно развиваться. Система печеночной заместительной терапии Extracorporeal Liver Assist Device (ELAD ®), в которой используются клетки линии гепатобластомы, испытывалась в разных ситуациях и продемонстрировала благоприятное действие на физиологические и биохимические параметры, но не снизила смертность при ОПчН. Эта система дает возможность значительно увеличить массу гепатоцитов. Актуальной темой является использование для замещения функции печени трансплантации гепатоцитов или стволовых клеток. Серии случаев у детей указывают на ее благоприятное действие, особенно при наследственных метаболических расстройствах. Нужны исследования ее эффективности при ОПчН у взрослых, хотя препятствием к ее использованию может послужить необходимость большого объема клеток для трансплантации. Обменное переливание плазмы в первые 3 дня после поступления в отделение интенсивной терапии оказывает, по данным ряда исследований, благоприятное действие при ОПчН. В исследованиях, где часть плазмы больных замещалась равным объемом свежезамороженной плазмы, отмечено уменьшение смертности больных, не подвергшихся ТП, в т. ч. у больных с неблагоприятным прогнозом и не внесенных в лист ожидания трансплантации печени из-за сопутствующих заболеваний. Кроме выведения медиаторов и замещения плазменных факторов, заменное переливание плазмы влияет на иммунную функцию моноцитов, что, возможно, и играет роль в повышении выживаемости. Острое повреждение почек (ОПН) Острое повреждение почек – термин, заменяющий «острую почечную недостаточность» и подчеркивающий единую стратегию ранней диагностики и раннего лечения, спектр повреждения от более легких форм до более тяжелых, требующих почечно-заместительной терапии. Острое повреждение почек – это синдром, который характеризуется быстрым снижением почечных функций, приводящим к невозможности поддержания гомеостаза жидкости, солей и кислотно-основного баланса. Актуальность • По суммарным данным заболеваемость ОПП варьирует от 140 до 2880 случаев на миллион населения в год. При этом отмечается нарастание заболеваемости на 400 % с 1988 по 2002 г. [Case J. и соавт., 2013]. • Встречаемость ОПП в ОИТ составляет 25-30%. • Смертность от ОПП превышает суммарную смертность от рака молочной железы, рака простаты, сердечной недостаточности и диабета [Lewington A.J.P. и соавт., 2013]. • Острое повреждение почек затрагивает до 50% больных в критическом состоянии, и независимо связан с ростом длительности заболевания и смертности. Наиболее частые причины ОПП в критическом состоянии - сепсис и гиповолемия, а также действие нефротоксических агентов. Тем не менее, причина ОПП часто является многофакторной. Этиология В зависимости от причин, вызвавших ОПП и характера поражения почек выделяют 3 типа ОПП: Препенальное ОПП; Ренальное ОПП; Постренальное ОПП. Преренальное ОПП – снижение почечной перфузии, развивающееся вследствие ряда причин: гиповолемия - кровопотеря, плазмопотеря (ожоги; отеки), потери жидкости через ЖКТ наружу (рвота, диарея) или в просвет ЖКТ (перитонит, острая кишечная непроходимость), мочеизнурение, нарушение поступления жидкости в организм (кома, деменция, стенозы ЖКТ); вазодилатация – при септическом или анафилактическом шоке или интоксикациях (местные анестетики, вазодилятаторы); снижение сердечного выброса – при острой сердечной недостаточности, нарушении сократимости миокарда, нарушении сердечного ритма. Этиология Ренальное ОПП - следствие повреждения основных компартментов органа— клубочков, сосудов, канальцев и интерстиция различными повреждающими факторами. Все формы ОПП, независимо от исходной формы, без своевременного лечения трансформируются в ренальную ОПП. Например, тяжелый шок (преренальное ОПП) приводит к выраженным перфузионным нарушениям во всех органах, в т.ч. и почках (ренальное ОПП) или обструкция мочевыводящих путей (постренальное ОПП) приводит к застою мочи, инфекции мочевыводящих путей, в т.ч. и почках (ренальное ОПП). Выделяют три типа ренального ОПП (по характеру поражения почек): Острый канальцевый некроз (75% случаев). Является результатом: · нелеченной преренальной ОПН (ишемический тип); · действия экзотоксинов (аминогликозиды, полимиксины, цефалоспорины, тяжелые металлы, рентгенконтрастные вещества, высшие и многоатомные спирты, хлорированные углеводороды, ядовитые грибы и др.) и эндотоксинов - гемоглобин, миоглобин (токсический тип). · внутрипочечной обструкции – при подагрических состояниях с образованием большого количества мочевой кислоты; вторичной гиперурикемии вследствие применения тиазидных диуретиков, салицилатов, длительного приема анальгетиков и алкоголя, острой канальцевой обструкции кристаллами щавелевой кислоты при отравлении этиленгликолем. Острый канальцевый некроз может развиваться вследствие гемоглобинемии при переливании несовместимой крови, сепсисе, малярии, маршевой гемоглобинурии, применении экстракорпоральной оксигенации, ожогах, тепловом ударе, переохлаждении, отравлении анилином, фенолом, бензином, уксусной эссенцией, некоторыми грибами, солями тяжелых металлов и нитритами, а также укуса, кобры и некоторых насекомых. Другая частая причина острого канальцевого некроза - это миоглобинемия в результате синдрома длительного сдавления (краш-синдром), синдрома позиционного сдавления (длительное пребывание в фиксированном или вынужденном положении при комах - алкогольное опьянение, инсульт), токсического эффекта диуретиков, салицилатов, амфетаминов, теофиллина. При резком повышении концентрации свободного миоглобина и гемоглобина в циркуляции и в просвете канальцев в результате рабдомиолиза или внутрисосудистого гемолиза происходит повреждение канальцевого эпителия. При развитии ренального ОПП происходит снижение скорости клубочковой фильтрации и повышение внутриканальцевого давления в результате повреждения клеток канальцевого эпителия из-за недостаточного кровоснабжения почек или непосредственного повреждения канальцев экзогенными или эндогенными нефротоксинами. Морфологические изменения включают - фокальный некроз эпителия канальцев и его отслоение от базальной мембраны, закупорку просвета канальцев цилиндрами (эпителиальными, белковыми, пигментными), скопление лейкоцитов и некроз в прямой части проксимальных канальцев. 2. Острый интерстициальный нефрит Главной причиной является поражение соединительной ткани и канальцев почек – прием антибиотиков, сульфаниламидов, диуретиков, глюкокортикоидов, НПВС, а также - инфекционные болезни, такие как стрептококковая инфекция, лептоспироз, токсоплазмоз, инфекционный мононуклеоз, корь, бруцеллез, сифилис, микоплазмоз, болезнь легионеров. Морфологические изменения включают неспецифическую лимфогистиоцитарную инфильтрацию соединительной ткани, дистрофию и атрофию эпителия проксимальных и дистальных канальцев, изменения сосудов стромы. 3. Острый гломерулонефрит (иммуновоспалительное повреждение клубочков и других структур почки) или поражение сосудовпри системных заболеваниях, например волчаночный нефрит, тромбоз сосудов почек и др. Этиология Постренальное ОПП- связано с внутрипочечной и постренальной обструкцией тока мочи. • Почечная лоханка: камень, опухоль, стриктура лоханочно-мочеточникового сегмента; • Мочеточник: камень, кровяные сгустки, стриктура, беременность, опухоль; • Мочеиспускательный канал и шейка мочевого пузыря: гипертрофия и новообразования простаты, опухоль мочевого пузыря, камень и стриктура уретры, нейрогенный мочевой пузырь. Обструкция потока ультрафильтрата на уровне канальцев или ниже, приводит к росту давления в мочевыводящем пространстве клубочка, снижая СКФ. Обструкция также изменяет почечный кровоток, изначально увеличивая кровоток и давление в гломерулярных капиллярах за счет снижения сопротивления приносящих артериол. В течение 3–4 ч почечный кровоток уменьшается и за сутки снижается до 50% от нормы из-за повышенного сопротивления сосудистого русла почек. Патогенез ОПП Независимо от причины развития ОПП (снижение почечного кровотока при преренальном ОПП, прямое повреждение структур клубочков и канальцев при ренальном ОПП, повышение давления в капсуле клубочка при постренальном ОПП), в конечном итоге происходит резкое уменьшение эффективного фильтрационного давления и скорости клубочковой фильтрации. Критерии острого повреждения почек (по Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) 2012) Стандартизированы и основываются на концентрации креатинина и темпе диуреза. Острое повреждение почек считают установленным, если есть один из следующих критериев: • Креатинин сыворотки крови поднимается на 26,5 мкмоль/л и более за 48 часов • Креатинин сыворотки крови поднимается в 1,5 раза и более от исходного уровня • Диурез менее 0,5 мл/кг в час в течение 6 часов. Стадии острого повреждения почек по Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) 2012
Выявление и стратификация тяжести ОПП базируется на использовании двух диагностических тестов – концентрации креатинина в сыворотке крови и объеме мочи. Такой выбор был обусловлен повсеместной распространенностью и доступностью данных параметров. Однако необходимо иметь в виду, что оба эти теста не идеальны. Предполагается, что концентрация креатинина в сыворотке крови обратно связана с величиной скорости клубочковой фильтрации и рост креатинина должен строго соответствовать снижению СКФ. Тем не менее, давно известно, что креатинин экскретируется не только за счет гломерулярной фильтрациив, но и путем канальцевой секреции. Предсказать вклад секреции в выведение креатинина у конкретного индивидуума особенно страдающего тяжелой патологией почек, невозможно. Кроме того концентрация креатина в сыворотке крови подвержена влиянию целого ряда факторов, не имеющих прямого отношения к состоянию функции почек. Повышение креатинина может быть не связано с функцией почек – большая мышечная масса, дегидратация, лекарственные эффекты…. У гипергидратированных пациентов уровень сывороточного креатинина может существенно занижаться, что, естественно, занижает и оценку тяжести ОПП. Отчетливое нарастание уровня сывороточного креатинина происходит тогда, когда глобальная функциональная способность почек уменьшается вдвое (Mårtensson J. и соавт., 2012; Slocum J.L. и соавт., 2012]. Касаемо изменений диуреза. Олигурия (диурез менее 500 мл) обнаруживается у большинства больных ОПН. Только у 3-10% больных развивается анурическая ОПН (диурез менее 50 мл в сутки). Почти у 30% больных развивается неолигурическая ОПН без признаков гипергидратации. Диагностика острого повреждения почек Презентационная диагностика ОПП — это установление факта состоявшегося ОПП и его осложнений, разграничение патогенетических вариантов ОПП (преренальное, ренальное, постренальное). Для максимально ранней диагностики предполагаемого ОПП у пациентов с факторами риска и ассоциированными состояниями необходим мониторинг ряда параметров: массы тела, темпа диуреза, креатинина, мочевины и электролитов сыворотки крови. 1. При подозрении на ОПП, больному необходимо немедленно провести катетеризацию мочевого пузыря и УЗИ мочевого пузыря для определения объема остаточной мочи в мочевом пузыре. Если объем остаточной мочи после мочеиспускания превышает 200 мл, это говорит об обструкции мочевого пузыря. Катетеризация мочевого пузыря показана также для тщательного контроля диуреза - в норме составляет 1мл/мин (20капель/мин). 2. Кроме УЗИ мочевого пузыря, можно провести компьютерную томографию без контрастирования, которая точно визуализирует мягкотканные структуры и выявляет рентген-негативные камни. КТ предпочтительнее антеградной и ретроградной урографии, контрастные вещества при ОПП применять не рекомендуется из-за нефротоксичности. 3. Анализ мочи, микроскопия мочевого осадка, диагностические мочевые пробы. Неизмененный осадок мочи может быть при преренальном ОПП или при обструктивном ОПП. При поражении почечных канальцев отмечается появление в мочевом осадке канальцевых клеток и зернистых цилиндров. Наличие эозинофилов в моче может говорить об аллергическом генезе тубулоинтерстициального нефрита. Эритроцитарные цилиндры и дисморфные эритроциты — признак гломерулонефрита, острого тубулярного некроза или васкулита. Анализ мочи позволяет дифференцировать преренальное и ренальное ОПП (табл.19). Таблица 19. Дифференциальная диагностика преренального и ренального ОПП
4. Биохимический анализ крови. Креатинин, мочевина, калий сыворотки крови – обязательно! 5.Общий анализ крови. 6. Исследование биомаркеров острого почечного повреждения. Из большого количества биомаркеров ОПП на сегодняшний день выделяют наиболее изученные и чувствительные маркеры - NGAL – нейтрофильный желатиназо-ассоциированный липокалин иЦистатин С, концентрация которого наиболее точно отражает текущие значения СКФ. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||