ххх. Isbn 5225009204 Аннотация
 Скачать 2.12 Mb.
|
|
Клиническая картина и диагностика закрытых повреждений Клинические симптомы при закрытой травме живота с повреждением селезенки зависят (так же, как и при открытых повреждениях) от объема излившейся в живот крови и от сочетанных травм других внутренних органов. Скопление жидкости в брюшной полости можно обнаружить при ультразвуковом исследовании и компьютерной томографии. Лечение. Повреждения селезенки требуют экстренного оперативного вмешательства. При двухмоментном разрыве операцией выбора является спленэктомия; при случайном повреждении селезенки во время операций на соседних органах брюшной полости применяют как спленэктомию, так и органосохраняющие вмешательства. Используют также аутотранспланта‑цию фрагментов селезеночной ткани в "карман", выкроенный из большого сальника. Обследование в отдаленные сроки после аутотрансплантации подтвердило наличие функционирующей селезеночной ткани, а частота различных инфекционных осложнений у этой группы больных была меньше, чем у пациентов, перенесших аналогичные операции на органах брюшной полости со спленэктомией. При разрыве увеличенной вследствие каких‑либо заболеваний селезенки выполняют спленэктомию. Заболевания селезенки Инфаркт селезенки. Причиной развития инфаркта служат тромбоз или эмболия сосудов этого органа. Инфаркт селезенки развивается при бактериальном септическом эндокардите, стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, портальной гипертензии, брюшном тифе. Клиническая картина и диагностика. Заболевание начинается внезапно с интенсивных резких болей в левом подреберье, сопровождающихся лихорадкой, тахикардией, рвотой, парезом кишечника. Выраженность клинической картины зависит от обширности инфаркта. Мелкие инфаркты могут протекать с минимальными клиническими проявлениями или бессимптомно. В большинстве случаев наступает самоизлечение с организацией и рубцеванием зоны инфаркта. Реже наблюдаются инфицирование и гнойное расплавление пораженной зоны с образованием абсцесса селезенки, иногда в зоне инфаркта развивается ложная киста. Абсцесс селезенки. Наиболее частыми причинами его развития являются сепсис, нагноение зоны инфаркта, непаразитарной кисты, гематомы, реже – переход инфекции контактным путем с соседних органов. Клиническая картина и диагностика. Абсцессы бывают одиночные и множественные. Клинически они проявляются тупыми болями в левом подреберье, усиливающимися при движении больного, признаками синдрома системной реакции на воспаление (повышение температуры до фебрильных значений, тахикардия, высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, значительное ускорение СОЭ и др.). При массивных и множественных абсцессах можно прощупать увеличенную болезненную селезенку; при локализации гнойника в нижнем полюсе органа иногда можно определить симптом флюктуации, при расположении абсцесса в верхнем полюсе довольно часто наблюдают сочувственный выпот в левой плевральной полости. Осложнениями абсцесса селезенки являются прорыв его в свободную брюшную полость с развитием распространенного гнойного перитонита или в просвет полого органа (желудок, толстая кишка), реже – в почечную лоханку. Среди инструментальных методов исследования наиболее информативны ультразвуковое исследование, компьютерная томография. Лечение. Наиболее часто выполняют спленэктомию. При солитарных гнойниках, а также при общем тяжелом состоянии больного в настоящее время используют чрескожную пункцию и дренирование абсцесса под контролем ультразвукового исследования. Кисты селезенки. Различают непаразитарные и паразитарные кисты. Непаразитарные кисты могут быть истинными (покрытые изнутри эндотелием) и ложными (не имеющими эндотелиальной выстилки). Истинные кисты являются врожденными и возникают в результате нарушения эмбриогенеза. Ложные кисты являются приобретенными и возникают после травм, инфекционных заболеваний и как следствие перенесенного инфаркта селезенки. Кисты могут быть одиночными и множественными. Их объем варьирует от нескольких десятков миллилитров до 5 л и более. Содержимое кисты имеет серозный или геморрагический характер. Паразитарные кисты селезенки наиболее часто вызываются эхинококками, значительно реже цистицерком и исключительно редко – альвеококком. Паразиты могут проникнуть в селезенку гематогенным, реже лимфогенным путем. Длительность заболевания может достигать 15 лет и более. По мере развития паразита происходит оттеснение соседних органов брюшной полости, развивается атрофия ткани селезенки. Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления непаразитарных кист разнообразны. У подавляющего большинства больных они протекают бессимптомно. При эхинококковых кистах больших размеров больные отмечают постоянные, тупые боли в левом подреберье с иррадиацией в левое надплечье, симптомы сдавления соседних органов брюшной полости (желудок, толстая кишка). При физикальном исследовании можно отметить выбухание в левом подреберье, некоторую асимметрию живота, пропальпировать увеличенную гладкую безболезненную селезенку. Клинические проявления паразитарных кист селезенки аналогичны таковым при непаразитарных кистах. При живом паразите нередко наблюдают симптомы аллергии – кожный зуд, крапивницу и т. п. Как осложнение эхинококкоза селезенки могут развиваться нагноение кисты с клиническими проявлениями абсцесса или разрыв кисты. Для диагностики кист используют те же методы, что и при абсцессах селезенки. С помощью компьютерной томографии в селезенке выявляют четко очерченное образование низкой плотности. В диагностике паразитарных кист селезенки, кроме вышеуказанных способов, применяют серологические пробы на эхинококкоз и альвеококкоз (реакции непрямой гемагглютинации и иммуноферментного анализа). Лечение. Операцией выбора является спленэктомия. Опухоли селезенки. Различают доброкачественные и злокачественные опухоли селезенки. К доброкачественным относят гемангиомы, лимфангио‑мы, эндотелиомы. Они встречаются очень редко, не имеют характерной клинической симптоматики. По мере развития опухоли появляются боли в левом подреберье с иррадиацией в левое плечо. К злокачественным опухолям относят различные типы сарком (фибро‑саркома, лимфосаркома и т. п.), характеризующиеся довольно бурным ростом и скудной клинической картиной на ранних стадиях болезни. По достижении опухолью больших размеров появляются симптомы интоксикации, кахексия, асцит. Основные принципы диагностики опухолей селезенки такие же, как и при указанных выше неопухолевых поражениях. Лечение. При доброкачественных опухолях спленэктомия приводит к излечению, при злокачественных эта операция возможна только на ранних стадиях болезни. При значительных размерах опухоли спленэктомия является паллиативным вмешательством. Гиперспленизм В клинической практике принято выделять гиперспленизм и спленомегалию. Под спленомегалией понимают увеличение селезенки в размерах. Гиперспленизм – чрезмерное разрушение селезенкой клеточных элементов крови, что клинически проявляется снижением числа эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов в циркулирующей крови. Спленомегалия часто сопровождается гиперспленизмом, но такое сочетание не является обязательным. Гиперспленизм может возникать и без спленомегалии. Выделяют первичный гиперспленизм, вызванный гипертрофией селезенки (причина его неясна), и вторичный, возникающий при некоторых заболеваниях. Первичный гиперспленизм может быть врожденным (гемолитическая микросфероцитарная анемия, большая талассемия, гемоглобинопатия и т. д.) и приобретенным (тромбоцитопеническая пурпура, нейтропе‑ния и панцитопения). Вторичный гиперспленизм может быть обусловлен брюшным тифом, туберкулезом, саркоидозом (болезнью Бека), малярией, циррозом печени, тромбозом воротной или селезеночной вены, ретикулезом, амилоидозом, лимфогранулематозом и многими другими болезнями. Увеличенная селезенка может быть обнаружена пальпаторно, особенно в положении больного лежа на правом боку. Наиболее ценные данные о размерах селезенки получают при ультразвуковом исследовании и компьютерной томографии. Используют также сканирование селезенки с радиоактивным технецием или индием. Гиперспленизм проявляется снижением количества форменных элементов крови, что может быть выявлено при обычном исследовании крови больного. Следует помнить, что иногда показатели гемограммы могут быть близкими к норме за счет усиления кроветворной функции костного мозга, которая при патологических условиях может возрастать в 5–10 раз. Поэтому зачастую прибегают к исследованию мазка костного мозга, обращая особое внимание на количество ретикулоцитов, соотношение элементов красного и белого ростков и т. п. При некоторых заболеваниях в периферической крови можно обнаружить аномальные (сфероцитарные) эритроциты, клетки‑мишени (при талассемии). При гемолитических анемиях обращают внимание на повышение уровня непрямого билирубина, увеличение содержания стеркобилина в кале. Аномальные эритроциты, как правило, в функциональном отношении неполноценны и менее стойки, чем нормальные. На этом явлении основан способ определения осмотической стойкости эритроцитов. Для неполноценных эритроцитов характерно снижение их осмотической стойкости. Гипоспленизм. Это потенциально летальный синдром, характеризующийся снижением функций селезенки. Впервые описан Dameshek в 1955 г. у пациента, страдавшего спру, у которого наблюдалась аспленическая картина крови с тельцами Howell‑Jolly и клетками‑мишенями. Так же как при асплении, у больных гипоспленией наблюдаются акантоциты и сидероци‑ты, лимфоцитоз, моноцитоз и легкий тромбоцитоз. Диагноз подтверждается изотопным исследованием с применением технеция, позволяющим подтвердить атрофию селезенки. Заболевание может наблюдаться при нормальной и даже увеличенной селезенке. Опасность гипоспленизма заключается в возможности развития сепсиса с летальным исходом. Наиболее частым заболеванием, сочетающимся с гипоспленизмом, является серповидно‑клеточная анемия. Дети, имеющие это заболевание, подвержены пневмококковой инфекции так же, как дети с аспленией, особенно при спленомегалии. С течением времени селезенка становится атрофичной вследствие повторяющихся инфарктов с последующим замещением ткани органа рубцовой тканью (аутоспленэктомия). Хирургическим заболеванием, сочетающимся с гипоспленией, является хронический язвенный колит. Около 40% этих больных имеют гипоспленизм при прогрессировании заболевания. Гипоспленизм может наблюдаться при тиреотоксикозе, длительном применении стероидных гормонов, саркои‑дозе, амилоидозе. Лечение. Важны профилактика инфекционного процесса, сепсиса, а при их возникновении – интенсивное лечение. Гемолитическая микросфероцитарная анемия Гемолитическая микросфероцитарная анемия (врожденная гемолитическая желтуха) является заболеванием, наследуемым по аутосомно‑доми‑нантному признаку (у 20% больных наблюдаются спорадические случаи болезни). Заболевание связано с дефектом строения мембраны эритроцитов. Мембрана становится хорошо проницаемой для натрия, что приводит к увеличению осмотического давления внутри эритроцита, и он приобретает сферическую форму, становится более хрупким. Неполноценные эритроциты захватываются и подвергаются быстрому разрушению селезеночной тканью, развивается гемолитическая анемия. Существует также мнение, что при этом виде анемии селезенка продуцирует избыточное количество ауто‑гемолизинов. За счет гиперфункции селезенки возникает спленомегалия. Клиническая картина и диагностика. Заболевание начинается в раннем возрасте, а иногда с момента рождения. Оно может протекать с развитием гемолитических кризов, при которых наблюдается быстрое (в течение нескольких дней) нарастание анемии и клинических проявлений гемолитической желтухи. В этот период у больного возникают тошнота, рвота, боли в верхней части живота, тахикардия, одышка, гипертермия, бледность кожных покровов, которая быстро сменяется нарастающей желтухой. У детей подобные кризы могут привести к смерти. Нередко гемолитические кризы провоцируются острыми инфекционными заболеваниями. При бескризовом течении на первый план выступают симптомы анемии и гемолитической желтухи. Анемия весьма умеренная, желтуха редко бывает интенсивной. В этих случаях заболевание может впервые отчетливо проявиться в подростковом, юношеском и даже зрелом возрасте. В связи с повышением уровня билирубина в крови у 50–60% больных с гемолитической микросфероцитарной анемией возникает желчнокаменная болезнь (приступы печеночной колики, острого или первично‑хронического холецистита). Поэтому наличие конкрементов в желчном пузыре у детей, особенно младше 10 лет, является показанием к тщательному обследованию для выявления гемолитической микросфероцитарной анемии. При физикальном обследовании определяют увеличенную селезенку. Печень, как правило, не увеличена. Ведущим методом диагностики является лабораторное исследование крови, при котором обнаруживают микросфероцитоз, снижение осмотической стойкости эритроцитов. В норме эритроциты начинают разрушаться в 0,47% растворе натрия хлорида, при гемолитической анемии этот процесс начинается уже в 0,6% растворе натрия хлорида. В общем анализе крови отмечают ретикулоцитоз. При исследова‑нии мазка костного мозга выявляют гиперплазию красного ростка. Во время криза наблюдают ретикулоцитопению и гипоплазию красного ростка костного мозга. После криза число ретикулоцитов существенно увеличивается. Характерными лабораторными признаками гемолитической анемии являются анемия, увеличение концентрации непрямого билирубина в крови, повышенное содержание уробилина в моче и стеркобилина в кале. Лечение. Консервативное лечение дает временный эффект и не предупреждает дальнейшего прогрессирования болезни и развития гемолитического криза. Радикальным способом лечения гемолитической микросфероцитар‑ной анемии является спленэктомия. Хотя основная причина болезни кроется не в гиперплазии селезенки и повышении ее функции, а в изменении эритроцитов, спленэктомия приносит больному полное выздоровление. В результате этой операции длительность жизни эритроцитов (даже неполноценных, аномальных) существенно увеличивается, исчезают анемия и желтуха. Если во время операции выявлены конкременты в желчном пузыре, то следует дополнить спленэктомию холецистэктомией (если позволяет общее состояние пациента). Оперативное вмешательство целесообразно выполнять в период ремиссии болезни, а у детей – в возрасте 3 – 4 лет. Большая талассемия (средиземноморская анемия, анемия Кули) также является врожденным заболеванием, наследуемым по аутосомно‑доминантному признаку. В основе болезни лежит выработка неполноценных эритроцитов вследствие генетических нарушений строения пептидных цепей гемоглобина. Клиническая картина и диагностика. Легкие формы заболевания протекают бессимптомно и могут быть выявлены только при гематологическом исследовании. Тяжелые формы проявляются желтушной окраской кожного покрова, выраженными нарушениями строения черепа (большая голова, сильно развитые челюсти, западение корня носа). Нередко больные склонны к инфекционным заболеваниям. При обследовании выявляют увеличение печени и селезенки. При гематологическом исследовании обнаруживают характерные клетки‑мишени, повышенную осмотическую резистентность эритроцитов. Отмечают также увеличение количества лейкоцитов и ретикулоцитов в крови при нормальном содержании тромбоцитов. Уровень билирубина в крови несколько выше нормы, концентрация сывороточного железа значительно повышена. Желчные конкременты образуются у 25% больных талассемией. Лечение. Спленэктомия при талассемии является паллиативным вмешательством и позволяет лишь уменьшить число проводимых гемотрансфузий и ликвидировать неудобства, связанные со спленомегалией. Гемолитическая аутоимунная анемия Гемолитическая аутоиммунная анемия является приобретенным аутоиммунным заболеванием. В основе его лежит образование антител к собственным эритроцитам. Болезнь провоцируют различные физические и химические агенты, лекарственные вещества (пенициллин, стрептомицин, некоторые сульфаниламиды, метилдопа и т. д.), микробная или вирусная инфекция, заболевания внутренних органов (системная красная волчанка, инфекционный мононуклеоз, хронический лимфолейкоз, лимфогранулематоз, СПИД и т. д.). При отсутствии фоновых заболеваний и невыясненной причине данного заболевания считают гемолитическую аутоиммунную анемию первичной или идиопатической. Сыворотка крови больных содержит иммуноглобулины, способные вызывать агглютинацию как собственных, так и донорских эритроцитов. Клиническая картина и диагностика. Клинически заболевание протекает почти так же, как и гемолитическая микросфероцитарная анемия. Однако для аутоиммунной гемолитической анемии характерны начало заболевания в зрелом возрасте (чаще у женщин старше 50 лет), склонность к гемолитическим кризам, более тяжелое по сравнению с микросфероцитарной формой течение. Спленомегалия отмечается у половины больных, при этом довольно часто выявляют и гепатомегалию. Значительно реже наблюдают увеличение лимфатических узлов. В ряде случаев заболевание начинается с общего недомогания, боли в суставах, умеренной гипертермии. У некоторых больных наблюдают синдром Рейно (за счет интракапиллярной агглютинации эритроцитов), реже – тромбозы периферических и мезентериальных вен. В анализах крови – умеренная нормо‑ или гиперхромная анемия, умеренный ретикулоцитоз, повышение уровня непрямого билирубина, малоиз‑мененная осмотическая резистентность эритроцитов. Прямая и непрямая реакции Кумбса положительны. |