Ишемический инсульт. Лекция 1. Ишемический инсульт. Патогенетические подтипы, диагностика. Церебральный инсульт

• Название: Ишемический инсульт. Патогенетические подтипы, диагностика. Церебральный инсульт
• Анкор: Ишемический инсульт
• Дата: 17.09.2019
• Размер: 2.16 Mb.
• Имя файла: Лекция 1.pptx
• Тип: Документы; #87019

Ишемический инсульт. Патогенетические подтипы, диагностика.

Церебральный инсульт

• Цереброваскулярные заболевания во всём мире занимают второе место среди всех причин смерти и бывают главной причиной инвалидизации взрослого населения.
• Заболеваемость инсультом значительно варьирует в различных регионах - от 1 до 5 случаев на 1000 населения в год. Невысокую заболеваемость отмечают в странах Северной и Центральной Европы (0,38-0,47 на 1000 населения), высокую - в Восточной Европе.
• За последнее десятилетие во многих странах Западной Европы заболеваемость и смертность от инсульта снизились, но ожидают, что вследствие демографического старения населения и недостаточного контроля над основными факторами риска количество пациентов с инсультом будет увеличиваться.
• Исследования, проводимые в странах Европы, показывают чёткую связь между качеством организации и оказания медицинской помощи больным с инсультом и показателями смертности и инвалидизации.

Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (29,7%) в мире

Заболеваемость церебральными инсультами

Заболеваемость неврологическими болезнями Республике Казахстан

Заболеваемость церебральными инсультами на 1000 населения

Смертность от церебральных инсультов

Смертность от ЦВЗ в структуре общей смертности (данные ВОЗ):

Россия 2-ое место

Казахстан 3-е место

Стандартизованный показатель смертности на 100 000 населения

Смертность от церебро-васкулярных заболеваний в РК 26% (416,4 на 100 000 населения)

Смертность от церебральных инсультов на 1000 населения

Инсульт - преобладающая причина инвалидизации населения (3,2 на 1000 населения).

По данным Национального регистра инсульта,

31% пациентов, перенёсших инсульт, нуждаются в посторонней помощи для ухода за собой,

20% не могут самостоятельно ходить.

лишь 8% выживших больных могут вернуться к прежней работе.

Частота инвалидизации в РК составила

104,6 случаев на 100 000 населения

Госпитализация в период «терапевтического окна», быстрая транспортировка больного в специальное инсультное отделение, круглосуточная 24/7 работа КТ (МРТ), УЗДГ, лаборатории, нейрохирургической поддержки, «время от двери до иглы» - не более 60 минут (45 минут)
Нейровизуализация

Внутривенный

тромболизис

Нейрохирургия

Селективный тромболизис, ангиография

Скорая помощь

Нейрореанимация - нейромониторинг

Логистика острого инсульта

Догоспитальный этап оказания медицинской помощи больным с острым нарушением мозгового кровообращения

«Время – мозг!»

40 мин. – 3 часа – 6 часов

Цель: экстренная транспортировка.

Госпитальный этап оказания медицинской помощи больным с острым нарушением мозгового кровообращения. Приемный покой

Постановка

внутривенного

катетера и взятие

срочных анализов

КТ головного

мозга

Решение

вопроса

о проведении

тромболизиса при ишемическом инсульте или нейрохирургической операции при внутримозговой гематоме

БИТ или отделение нейрохирургии

Оценка состояния

больного неврологом

Приемный

покой

(40 минут)

Требования к приемному покою:

- отдельный приемный покой;

- свободный подъездной путь – с пандусами и без порогов для быстрой транспортировки;

- беспрепятственная транспортировка от порога до КТ отделения и далее в БИТ.

Цель: минимизация задержек. «Время – мозг!»

Госпитальный этап оказания медицинской помощи больным с острым нарушением мозгового кровообращения БИТ (24-72 часа)

«Время от двери до иглы» не более 1 часа !

Мониторирование

жизненно-важных функций.

Лабораторные и инструментальные исследования.

Консультации специалистов

Нейрохирургическое лечение

Ранняя реабилитация

Базисная и

специализированная терапия

Тромболизис

БИТ

(нейрореанимация)

20% коек

24-72 часа

Медикаментозная терапия

Госпитальный этап оказания медицинской помощи больным с острым нарушением мозгового кровообращения Отделение ранней реабилитации 80% коек (16-18 дней)

Цель: координированная работа специалистов. Мультидисциплинарный принцип

Отделение

ранней

реабилитации

Психотерапевт

Реабилитационная медсестра

Невролог-реабилитолог

Физиотерапевт

ИнструкторЛФК

Кинезиотерапевт

Логопед

Эрготерапевт

Госпитальный этап оказания медицинской помощи больным с острым нарушением мозгового кровообращения Отделение восстановительного лечения (реабилитационный центр) 18-20 дней

Отделения любой медицинской организации данной области или города, районного центра, санатория, профилактория для продолженной реабилитации.

Реабилитация основанная на мультидисциплинарном принципе.

Наиболее эффективное восстановление утраченных функций наблюдается в первые 3 - 6 месяцев заболевания.

Цель: продолженная реабилитация. Мультидисциплинарный принцип

Формируется система ранней и продолженной нейрореабилитации

с единой методологией, преемственностью, этапностью и мультидисциплинарным подходом

Пациент и

его семья

Логопед

Психолог

Социальный

работник

Медсестра

Врач

восстановительной

медицины

Физиотерапевт

Ранняя и продолженная нейрореабилитация

Головной мозг получает питание из двух внутренних сонных артерий, отходящих от общих сонных артерий, и двух позвоночных артерий, отходящих от подключичных артерий.

Две внутренние сонные артерии, формируют каротидный бассейн.

Они берут своё начало в грудной полости: правая от плечеголовного ствола, левая — от дуги аорты.

Внутренние сонные артерии проникают в полость черепа через каналы сонной артерии, проходят через пещеристые пазухи, где делают крутой изгиб (внутренний сифон), и делятся на основании черепа у наружного угла зрительного перекреста на два крупных мозговых сосуда: переднюю мозговую артерию (a. cerebri anterior) и среднюю мозговую артерию (a. cerebri media).
Головной мозг получает питание из двух внутренних сонных артерий, отходящих от общих сонных артерий, и двух позвоночных артерий, отходящих от подключичных артерий. Внутренние сонные артерии проникают в полость черепа через каналы сонной артерии, проходят через пещеристые пазухи, где делают крутой изгиб (внутренний сифон), и делятся на основании черепа у наружного угла зрительного перекреста на два крупных мозговых сосуда: переднюю мозговую артерию (a. cerebri anterior) и среднюю мозговую артерию (a. cerebri media).

До разделения на эти два сосуда от каждой внутренней сонной артерии на основании мозга отходят глазничная (a. ophtalmica), передняя ворсинчатая (a. chorioidea anterior) и задняя соединительная артерии (a. communicans posterior). Обе передние мозговые артерии соединяются поперечным анастомозом — передней соединительной артерией (a. communicans anterior).
Позвоночные артерии поднимаются к основанию черепа через отверстия в поперечных отростках шести верхних шейных позвонков и проникают в полость черепа через большое затылочное отверстие. Они располагаются на основании продолговатого мозга и, постепенно сближаясь друг с другом у нижнего края варолиева моста, сливаются, образуя основную артерию (a. basilaris). Последняя, пройдя по основанию варолиева моста до его границы с ножками мозга, разделяется на две задние мозговые артерии (a. cerebri posterior). Каждая задняя мозговая артерия соединяется с внутренней сонной артерией при помощи задней соединительной артерии (a. commiunicans posterior). На основании продолговатого мозга имеется малый, или бульбарный, артериальный круг (circukis arteriosus bulbaris), образованный позвоночными и спинальными артериями. Большие полушария головного мозга снабжаются в основном передней, средней и задней мозговыми артериями. Стволы и ветви этих артерий располагаются на поверхности мозга в субарахноидальном пространстве. От них берут начало артерии, входящие в мозг. Ветви одной и той же артерии и ветви различных артерий на поверхности мозга анастомозируют между собой; большая часть анастомозов сосредоточена в зонах коллатерального кровообращения. Важную роль в равномерном распределении крови между обоими полушариями мозга играет виллизиев круг. В физиологических условиях вследствие одинакового давления в сосудах виллизиева круга кровь из внутренней сонной артерии одной стороны не поступает в противоположное полушарие. Нарушение же кровотока в одной из внутренних сонных артерий или позвоночной компенсируется за счет коллатерального кровообращения главным образом через внутреннюю сонную артерию противоположной стороны и основную артерию через посредство виллизиева круга.

Анатомия мозгового кровообращения

В покое он поддерживается на уровне около 50 мл/мин/на 100 гр. ткани мозга, несмотря на возможные значительные колебания значений среднего артериального давления.

Для мозга среднего веса (1300-1400 г), который составляет 2 % от общей массы тела, мозговой кровоток в покое равен 800 мл/мин., что составляет 15-20 % сердечного выброса.  

При снижении среднего АД развивается вазодилятация мозговых сосудов, а при гипертензии, наоборот, происходит их вазоконстрикция. Этот процесс, именуемый ауторегуляцией, необходим для поддержания постоянства локальных значений напряжения СО2. Ауторегуляция имеет два основных компонента: быстро реагирующую регуляторную систему, работающую через РаСО2, которая требует всего от 30 секунд до 30 минут для приведения сосудистой системы к исходному состоянию. Повышение уровня РаСО2 на 1 мм.рт.ст. в диапазоне 20-60 мм.рт.ст. у здоровых людей вызывает немедленное повышение мозгового кровотока на 3-5 % за счет дилятации резистивных сосудов. Эта система базируется на эффекте метаболических медиаторов, таких, как дериваты арахидоновой кислоты, АТФ, рН и др.

Поэтому острые сдвиги артериального давления все же приводят к временным сдвигам мозгового кровотока.

В норме мозговой кровоток обратно пропорционален вязкости крови. Поскольку основным фактором вязкости крови при нормальных скоростях сдвига является гематокрит, то соответственно мозговой кровоток и Ht взаимосвязаны обратно пропорционально. Пределы ауторегуляции варьируют от 50 до 150 мм рт.ст. (указаны значения церебрального перфузионного давления (ЦПД)) для нормотоника и до более высоких величин нижнего и верхнего пределов ауторегуляции у гипертоника. Прежде всего, ауторегуляция достигается путем изменения прекапиллярного сопротивления.

Компенсаторная вазодилятация артериол мягкой мозговой оболочки происходит при падении давления крови, а компенсаторная вазоконстрикция при повышении АД крови. 

Ауторегуляция церебрального кровотока-автономная функция миогенного аппарата сосудов (артериол) с целью поддержания постоянного уровня перфузии в капиллярах мозга.

В покое мозговой кровоток -50 мл\мин на 100 гр. ткани мозга 

Быстро реагирующая регуляторная система, работающая через РаСО2.

Повышение уровня РаСО2 на 1 мм.рт.ст. в диапазоне 20-60 мм.рт.ст. у здоровых людей вызывает немедленное повышение мозгового кровотока на 3-5 % за счет дилятации резистивных сосудов

Компенсаторная вазодилятация артериол при падении АД крови

Система ауторегуляции, работающая через РаО2.

При уменьшении РаО2 ниже 50 мм.рт.ст., происходит снижение насыщения крови кислородом, что приводит к увеличению мозгового кровотока.

Компенсаторная вазоконстрикция артериол при повышении АД крови

Классификация сосудистых заболеваний головного мозга. (разработана НИИ неврологии РАМН)

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (или медленно прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения)

• Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения
• Дисциркуляторная энцефалопатия (1,2 и 3 стадии)

Острые нарушения мозгового кровообращения

• Преходящие нарушения мозгового кровообращения
• Транзиторные ишемические атаки
• Гипертонические церебральные кризы
• Инсульты
• Ишемические
• Геморрагические
• Острая гипертоническая энцефалопатия.

Код по МКБ-10

• G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы
• G46* Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)
• G46.8* Другие сосудистые синдромы головного мозга при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)
• Код рубрики 160 Субарахноидальное кровоизлияние.
• Код рубрики 161 Внутримозговое кровоизлияние.
• Код рубрики 162 Другое внутричерепное кровоизлияние.
• Код рубрики 163 Инфаркт мозга
• Код рубрики 164 Инсульт, не уточненный как инфаркт мозга или кровоизлияние.

Инсу́льт — острое нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся внезапным (в течение нескольких минут, часов) появлением очаговой (двигательных, речевых, чувствительных, координаторных, зрительных и других нарушений) и/или общемозговой (изменения сознания, головная боль, рвота) неврологической симптоматики, которая сохраняется более 24 часов или приводит к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие цереброваскулярной патологии.

• Ишемический инсульт (инфаркт мозга)
• 70-85%

• Кровоизлияние в мозг
• 20-25%

• Субарахноидальное кровоизлияние
• 5%

Преходящие нарушения мозгового кровообращения характеризуются внезапным возникновением очаговых неврологических симптомов, которые развиваются у больного с сосудистым заболеванием (артериальная гипертония, атеросклероз, ревматизм и др.), продолжаются несколько минут, реже часов, но не более суток и заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций.
Транзиторные ишемические атаки

• Преходящие неврологические нарушения с очаговой симптоматикой, развившиеся вследствие кратковременной локальной ишемии мозга

Гипертонический церебральный криз

• Состояние, связанное с острым, обычно значительным подъемом артериального давления и сопровождающееся появлением общемозговых, реже очаговых неврологических симптомов, вторичных по отношению к гипертензии

Ишемический инсульт (инфаркт мозга) — острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови к тому или иному отделу. В настоящее время формируется представление об ишемическом инсульте как о патологическом состоянии, представляющем собой не отдельное и особое заболевание, а эпизод, развивающийся в рамках прогрессирующего общего или локального сосудистого поражения при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Ишемический инсульт - клинический синдром острого сосудистого поражения мозга.

Выделяют первичные (развитие у данного больного впервые в жизни) и вторичные (развитие у больного, ранее перенёсшего ишемический инсульт) случаи инсульта.

Выделяют также смертельный и несмертельный ишемический инсульт.

В качестве временного промежутка для подобных оценок в настоящее время принят острый период инсульта - 28 дней с момента появления неврологической симптоматики (ранее был 21 день).

Повторное ухудшение и смерть в указанный промежуток времени рассматривают как первичный случай и смертельный ишемический инсульт.

Если больной пережил острый период (более 28 дней), инсульт рассматривают как несмертельный, а при новом развитии ишемического инсульта последний определяют как повторный.

Коды по МКБ-10:

• 163.0. Инфаркт мозга вследствие тромбоза прецеребральных артерий.
• 163.1. Инфаркт мозга вследствие эмболии прецеребральных артерий.
• 163.2. Инфаркт мозга вследствие неуточнённой закупорки или стеноза прецеребральных артерий.
• 163.3. Инфаркт мозга вследствие тромбоза мозговых артерий.
• 163.4. Инфаркт мозга вследствие эмболии мозговых сосудов.
• 163.5. Инфаркт мозга вследствие неуточнённой закупорки или стеноза мозговых артерий.
• 163.6. Инфаркт мозга вследствие тромбоза вен мозга, непиогенный.
• 163.8. Другой инфаркт мозга.
• 163.9. Инфаркт мозга неуточнённый.
• 164. Инсульт, неуточнённый как кровоизлияние или инфаркт.

Стадии ишемического инсульта:

Прогрессирующий («инфаркт в ходу»);

Завершенный (3-5 дней);

Острейший период (7-10 дней);

Острый период (до 1 месяца);

Ранний восстановительный период (до 6 месяцев);

Поздний восстановительный период (от 6 мес. до 1 года);

Отдалённый период (свыше 1 года)

Патогенетическая классификации ишемического инсульта

В зависимости от патогенетического механизма развития острой фокальной ишемии мозга выделяют несколько патогенетических вариантов ишемического инсульта.

Наибольшее распространение получила классификация TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment)

• Атеротромботический - вследствие атеросклероза крупных артерий, что приводит к их стенозу или окклюзии; при фрагментации атеросклеротической бляшки или тромба развивается артерио-артериальная эмболия, также включаемая в данный вариант инсульта. Развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток. Часто дебютирует во сне. Нередко предваряется ТИА. Размеры очага ишемического повреждения варьируют.
• Лакунарный - вследствие окклюзии артерий малого калибра, их поражение обычно связано с наличием артериальной гипертензии или сахарного диабета; Развивается постепенно, в течение нескольких часов. Локализуются в подкорковых и стволовых  структурах. Размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют. Очаговая симптоматика соответствует поражённой структурее.

• Кардиоэмболический - наиболее частыми причинами эмболического инфаркта бывают аритмия (трепетание и мерцание предсердий), клапанный порок сердца (митральный), инфаркт миокарда, особенно давностью до 3 мес; возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Начало - внезапное, в состоянии бодрствования. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии . Размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов.
• Инсульт ишемический, связанный с другими, более редкими причинами : неатеросклеротическими васкулопатиями, гиперкоагуляцией крови, гематологическими заболеваниями (по типу гемореологической микроокклюзии) , расслоением стенки артерий. Характерна скудная неврологическая симптоматика.

• Ишемический инсульт неизвестного происхождения. К нему относят инсульты с неустановленной причиной или с наличием двух и более возможных причин, когда невозможно поставить окончательный диагноз.

Патогенетические подтипы ишемического инсульта

Классификация ишемического инсульта (по локализации инфаркта мозга)  

В соответствии с топической характеристикой очаговой неврологической симптоматики, по пораженному артериальному бассейну:

• бассейн внутренней сонной артерии;
• бассейн позвоночной артерии;
• бассейн основной артерии;
• бассейн средней мозговой артерии ;
• бассейн передней мозговой артерии ;
• бассейн задней мозговой артерии . 

Классификации ишемического инсульта (по тяжести состояния больных)

• лёгкой степени тяжести — неврологическая симптоматика выражена незначительно, регрессирует в течение 3-х недель заболевания. Вариант малого инсульта
• средней степени тяжести — преобладание очаговой неврологической симптоматики над общемозговой, отсутствуют расстройства сознания
• тяжёлый инсульт — протекает с выраженными общемозговыми нарушениями, угнетением сознания, грубым очаговым неврологическим дефицитом, часто дислокационными симптомами.

;

Факторы риска

Корригируемые

• артериальная гипертония
• курение
• патология сердца
• патология магистральных артерий головы
• нарушения липидного обмена
• сахарный диабет
• гемостатические нарушения
• злоупотребление алкоголем
• прием оральных контрацептивов

Некорригируемые:

• -пол
• -возраст
• -этническая принадлежность
• -наследственность

Патобиохимический (ишемический) каскад

По Скворцовой В. И. (2000 г.), этапами ишемического каскада являются

• снижение мозгового кровотока.
• глутаматная эксайтотоксичность (возбуждающие медиаторы глутамат и аспартат обладают цитотоксическим действием).
• внутриклеточное накопление кальция.
• активация внутриклеточных ферментов.
• повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса.
• экспрессия генов раннего реагирования.
• отдаленные последствия ишемии (реакция местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждение гемато-энцефалического барьера).
• апоптоз — генетически запрограммированная клеточная гибель.

Отек головного мозга

Дислокационный синдром

Патологическая анатомия

• Ишемический инфаркт является самым частым проявлением (75 % случаев) ишемического инсульта. Он выглядит как очаг серого размягчения ткани мозга. При микроскопическом исследовании среди некротизированных масс находят погибшие нейроны.
• Геморрагический инфаркт мозга внешне похож на очаг геморрагического инсульта, однако имеет другой механизм возникновения. Первично возникает ишемия головного мозга; вторично — кровоизлияние в ишемизированную ткань. Геморрагический инфаркт чаще встречается в коре мозга, реже — в подкорковых узлах.
• При смешанном инфаркте, который всегда возникает в сером веществе мозга, можно найти участки как ишемического так и геморрагического инфаркта.

Компьютерные томограммы 43-летней больной с остро развившейся левосторонней гемиплегией. Обширный очаг ишемического инфаркта с геморрагической трансформацией через 17 часов от начала заболевания в бассейне кровоснабжения лентикулостриарных артерий

Инфаркт в бассейне правой передней и средней мозговых артерий, со смещением срединных структур мозга и сдавлением боковых желудочков.

Клиническая картина

Клиническая картина

Нарушения кровотока в бассейне внутренней сонной артерии (ВСА)

Закупорка ВСА может возникать в её начале (области бифуркации общей сонной артерии), каротидном сифоне и супраклиноидной части и протекать бессимптомно при достаточном коллатеральном кровообращении через артериальный круг большого мозга и другие анастомозы.

При недостаточном коллатеральном кровообращении или в случаях артерио-артериальной эмболии возникают геми- или моноплегия, афазия и другие расстройства.

Развитие монокулярной слепоты на одной стороне и гемипареза на противоположной (окулопирамидный синдром) — характерно (патогномонично) для стеноза или закупорки ВСА.

Окклюзия передней ворсинчатой (хориоидальной) артерии

Закупорка передней ворсинчатой артерии, отходящей от ВСА до её деления на среднюю и переднюю мозговые артерии обычно проявляется в виде контрлатерального гемипареза и гемигипалгезии вследствие поражения внутренней капсулы. Иногда отмечаются нарушения речи и зрительно-пространственной ориентации в результате ишемии таламуса, а также гемианопсии при поражении латерального коленчатого тела.

Клиническая картина

Окклюзия передней мозговой артерии (ПМА)

Если закупорка возникла до отхождения передней соединительной артерии, то она может протекать бессимптомно вследствие коллатерального кровотока из противоположной ПМА.

Инфаркт при окклюзии ПМА проявляется контрлатеральным параличом нижней конечности и хватательным рефлексом.

Характерны спастичность с непроизвольным сопротивлением пассивным движениям,  абулия, абазия, персеверации и недержание мочи.

Закупорка возвратной артерии Гюбнера, ветви ПМА, приводит к поражению хвостатого ядра и передней ножки внутренней капсулы, что вызывает контрлатеральный парез руки, лица и языка, сопровождающийся дизартрией.

Окклюзия средней мозговой артерии (СМА)

Для окклюзии СМА характерны контрлатеральные гемиплегия, гемигипестезия,  гомонимная гемианопсия. Наблюдается контрлатеральный парез взора.

При поражении доминантного полушария развивается афазия, при поражении недоминантного — апраксия, агнозия, асоматогнозия и анозогнозия.

При окклюзии отдельных ветвей СМА возникают парциальные синдромы: моторная афазия в сочетании с контрлатеральным парезом верхней конечности и лицевого нерва при поражении верхних ветвей; сенсорная афазия при поражении нижних ветвей.

При окклюзии ЗМА возможно развитие одного из двух синдромов:

• сочетание гомонимной гемианопсии с амнезией, дислексией (без дисграфии) и лёгкого контрлатерального гемипареза с гемианестезией;
• либо сочетание поражения ипсилатерального глазодвигательного нерва с контрлатеральными непроизвольными движениями и контрлатеральной гемиплегией или атаксией.

Нарушение кровотока в базилярной и позвоночных артериях

При окклюзии ветвей базилярной артерии (в зависимости от уровня поражения) наблюдаются: ипсилатеральная атаксия; контрлатеральная гемиплегия и гемианестезия; ипсилатеральный парез взора с контрлатеральной гемиплегией; поражение ипсилатерального лицевого нерва; межъядерная офтальмоплегия; нистагм в сочетании с головокружением, тошнотой и рвотой; шум в ушах и потеря слуха; нёбная миоклония и осциллопсия. При окклюзии ствола базилярной артерии или обеих позвоночных артерий наблюдается тетраплегия, двусторонний горизонтальный парез взора, кома или синдром изоляции («запертого человека», англ. locked-in state). Поражение внутричерепного отдела позвоночной артерии или задненижней мозжечковой артерии сопровождается синдромами поражения продолговатого мозга. Наиболее часто наблюдается латеральный синдром продолговатого мозга: нистагм, головокружение, тошнота, рвота, дисфагия, охриплость голоса; ипсилатеральные нарушения чувствительности на лице, синдром Горнера и атаксия; контрлатеральное нарушение болевой и температурной чувствительности.

Лакунарные инфаркты

Наиболее часто возникают одномоментно, реже проявляется постепенным нарастанием неврологических нарушений. Не характерны расстройства сознания, эпилептические припадки, нарушения высших психических функций и полей зрения.

Описано более 25 синдромов, при которых обнаруживаются лакунарные инфаркты. Наиболее типичны и часто встречаются пять его вариантов:

Чисто двигательный инсульт (до 60 % случаев) — проявляется только двигательными нарушениями — парезом  руки, ноги, лица и языка по центральному типу с одной стороны. Очаги поражения при данном типе чаще обнаруживают в задней ножке внутренней капсулы или лучистом венце, реже — в колене или передней ножке внутренней капсулы либо в таламусе. Сенсомоторный инсульт — отмечается сочетание двигательных и чувствительных нарушений по гемитипу. Очаги поражения имеют наибольшие размеры в сравнении с другими вариантами лакунарного инсульта

Чисто сенсорный инсульт — проявляется ощущением онемения и/или расстройством чувствительности по гемитипу. Очаг поражения обычно выявляется в таламусе

Синдром дизартрии и неловкой руки — состоит из выраженной дизартрии в сочетании с лёгкой слабостью и неловкостью руки, парезом мышц лица по центральному типу с одной стороны. Очаг поражения обнаруживается в основании моста или передней ножке внутренней капсулы  Синдром атактического гемипареза — проявляется центральным гемипарезом в сочетании с атаксией в паретичных конечностях. Очаг поражения выявляется в задней ножке внутренней капсулы, основании моста или лучистом венце. Для небольших, глубинно расположенных инфарктов, характерны лакунарные синдромы: изолированный моторный инсульт, изолированный сенсорный инсульт, синдром дизартрия/неловкая кисть, ипсилатеральная атаксия с парезом ноги.
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения мозга, приводящая к нарастающим диффузным структурным изменениям с нарушением мозговых функций. Проявляется многоочаговым расстройством функций головного мозга.

По основным причинам выделяют следующие виды ДЭ:

- атеросклеротическую (чаще страдают магистральные сосуды головы),

- гипертоническую,

- смешанную,

- венозную,

- вследствие других причин (вегето-сосудистая дистония, ревматизм, поражения сосудов различной этиологии, системные гемодинамические расстройства, заболевания крови и другие).

Клиническая картина

1 стадия : астенические симптомы, рассеянная нерезко выраженная очаговая симптоматика

Не происходит формирование отчетливых неврологических синдромов.

2 стадия: наступают изменения личности, прогрессивно снижается память, трудоспособность, сужается круг интересов, снижается критика, типична дневная сонливость, более отчетлива очаговая мозговая симптоматика.

В этой стадии представляется возможным выделить доминирующие неврологические синдромы.

3 стадия характеризуется различными клиническими синдромами, важнейшими из которых являются следующие:

- пирамидный, наиболее выражен при перенесенном инсульте

- вестибуло-атактический

- псевдобульбарный

- экстрапирамидный

- сосудистая деменция

- пароксизмальные состояния (эпилептические припадки, падения, обмороки)

Больные неработоспособны, резко нарушается социальная и бытовая адаптация.

Дисциркуляторная энцефалопатия. Лечение

• Антигипертензивная терапия
• Гиполипидемическая терапия (статины)
• Антиагрегантная терапия (аспирин, клопидогрель)
• Антикоагулянтная терапия (варфарин)
• Вазоактивные препараты
• Нейропротекторные препараты
• Антиоксиданты
• Хирургическое лечение при стенозах магистральных артерий
• Воздействие на корригируемые факторы риска
• Реабилитационные мероприятия (ЛФК, массаж, физиолечение, психотерапия, занятия с логопедом)
• По показаниям назначаются витамины и препараты метаболического действия, препараты для лечения деменции, антидепрессанты, антиконвульсанты, антихолинэтеразные средства, к которым относятся прозерин, оксазил, улучшающие нервно-мышечную проводимость. Если выявляется спастичность мышц, применяют средства группы миорелаксантов, такие, как изопротан, баклофен, мидокалм. В случаях повышения пластического тонуса назначается циклодол и др.

Спасибо за внимание