ИСПАНСКИЙ ГРИПП. Испа́нский грипп. Испанский грипп или испанка
 Скачать 20.41 Kb.
|
|
Испа́нский грипп или «испа́нка» (фр. grippe espagnole или исп. gripe española) — общепринятое название гриппа во время масштабной пандемии, продолжавшейся с 1918 по 1920 год. Заболевание было вызвано вирусом серотипа H1N1 и поразило не менее 550 миллионов человек (около 30 % населения Земли). В России эпидемия происходила во время Гражданской войны, одновременно с эпидемиями сыпного тифа и других инфекционных болезней. Из годового отчёта Наркомздрава РСФСР следует, что с августа 1918 года по весну 1919 года в Советской России «испанкой» переболел 1,09 млн человек. Прифронтовые губернии испанка поразила прежде всего: в Смоленской — 77,3 тыс. заболевших в 1918–1919 гг., Орловской — 73,4 тыс., Псковской — 66 тыс., Калужской — 40,8 тыс., Курской — 31,6 тыс., Воронежской — 27,6 тыс., Витебской — 20 тыс., Новгородской — 20,5 тыс. Также вспышки заболеваемости произошли на территориях, примыкавших к транзитным путям: во Владимирской губернии — 89,7 тыс. (6% населения), Тамбовской — 76,4 тыс., Нижегородской — 51,2 тыс., Костромской — 39,4 тыс. При этом аномально высокой оказалась заболеваемость в «тупиковой» Вятской губернии — 82,7 тыс. случаев, или 4% населения. В Московской губернии уровень заболеваемости был средним (30,6 тыс., или 1,25%), а в столичной Петроградской — низким (13,4 тыс., или 0,6%). У гриппа испанки были свои особенности распространения. Несмотря на то, что продвигался он между континентами с поражающей скоростью, к своим жертвам он был избирателен: чаще всего вирус поражал 20-40 летних крепких молодых людей и 70-летних стариков. В то время это пытались объяснить военным положением в мировых державах. Именно 20-40 летние мужчины служили, воевали, а значит недоедали, были ослаблены и подвергались ежедневному стрессу. Естественного крепкого иммунитета у людей в таких условиях быть не могло. А старшее поколение, умудренное опытом, накопило за свою долгую жизнь какое-то количество антител к разным вариантам гриппа, благодаря чему им удавалось противостоять испанке. А молодое поколение, по мнению некоторых исследователей, еще не успело испортить свой иммунитет пагубными привычками, что помогло им в борьбе с вирусом. Умирали больные как правило от внутренних кровотечений, захлебываясь собственной кровью. От момента заражения до смерти могло пройти не более 10 часов. Летальность объяснялась некоторыми специалистами как слишком выраженная реакция иммунитета человека на вторжение возбудителя. В результате ожесточенной иммунной борьбы быстро распадались пораженные ткани легких. Вирусы гриппа относятся к семейству Orthomyxoviridae (греч. orthos - правильный, прямой; myxa - слизь) и представляют собой РНК-содержащие сложные (оболочечные) вирусы. Они получили свое название из-за сродства к муцину поражаемых тканей и способности присоединяться к гликопротеинам - поверхностным рецепторам эпителиальных клеток. Ортомиксовирусы имеют тропизм к эпителию органов дыхания. Симптомы болезни Синий цвет лица — цианоз, пневмония, кровавый кашель. На более поздних стадиях болезни вирус вызывал внутрилегочное кровотечение, в результате которого больной захлебывался собственной кровью. Но в основном болезнь проходила без каких-либо симптомов. Некоторые зараженные умирали на следующий день после заражения. Однажды настал период, когда целые города остались без медицинской помощи, поскольку всех врачей истребила испанка. Они, по долгу службы вынужденные первыми контактировать с заболевшими, моментально заражались. Лечение испанки не могло тогда быть высоко квалифицированным, поскольку эффективных лекарственных средств в то время еще не было. В ходе поиска лечения медики разработали множество вакцин против этого типа вируса, однако ни один из них так и не дал положительного результата. Основными лекарственными средствами в борьбе с испанкой выступали: чеснок; лук; турнепс; керосин; спаржа; шпинат. Больным было показано находиться в тепле, на грудь клали теплый марлевый компресс. Ввиду отсутствия антибиотиков пациентам давали уже открытый к тому времени аспирин. Он был единственным действенным средством в борьбе с инфекцией. Имеют сферическую или нитевидную форму с диаметром 100 нм и длиной (в случае нитевидной формы) около 300 нм. Условно ее структуру можно разделить на три части: внешняя мембрана, белковая оболочка (или матрикс) и генетический материал. На поверхности вирусной частицы находятся главные мишени иммунной системы и компоненты многих противогриппозных вакцин — белки гемагглютинин (HA) и нейраминидаза (NA). Первый необходим для проникновения в клетку хозяина, а второй — для успешного высвобождения вирусной частицы. Также считается, что нейраминидаза облегчает прохождение вируса через слизистую оболочку дыхательных путей [8], [10]. Вместе с этими белками во внешнюю липидную оболочку встроен ионный канал, состоящий из белков М2 (или NB и BM2 в случае вируса гриппа В). Изнутри вирион выстлан матриксным белком М1, который кроме механической защиты необходим для успешной распаковки вирусной частицы и сборки новых потомков. В самом центре частицы хранится вирусный геном в виде восьми молекул РНК (сегментов), покрытых нуклеопротеином (NP) и связанных с вирусной полимеразой. Для того чтобы вирус попал внутрь клетки, гемагглютинин связывается с остатком сиаловой кислоты на поверхности наших клеток по принципу «ключ—замок». Клетка захватывает связавшийся вирус, окружая его внешней мембраной, так же как она «съедает» многие питательные вещества, которые затем «переваривает», разбирая на части. Но вирусу гриппа удается перехитрить систему и вырваться из этой цепочки. Для переваривания клетка закисляет среду внутри мембранного пузырька с вирусом, что вызывает структурные изменения в гемагглютинине и последующее слияние мембран вируса и клеточного пузырька. Кроме этого, через ионный канал в вирион закачиваются протоны (H+), что приводит к изменениям в структуре матриксного белка M1 и высвобождению комплекса из РНК и белков во внутриклеточную среду. Вирусная РНК попадает в ядро клетки, где начинается синтез РНК для производства новых вирусных белков (матричной РНК, или мРНК) и новой геномной РНК. Новые копии вирусного генома тут же «одеваются» в нуклеопротеин, связываются с полимеразой и покидают ядро (для чего необходим белок NEP). Сборка новых вирусных частиц происходит на внутренней стороне клеточной мембраны, в которую к этому времени уже встроены вирусные мембранные белки. Готовый вирус отделяется (отпочковывается) от клетки, но не освобождается полностью, так как гемагглютинин тут же связывается с остатками сиаловой кислоты на поверхности той же клетки. На этом этапе ключевую роль играет нейраминидаза, которая удаляет остатки сиаловой кислоты с клеточной поверхности и гемагглютинина, после чего вирус отправляется в свободное плавание, чтобы заражать новые клетки. В завершении всего этого цикла каждую клетку покидает до 15 тысяч новых вирусных частиц. |