ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ ОБЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ. Изменения органа зрения при общих заболеваниях
 Скачать 1.8 Mb.
|
|
ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ ОБЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ Изменения сосудов сетчатки чаще всего возникают при гипертонической болезни.Даже при незначительном повышении артериального давления нелеченая артериальная гипертензия приводит к поражению органов-мишеней, которыми являются сетчатка, сердце, головной мозг, почки, периферические сосуды. При артериальной гипертензии нарушается микроциркуляция, отмечаются гипертрофия мышечного слоя сосудистой стенки, локальный спазм артерий, застой в венулах, снижение интенсивности кровотока в капиллярах. Выявляемые при офтальмоскопическом исследовании изменения в некоторых случаях являются первыми симптомами гипертонической болезни и могут помочь в установлении диагноза. Для оценки изменений сосудов глазного дна, обусловленных артериальной гипертензией, используют классификацию, предложенную М. Л. Красновым, согласно которой выделяют три стадии изменений сосудов сетчатки (см. главу 15). Первая стадия - гипертоническая ангиопатия- характерна для I стадии гипертонической болезни - со- ответствует фазе функциональных сосудистых расстройств. В этой стадии происходят сужение артерий и расширение вен сетчатки, соотношение калибра этих сосудов становится 1:4 вместо 2:3, отмечаются неравномерность калибра и увеличение извилистости сосудов, может наблюдаться симптом артериовенозного перекреста I степени (симптом Салюса-Гунна I) - сужение вены под давлением артерии в зоне перекреста. Иногда (примерно в 15 % случаев) в центральных отделах сетчатки имеет место штопорообразная извилистость мелких венул (симптом Гвиста). Все эти изменения обратимы; при нормализации артериального давления они регрессируют. Вторая стадия - гипертонический ангиосклероз сетчатки- стадия органических изменений. Отмечается неравномерность калибра и просвета артерий, увеличивается их извитость. В связи с гиалинозом стенок артерий центральная световая полоска (рефлекс по ходу сосуда) становится уже, приобретает желтоватый оттенок, что придает сосуду сходство со светлой медной проволокой. Позднее она еще больше суживается и сосуд приобретает вид серебряной проволоки. Некоторые сосуды полностью облитерируются и  Рис. 21.1.Изменения сосудов сетчатки при артериальной гипертензии. Симптом Салюса-Гунна I (а), II (б) и III (в) степени (по В. Н. Архангельскому, 1960). видны в виде тонких белых линий. Вены несколько расширены и извиты. Для этой стадии артериальной гипертензии характерен симптом артериовенозного перекреста - симптом Салюса-Гунна (рис. 21.1). Склерозированная упругая артерия, пересекающая вену, не только сдавливает ее (Салюс-Гунн I), но и вызывает отчетливо видимый дугообразный изгиб книзу. Вена кажется истонченной на участке артериовенозного перекреста (Салюс-Гунн II). Изгибы вены могут провоцировать тромбоз и кровоизлияния. В области диска зрительного нерва могут наблюдаться новообразованные сосуды и микроаневризмы. У части больных диск может быть бледным, однотонным с восковым оттенком. Стадия гипертонического ангиосклероза сетчатки соответствует фазе устойчивого повышения систолического и диастолического артериального давления при гипертонической болезни IIA и ПБ стадии. Третья стадия - гипертоническая ангиоретинопатия и нейроретинопатия.В этой стадии венозная дуга на месте перекреста с артерией становится невидимой, вена как будто пропадает (Салюс-Гунн III). На глазном дне, кроме изменений сосудов, появляются кровоизлияния в сетчатку, ее отек и белые очаги, похожие на комки ваты, а также мелкие белые очаги экссудации, иногда с желтоватым оттенком, появляются участки ишемии. В результате нарушения нейроретинальной гемодинамики изменяется состояние диска зрительного нерва, отмечаются его отеки и нечеткость границ. В редких случаях при тяжелой и злокачественной гипертонической болезни наблюдается картина застойного диска зрительного нерва, в связи с чем возникает необходимость дифференциальной диагностики с опухолью мозга. Отличительным признаком гипертонии могут служить характерные артериовенозные перекресты, выявленные на периферии глазного дна. Скопление мелких очагов вокруг желтого пятна образуют фигуру звезды (рис. 21.2). Это признак плохого прогноза не только для зрения, но и для жизни. Состояние сосудов сетчатки зависит от уровня артериального давления, величины периферического сопротивления кровотоку и в определенной степени свидетельствует о состоянии сократительной способности сердца. При артериальной гипертензии диастолическое давление в центральной артерии сетчатки повышается до 98-135 мм рт. ст. (при норме 31-48 мм рт. ст.). У многих больных изменяется поле зрения, снижаются острота зрения и темновая адаптация, нарушается световая чувствительность.  Рис. 21.2.Гипертоническая ретинопатия. Фигура звезды в макулярной области, ватообразные очаги, единичные кровоизлияния. У детей и подростков изменения сосудов сетчатки обычно ограничиваются стадией ангиоспазма. Выявленные офтальмологом изменения в сосудах сетчатки свидетельствуют о необходимости активного лечения гипертонической болезни. Патология сердечно-сосудистой системы,в том числе артериальная гипертензия, могут вызывать острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки. Острая непроходимость центральной артерии сетчатки (ЦАС) и ее ветвей может быть обусловлена спазмом, эмболией или тромбозом сосуда. В результате непроходимости ЦАС и ее ветвей возникает ишемия, обусловливающая дистрофические изменения в сетчатке и зрительном нерве. Спазм ЦАС и ее ветвей у молодых людей бывает проявлением вегетососудистых расстройств, а у лиц пожилого возраста чаще возникает органическое поражение сосудистой стенки в связи с артериальной гипертензией, атеросклерозом и др. За несколько дней и даже недель до спазма больные могут жаловаться на временное затуманивание зрения, появление искр, головокружение, головную боль, онемение пальцев рук и ног. Такие же симптомы могут возникать при эндартериите, некоторых отравлениях, эклампсии, инфекционных заболеваниях, при введении анестезирующих средств в слизистую оболочку носовой перегородки, удалении зуба или его пульпы. При офтальмоскопии выявляют сужение всех или отдельных веточек ЦАС с ишемией вокруг. Непроходимость ствола ЦАС возникает внезапно, чаще в утренние часы, и проявляется значительным снижением зрения, вплоть до полной слепоты. При поражении одной из ветвей ЦАС острота зрения может сохраняться. В поле зрения выявляют дефекты. Эмболия ЦАС иее ветвей чаще наблюдается у молодых людей с эндокринными и септическими заболеваниями, острыми инфекциями, ревматизмом, при травме. При офтальмоскопии глазного дна обнаруживают характерные изменения в области центральной ямки темнокрасное пятно - симптом «вишневой косточки» (рис. 21.3, а). Наличие пятна объясняется тем, что на этом участке сетчатка очень тонкая и сквозь нее просвечивает яркокрасная сосудистая оболочка. Диск зрительного нерва постепенно бледнеет, и наступает его атрофия. При наличии цилиоретинальной артерии, являющейся анастомозом между ЦАС и цилиарной артерией, имеется дополнительный кровоток в области желтого пятна и симптом «вишневой косточки» не появляется. На фоне общей ишемии сетчатки папилломакулярная область глазного дна может иметь нормальный цвет. В этих случаях сохраняется центральное зрение. При эмболии ЦАС зрение никогда не восстанавливается. При кратковременном спазме у молодых людей зрение может вернуться полно-  Рис. 21.3.Острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки. а - эмболия ЦАС; б - окклюзия верхневисочной ветви ЦАС. стью, при длительном же возможен неблагоприятный исход. Прогноз у лиц пожилого и среднего возраста хуже, чем у молодых. При закупорке одной из ветвей ЦАСвозникает ишемический отек сетчатки по ходу пораженного сосуда, зрение снижается только частично, наблюдается выпадение соответствующего участка поля зрения (рис. 21.3, б). Лечение острой непроходимости ЦАС и ее ветвей заключается в немедленном назначении общих и местных сосудорасширяющих средств. Под язык - таблетку нитроглицерина, под кожу - 1,0 мл 10 % раствора кофеина, вдыхание амилнитрита (2-3 капли на ватке), ретробульбарно - 0,5 мл 0,1 % раствора сульфата атропина или раствор прискола (10 мг на одно введение, ежедневно в течение нескольких дней), 0,3-0,5 мл 15 % раствора компламина. Внутривенно - 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина, внутримышечно - 1 мл 1 % раствора никотиновой кислоты в качестве активатора фибринолиза, 1 мл 1 % раствора дибазола, 2 мл 2 % раствора папаверина гидрохлорида, 2 мл I5 % компламина. Внутривенно вводят также 1 % раствор никотиновой кислоты (1 мл), 40 % раствор глюкозы (10 мл), чередуя его с 2,4 % раствором эуфиллина (10 мл). Если у больного имеются общие заболевания (нарушения мозгового кровообращения, инфаркт миокарда), показана антикоагулянтная терапия. При тромбозе ЦАС, возникшем в результате эндартериита, ретробульбарно делают инъекции фибринолизина с гепарином на фоне внутримышечного введения гепарина под контролем свертываемости крови и протромбинового индекса. Затем назначают внутрь антикоагулянты непрямого действия. Внутрь принимают эуфиллин по 0,1 г, папаверин по 0,02 г, дибазол по 0,02 г, но-шпу по 0,04 г, нигексин по 0,25 г 2-3 раза в день, трентал по 0,1 г 3 раза в день. Показано внутримышечное введение 25 % раствора магния сульфата по 5-10 мл на инъекцию. Антисклеротические средства (препараты йода, метионин по 0,05 г, мисклерон по 0,25 г 3 раза в день), витамины А, В6, В12 и С назначают в обычных дозах. Тромбоз центральной вены сетчатки(ЦВС) возникает главным образом при гипертонической болезни, атеросклерозе, сахарном диабете, чаще у лиц пожилого возраста. У молодых людей причиной тромбоза ЦВС может быть общая (грипп, сепсис, пневмония и др.) или фокальная (чаще заболевания околоносовых пазух и зубов) инфекция. В отличие от острой непроходимости ЦАС тромбоз ЦВС развивается постепенно. В стадии претромбоза на глазном дне появляется венозный застой (рис. 21.4). Вены темные, расширенные, извитые, имеется транссудативный отек сетчатки, на периферии глазного дна по ходу конечных вен точечные кровоизлияния. При выполнении ангиографических исследований регистрируют замедление кровотока. В активной стадии тромбоза внезапно наступает ухудшение, а затем и полное снижение зрения. При офтальмоскопии диск зрительного нерва отечен, границы смыты, вены расширены, извиты и прерывисты, часто погружены в отечную сетчатку, артерии сужены, наблюдаются кровоизлияния разной  Рис. 21.4.Претромбоз центральной вены сетчатки.  Рис. 21.5.Тромбоз центральной вены сетчатки. величины и формы (рис. 21.5) симптом «раздавленного помидора». При полном тромбозе кровоизлияния располагаются по всей сетчатке, а при тромбозе ветви они локализуются только в бассейне пораженного сосуда. Тромбоз отдельных ветвей чаще происходит в области артериовенозных перекрестов. Через некоторое время образуются фокусы белого цвета - скопления белка. Под влиянием лечения кровоизлияния могут частично рассосаться, в результате чего улучшается центральное и периферическое зрение. В центральной зоне глазного дна после полного тромбоза часто появляются новообразованные сосуды, которые обладают повышенной проницаемостью, о чем свидетельствует свободный выход флюоресцеина при ангиографическом исследовании. Осложнениями позднего периода тромбоза ЦВС являются рецидивирующие преретинальные и ретинальные кровоизлияния, гемофтальм, связанный с новообразованными сосудами. После тромбоза ЦВС часто развиваются вторичная геморрагическая глаукома, дегенерация сетчатки, макулопатия, пролиферативные изменения в сетчатке, атрофия зритель- ного нерва. Тромбоз отдельных ветвей ЦВС редко осложняется вторичной геморрагической глаукомой, значительно чаще появляются дистрофические изменения центральной области сетчатки, особенно при поражении височной ветви, так как она отводит кровь от макулярного отдела сетчатки. При непроходимости вен сетчатки у больных с гипертонической болезнью необходимо снизить артериальное давление и повысить перфузионное давление в сосудах глаза. В стадии протромбоза назначают прямые антикоагулянты и кортикостероиды. При тромбозе ЦВС у больных с гипертонической болезнью необходимо снизить артериальное давление и повысить перофузионное давление в сосудах глаза. Для повышения перфузионного давления, уменьшения отека и снижения экстравазального давления назначают этакриновую кислоту и диакарб, инсталляции 2 % раствора пилокарпина, сулодексид (низкомолекулярный гепарин рекомендуют как препарат, оказывающий ангиопротекторное, фибринолитическое и антигипертензивное действие). При тромбозе вен сетчатки парабульбарно вводят гепарин, дексаметазон, тромболитики (рекомбинантную проурокиназу), внутривенно капельно - дексаметазон (4-8 мг 1 раз в сутки, 4-7 введений), фуросемид (1-2 мл 1 раз в 2 дня, 4- 7 введений), сулодексид (8-14 дней внутримышечно по 2 мл - 600 LRU, затем 20 дней внутрь по 250 LRU). Из симптоматических средств рекомендуют ангиопротекторы, препараты, улучшающие микроциркуляцию, спазмолитические препараты, кортикостероиды (дексазон ретробульбарно и под конъюнктиву), витамины, антисклеротические препараты. Через 10 дней, когда уменьшится отек, проводят лазеркоагуляцию пораженных сосудов, используя результаты флюоресцентной ангиографии. Заболевания почек,особенно хронические гломерулонефриты, часто вызывают изменения в сосудах сетчатки. Уже при небольшой продолжительности заболевания отмечается сужение артерий сетчатки, что считают началом развития почечной ангиопатии. При длительном течении заболевания в стенках сосудов возникают склеротические изменения, в патологический процесс вовлекается сетчатка и развивается почечная ретинопатия, последствия которой тяжелее, чем при гипертонической болезни. При почечной ретинопатии сосуды сетчатки сужены и умеренно склерозированы, имеется отек сетчатки вокруг диска зрительного нерва и в центральном отделе глазного дна. Характерно большое количество поверхностных хлопьевидных белых экссудативных очагов. В макулярной области множественные мелкие очаги (см. рис. 21.2) образуют фигуру звезды, которая характерна для этой патологии. Почечная ретинопатия может осложниться геморрагиями или отслойкой сетчатки, полной либо частичной. При остром гломерулонефрите таких грубых изменений на глазном дне нет и изменения в сетчатке могут претерпевать обратное развитие, хотя часто дегенеративные изменения как в сетчатке, так и в зрительном нерве сохраняются. При ухудшении состояния почек ретинопатия может перейти в III стадию - почечную нейроретинопатию, при которой офтальмоскопическая картина напоминает таковую при нейроретинопатии у больных гипертонической болезнью. Диск зрительного нерва отечный, границы его нечеткие, наблюдаются отек сетчатки, геморрагии, очаги экссудата почти всегда располагаются в области желтого пятна в форме звезды. Это всегда является плохим прогностическим признаком для жизни больного. Изменения желтого пятна в виде фигуры звезды могут появиться после острых инфекций - гриппа, менингита, кори, туберкулеза, сифилиса, а также при очаговых инфекциях. В таких случаях патологические изменения в сетчатке обратимы. Лечение проводят совместно с нефрологом. Местно применяют средства, способствующие укреплению сосудистой стенки и улучшению трофических процессов. Токсикоз беременный.В том случае, если беременность протекает нормально, изменений сосудов сетчатки не бывает. Как исключение иногда наблюдаются ангиоспазм и гиперемия диска зрительного нерва без понижения остроты зрения. При раннем токсикозе беременных наблюдаются различные варианты ангиопатий сетчатки (расширение вен, сужение артерий, извитость отдельных артериол, гиперемия диска зрительного нерва), могут возникать кровоизлияния в сетчатку и ретробульбарный неврит. Одной из форм позднего токсикоза беременных является нефропатия беременных, при которой поражаются в основном сосудистая система и почки и которая характеризуется отеками, артериальной гипертензией и протеинурией. Сосудистые расстройства обнаруживают прежде всего при исследовании глазного дна: отмечают сужение артерий и расширение вен, отек сетчатки и даже отслойку сетчатки. В отличие от гипертонической болезни при спазме артерий сетчатки на почве токсикоза беременных нет сдавления вен в местах артериовенозных перекрестов. Тяжелой формой позднего токсикоза беременных является эклампсия, характеризующаяся внезапным появлением судорог и потерей сознания. К симптомам нефропатии беременных (отеки, артериальная гипертензия, протеинурия) присоединяются мучительная головная боль, чувство тяжести в голове, головокружение, отдельные зритель- ные галлюцинации, подавленное настроение, тревога, вялость, адинамия, расстройства зрения (мелькание мушек, туман, пелена перед глазами, ухудшение зрения вплоть до его кратковременной потери), ухудшение памяти, возникают тошнота, рвота, понос, отмечаются одутловатость лица, цианоз кожи и слизистых оболочек. По мере прогрессирования эклампсии нарастают расстройства функций жизненно важных органов, что приводит к кровоизлияниям в мозг, отслойке сетчатки, кровоизлияниям в нее, нейроретинопатии с потерей зрения, почечной, печеночной и дыхательной недостаточности. Все лечебные мероприятия направлены на устранение генерализованного спазма сосудов, гиповолемии, снижение артериального давления, борьбу с интоксикацией, улучшение микроциркуляции и т. д. Обязателен контроль за диурезом, дыханием, зрением, состоянием сердечно-сосудистой системы. При неэффективности интенсивной терапии проводится кесарево сечение. Одним из показаний к его выполнению являются кровоизлияния в сетчатку, ее отслойка и нейроретинопатия. Особое внимание следует уделить женщинам с миопией высокой степени и периферическими витреоретинальными дистрофиями (решетчатая, кистозная, в виде булыжной мостовой, пигментированная), так как в этих случаях существует угроза отслойки сетчатки при родоразрешении естественным путем. Своевременная аргоновая профилактическая лазеркоагуляция позволяет у многих беременных не прибегать к кесареву сечению. Болезни кровиоказывают влияние на все системы и органы, в том числе на орган зрения. При анемиях(апластической, гипохромной, пернициозной, вторичной) отмечается бледность кожного покрова и слизистых оболочек, кровоизлияния под конъюнктиву и в толщу век, в основе которых лежит гипоксия тканей, может возникнуть паралич наружных мышц глазного яблока. Характерными симптомами являются расширение сосудов сетчатки, микроаневризмы сосудов, кровоизлияния в виде полос, мазков по ходу сосудов или округлой формы, если они расположены в наружных слоях сетчатки. Чаще всего кровоизлияния концентрируются вокруг зрительного нерва и желтого пятна. Могут наблюдаться преретинальные кровоизлияния и кровоизлияния в стекловидное тело. Наиболее тяжелы проявления анемии - экссудация в виде фигуры звезды в макулярной области, а также экссудативная отслойка сетчатки и застойный диск зрительного нерва. При лейкозахобнаруживают нарушение микроциркуляции в сосудах конъюнктивы глазного яблока. Оно проявляется в неравномерности калибра и извитости вен, образовании единичных аневризм. По мере прогрессирования процесса происходит сужение артериол. У некоторых больных выявляют микротромбы вен конъюнктивы. В поздних стадиях болезни почти у половины больных наблюдаются субконъюнктивальные кровоизлияния, более выраженные при хроническом миелобластном лейкозе. Особенностью состояния глазного дна при лейкозах является общий бледный фон с желтоватым оттенком, отмечаются деколорация диска зрительного нерва, стушеванность его границ вследствие перипапиллярного отека сетчатки. При острых лейкозах у 15 % больных имеется застойный диск зрительного нерва. Сосуды сетчатки бледные, сопровождаются белыми полосами. При хроническом лимфолейкозе самые ранние изменения сосудов - расширение и извитость вен сетчатки, неравномерность их калибра. По мере прогрессирования процесса отмечается сужение артерий сетчатки, а в терминальной ста-  Рис. 21.6.Миелоидная лейкемия [Раднот М. А., 1950]. дии - их расширение (прогностически неблагоприятный признак). Кровоизлияния овальной или круглой формы, окаймленные красноватым кольцом, характерны только для лейкоза. Могут наблюдаться также преретинальные кровоизлияния. Причиной кровоизлияний являются тромбоцитопения, анемическая диспротеинемия и антикоагуляционное действие глобулинов. При миелоидной лейкемиив сетчатке имеется множество возвышающихся над ее поверхностью узелков, окруженных кольцом кровоизлияний - миелом (рис. 21.6). Такие же образования имеются в костях, твердой мозговой оболочке, но там их нельзя увидеть. Глазное дно бледное, диск зрительного нерва обнаруживают с трудом. Тонус сосудов снижен, артерию нельзя отличить от вены: острота зрения снижается при наличии центрально расположенных миелом и кровоизлияний. Довольно часто глазные симптомы обнаруживают раньше, чем другие клинические проявления заболевания. Лечение глазных проявлений проводят совместно с врачом-гематоло- гом. При массивных кровоизлияниях в сетчатку общее лечение дополняют ангиопротекторами (дицинон, аскорутин) и кортикостероидами (местно -дексазон в каплях). В стадии улучшения общего состояния больных улучшается и состояние органа зрения. Установлена тенденция к рассасыванию кровоизлияния в сетчатку. При геморрагических диатезахотмечается общая повышенная кровоточивость. Кровоизлияния находят в конъюнктиве и во внутренних слоях сетчатки вблизи диска зрительного нерва. Кровоизлияния часто сопровождаются экссудацией. При эритремиив связи с изменением реологических свойств крови нарушается микроциркуляция, что приводит к образованию тромбов как в мелких, так и в крупных сосудах сетчатки. Диск зрительного нерва отечен, красного цвета, вены извиты и расширены, вокруг них - большое количество кровоизлияний. Артерии не изменены. Глазное дно темное, цианотичное. Изучение изменений на глазном дне при болезнях крови позволяет своевременно установить диагноз, следить за динамикой процесса и действием лекарственных средств, а также оценить прогноз. Эндокринная патология.При недостаточной деятельности паращитовидньх железв результате гипокальциемии вместе с судорогами, тахикардией, расстройствами дыхания развивается катаракта. Помутнение хрусталика при тетании может возникнуть в течение нескольких часов. При биомикроскопии в корковом слое хрусталика, под передней и задней капсулами видны точечные и штрихообразные помутнения серого цвета, перемежающиеся с вакуолями и водными щелями, затем катаракта прогрессирует. Ее удаляют хирургическим путем. Лечение гипокальциемии состоит в назначении препаратов паращитовидной железы и солей кальция. У больных с акромегалией на почве дисфункции гипофиза развивается ангиопатия сетчатки, появляется симптом застойного диска, снижается центральное зрение восприятие цвета, битемпорально выпадают поля зрения. Заболевание может закончиться атрофией зрительных нервов и полной слепотой. Чаще всего причина заболевания - эозинофильная аденома гипофиза. При гиперфункции коры и мозгового вещества надпочечников развивающаяся гипертензия вызывает в сетчатке изменения, свойственные вторичной артериальной гипертензии. При гипофункции (болезнь Аддисона) нарушается электролитный и углеводный обмен. У больного отсутствует аппетит, развивается общая слабость, уменьшается масса тела, отмечаются гипотермия, артериальная гипотензия и пигментация кожи, в том числе кожи век и конъюнктивы. В случае длительного течения болезни окраска радужки и глазного дна становится более темной. Лечение проводит эндокринолог. Нарушение функции щитовидной железы вызывает изменения в орбитальной клетчатке и наружных глазных мышцах, что приводит к возникновению эндокринного экзофтальма (см. главу 19). Сахарный диабет(СД). Офтальмолог может первым обнаружить на глазном дне изменения, характерные для СД, когда больные приходят с жалобами на понижение зрения, видение черных точек и пятен, не подозревая о наличии у них СД. Помимо ретинопатии, при диабете развиваются катаракта, вторичная неоваскулярная глаукома, поражение роговицы в виде точечных кератопатий, рецидивирующих эрозий, трофической язвы, эндотелиальной дистрофии, отмечаются также блефариты, блефароконъюнктивиты, ячмени, иридоциклиты, иногда поражаются глазодвигательные нервы. Первые признаки изменений глазного дна - расширение вен сетчатки, венозный стаз, венозная гиперемия. По мере прогрессирования процесса вены сетчатки приобретают веретенообразную форму, становятся извитыми, растянутыми - это стадия диабетической ангиопатии.Далее стенки вен утолщаются, появляются пристеночные тромбы и очаги перифлебита. Наиболее характерный признак - рассеянные по всему глазному дну мешотчатые аневризматические расширения мелких вен. При офтальмоскопии они выглядят как скопление отдельных красных пятен (их путают с кровоизлиянием), затем аневризмы превращаются в белые очажки, содержащие липиды. Патологический процесс переходит в стадию диабетической ретинопатии,для которой характерно появление геморрагии, от мелкоточечных до крупных, покрывающих все глазное дно. Кровоизлияния появляются не только в сетчатке, но и в стекловидном теле. Преретинальные кровоизлияния часто являются предвестниками пролиферативных изменений (рис. 21.7, а). Вторым характерным признаком диабетической ретинопатии являются глубокие восковидные и хлопкообразные беловатые очаги экссудации с расплывчатыми границами. Они встречаются чаще при сочетании диабетической ретинопатии с гипертонией или нефропатией. Восковидные экссудаты имеют форму капель с беловатым оттенком. Отек сетчатки и очаговые изменения часто локализуются в макулярной области, что приводит к снижению остроты зрения и появлению относительных или абсолютных скотом в поле зрения. Установить правильный диагноз и решить вопрос о проведении лазерной коагуляции пораженных сосудов помогает флюоресцентная ангиография. Это наиболее информативный метод, который позволяет определить начальные поражения стенки сосудов, их диаметр, проницаемость, микроаневризмы, тромбирование капилляров, зоны ишемии и скорость циркуляции крови. Следующая стадия развития патологических изменений - пролиферативная диабетическая ретинопатия,при которой к изменениям, появившимся в стадии ангиопатии и простой диабетической ретинопатии, присоединяются пролиферативные изменения в сетчатке и стекловидном теле (рис. 21.7, б). В этой стадии отмечается новообразование ка-  Рис. 21.7.Диабетическая ретинопатия. а - препролиферативная стадия; б -пролиферативная диабетическая ретинопатия.  Рис. 21.8.Новообразованные сосуды на диске зрительного нерва при сахарном диабете. пилляров, петли которых появляются на поверхности сетчатки, диске зрительного нерва и по ходу сосудов (рис. 21.8). При прогрессировании процесса происходит врастание капилляров в стекловидное тело с отслоением гиалоидной мембраны. Параллельно с неоваскуляризацией появляются фиброзные разрастания, локализующиеся преретинально и врастающие в стекловидное тело и сетчатку. При офтальмоскопии пролифераты выглядят как серовато-белые полосы, очаги разнообразной формы, покрывающие сетчатку. Фиброваскулярная ткань, пенетрирующая заднюю гиалоидную мембрану стекловидного тела, постепенно уплотняется и сокращается, вызывая отслойку сетчатки. Пролиферативная форма диабетической ретинопатии отличается особой тяжестью, быстрым течением и плохим прогнозом. Картина глазного дна при СД изменяется, если он сочетается с гипертонической болезнью, атеросклерозом, нефропатией. Патологические изменения в этих случаях нарастают быстрее. Диабетическую ретиноангиопатию считают доброкачественной, если она течет стадийно в течение 15-20 лет. Лечение патогенетическое, т. е. регуляция углеводного, жирового и белкового обмена, и симптоматическое - устранение и профилактика проявлений и осложнений СД. Для рассасывания кровоизлияний в стекловидном теле эффективны ферментные препараты: лидаза, химотрипсин, йод в небольших дозах. Наиболее эффективный метод лечения диабетической ретинопатии - лазерная коагуляция сосудов сетчатки, направленная на подавление неоваскуляризации, закрытие и отграничение сосудов с повышенной проницаемостью, а также на предотвращение тракционной отслойки сетчатки. При разных вариантах диабетической патологии используют специальные методы лазерного лечения. В случае появления диабетической катаракты показано хирургическое лечение. При наличии кровоизлияний в стекловидное тело со значительным снижением остроты зрения, тракционной отслойки сетчатки, а также фиброваскулярной пролиферации производят удаление измененного стекловидного тела (витрэктомию) с одновременной эндолазерной коагуляцией сетчатки. В последние годы благодаря новому техническому оснащению витреоретинальная хирургия достигла больших успехов. Стало возможным иссечение преретинальных шварт, закрывающих область желтого пятна. Такие операции возвращают зрение больным, которых раньше считали инкурабельными. Специфические инфекции(туберкулез, сифилис, токсоплазмоз, саркоидоз, лепра, тифы и многие вирусные заболевания) могут осложняться появлением очагов воспаления в сосудистом тракте глаза. Это могут быть иридоциклиты или хориоидиты. При хориоидитах в воспалительный процесс всегда вовле- кается сетчатка, поэтому следует говорить о хориоретинитах. В активной стадии хориоретинита воспалительные фокусы представлены белыми или желтоватыми очагами с нечеткими границами. Изменения сосудов проявляются в виде сужения, расширения, неравномерности калибра, частичной облитерации, образования муфт, кровоизлияний в сетчатку. При стихании процесса очаги уплотняются, границы их становятся четкими, появляются глыбки пигмента. Субъективный симптом хориоретинита при локализации в центральной области - снижение остроты зрения, а при периферической локализации процесса жалобы могут отсутствовать. В поле зрения находят центральные, парацентральные и периферические скотомы, которые могут исчезнуть при благоприятном разрешении процесса. При диссеминированном туберкулезном хориоретинитес помощью офтальмоскопии выявляют различной давности и формы очаги в хориоидее и сетчатке. На фоне старых очагов, имеющих четкие границы и выраженную пигментацию по краю, появляются более свежие очаги желтовато-серого цвета с нечеткими границами, окруженные перифокальным отеком, несколько проминирующие, а иногда окаймленные кровоизлиянием. Отек сетчатки некоторое время может наблюдаться и по краю старых очагов. Очаги имеют разные размеры и форму, располагаются группами, занимая обширные участки глазного дна, не сливаются друг с другом. Процесс может распространяться на передний отдел собственно сосудистой оболочки, сопровождаться высыпанием преципитатов, появлением гониосинехий, экзогенной пигментации угла передней камеры глаза, новообразованных сосудов в радужке у ее корня. Диффузный туберкулезный хориоретинит чаще развивается у детей и подростков на фоне хрониче- ски текущего первичного туберкулеза. При данной патологии наблюдается также массивная экссудация в преретинальные отделы стекловидного тела. Центральный туберкулезный хориоретинит может развиться при туберкулезе всех локализаций. В области желтого пятна имеется относительно большой проминирующий очаг экссудации с желтоватым оттенком или серо-аспидного цвета с перифокальным отеком (экссудативная форма). Очаг может быть окружен кровоизлияниями в виде пятен или венчика (экссудативногеморрагическая форма). Перифокальный отек и обусловленные им двухконтурные лучевые рефлексы видны лучше в бескрасном свете. Центральный туберкулезный хориоретинит дифференцируют с транссудативной дистрофией желтого пятна, центральным гранулематозным процессом, развивающимся при сифилисе, бруцеллезе, малярии и пр. Возможны и другие формы заболевания, например метастатическая туберкулезная гранулема, локализующаяся у диска зрительного нерва. В этом случае наблюдаются отек сетчатки в окружности зрительного нерва, отек диска зрительного нерва и смазанность его границ. В поле зрения определяется секторообразная скотома, сливающаяся со слепым пятном. По мере рассасывания инфильтрата и отека сетчатки выявляется хориоидальный очаг, локализующийся вблизи диска зрительного нерва под сетчаткой. Очаг рубцуется. Центральное зрение остается хорошим. Это юкстапапиллярный хориоидит Иенсена. Лечение туберкулезных хориоретинитов проводят противотуберкулезными препаратами в сочетании с десенсибилизирующей терапией и общеукрепляющим лечением после консультации фтизиатра. Необходима санация очагов инфекции (зубов, околоносовых пазух, миндалин и др.). Местно назначают мидриатики, кортикостероиды. Парабульбарно вводят раствор дексазона, под конъюнктиву стрептомицин-хлоркальциевый комплекс, 5 % раствор салюзида. Показан электрофорез с противотуберкулезными препаратами. Флюоресцентная ангиография дает возможность оценить степень активности туберкулезного хориоретинита, контролировать эффективность проводимого лечения, определить объем и сроки лазерной коагуляции. Поражение глаз при токсоплазмо- зе.При врожденном токсоплазмозе патологический процесс чаще локализуется в центральной нервной системе и глазу. Основными характерными чертами врожденных поражений глаза являются значительная тяжесть патологических изменений и сочетание их с врожденными дефектами (анофтальм, микрофтальм, колобома соска зрительного нерва, колобома век). Задний отдел глаза при токсоплазмозе поражается значительно чаще, чем передний, преимущественно папилломакулярная область. Для токсоплазмоза характерны большие грубые, иногда множественные атрофические очаги неправильной формы с отложением большого количества пигмента, преимущественно по краям очага. На фоне очага могут быть видны сосуды сетчатки и сосуды хориоидеи. Сосуды хориоидеи сильно изменены, склерозированы. В ряде случаев при врожденном токсоплазмозе может быть единственный хориоретинальный очаг в макулярной или парамакулярной области, но нередко рядом с ним на периферии можно обнаружить другие, более мелкие очаги. В случае возникновения рецидива болезни наряду со старыми появляются свежие очаги. Ретиниты при врожденном токсоплазмозе протекают с явлениями выраженной экссудации, иногда за- канчиваются экссудативной отслойкой сетчатки. Течение приобретенного токсоплазмоза в большинстве случаев более легкое. Заболевание выявляют с помощью серологических методов при массовом обследовании населения. При свежем поражении сетчатки в макулярной или папилломакулярной области появляется круглый очаг светло-серого или серо-зеленоватого цвета, размером больше диаметра диска зрительного нерва, проминирующий в стекловидное тело. Границы смыты из-за отека сетчатки. Почти всегда такие очаги окружены каймой кровоизлияний. Иногда на некотором расстоянии от очага возникают кровоизлияния в виде точек или небольших пятен красного цвета. Рецидивы кровоизлияний у краев очага свидетельствуют об активности процесса. Они могут проявляться как ретинальный перифлебит, тромбоз вен сетчатки, парезы и параличи глазодвигательных мышц. Заболевание глаза обычно сочетается с изменениями в нервной и сердечно-сосудистой системах, лимфатическом аппарате, крови. Диагностика на основании клинических признаков довольно часто сопряжена со значительными трудностями. Необходимо использовать серологические реакции. Лечение проводят сульфаниламидными препаратами в сочетании с дарапримом (отечественный препарат - хлоридин) циклами по общепринятой схеме. Местно назначают ретробульбарные инъекции линкомицина по 25 мг и гентамицина по 20 мг, а также раствор дексаметазона по 0,3-0,5 мл ежедневно в течение 10 дней, мидриатические средства с профилактической целью. При сифилисев разные периоды его течения поражаются сердечнососудистая, центральная нервная системы и другие органы, в том числе глаз. Появляются изменения кожи век и конъюнктивы. Чаще по- ражаются роговица, сосудистый тракт глаза и сетчатка. Последствия врожденного хориоретинита имеют характерную офтальмоскопическую картину: на периферии глазного дна множество мелких серовато-белых очажков, чередующихся с мелкими пигментными глыбками. Они придают глазному дну специфический вид: как будто оно посыпано солью с перцем. Сосуды сетчатки узкие, диск зрительного нерва бледный. Наблюдаются и атипичные формы, когда в периферической части глазного дна видны только пигментированные очаги или, наоборот, крупные белые очаги, окаймленные пигментом в виде кольца. Изредка очаги доходят до центрального отдела. В белых очагах, кроме пигмента, видны остатки запустевших сосудов хориоидеи. Для приобретенного сифилиса характерен диффузный хориоретинит. Одним из первых признаков диффузной формы сифилитического хориоретинита является нежное помутнение заднего отдела стекловидного тела. На фоне отечной сетчатки видны розоватые или светлосерые мелкие очажки без резких границ размером около половины диска зрительного нерва. Очажки расположены в области желтого пятна или рядом с ним. Сосуды сетчатки над очагами проходят без изменений. Диск зрительного нерва становится бледным, приобретает серый оттенок, границы его нечеткие. Сосуды сетчатки узкие. Развивается типичная атрофия зрительного нерва. Зрение резко снижается. Хориоидиты нередко сочетаются с иридоциклитом. Диссеминированный хориоретинит при сифилисе трудно отличить от диссеминированного хориоретинита другой этиологии. Важное значение имеют серологические реакции. Сифилитическое воспаление в мозгесопровождается односторонним мидриазом и параличом аккомода- ции, возникает картина застойного диска зрительного нерва, а затем развиваются неврит и паралич глазодвигательного нерва. Характерным симптомом является гомонимная гемианопсия. При спинной сухоткеодним из ранних симптомов является отсутствие реакции зрачков на свет при сохраненной реакции на конвергенцию (симптом Аргайлла Робертсона). Позднее развивается атрофия зрительных нервов, приводящая к полной потере зрения. Специфическое лечение осуществляет венеролог. Местно применяют средства, расширяющие зрачок, кортикостероиды в каплях и субконъюнктивально. Кроме того, применяют лекарственные средства, улучшающие метаболизм сетчатки. Изменения в органе зрения при ревматизме.В основе тканевых изменений при ревматизме лежит системная дезорганизация соединительной ткани, наиболее глубокая в сердце и сосудах, в сочетании со специфическими экссудативно-пролиферативными реакциями и поражением сосудов микроциркуляторного русла, обнаруживающимися во всех органах. Изменения в органе зрения при ревматизме чаще всего проявляются в виде токсико-аллергических увеитов, васкулитов и ретиноваскулитов, которые могут затрагивать как артерии, так и вены сетчатки и протекать по типу пери- и панангиита. При ретиноваскулитах вокруг сосудов 2-4-го порядка образуются сероватые муфты и точечные кровоизлияния. Муфты могут охватывать несколько сосудов. Вследствие макулярного отека возможно небольшое снижение остроты зрения. Для ревматизма характерна наклонность к внутрисосудистому тромбообразованию, поэтому может возникнуть непроходимость центральной артерии или вены сетчатки. В таких случаях отмечается значительное снижение остроты зрения. Диагноз ревматического васкулита легче установить, если имеются муфты-манжетки или расположенная с одной стороны сосуда «обкладка», которая напоминает снег на ветке дерева, - патогномоничный симптом ревматизма. На диске зрительного нерва может появиться экссудат, прикрывающий сосудистую воронку и большую часть поверхности диска в виде сероватой шапки. Возможны множественные кровоизлияния в сетчатку, отложения фибрина и иногда фигура звезды в макулярной области. Рано начатое лечение (совместно с ревматологом) приводит к обратному развитию процесса и восстановлению зрения. Септические состояния,наблюдающиеся у больных эндокардитом, цереброспинальным менингитом, пневмонией и др., часто осложняются ретинитом. Офтальмоскопическая картина при септических ретинитах неспецифична и отличается от таковой при ретинитах другой этиологии только тяжестью процесса, т. е. по количеству и величине экссудативных очагов в сетчатке. Наиболее типична картина глазного дна при метастатическом ретините у больных септицемией: появляются возвышающиеся над уровнем глазного дна белые экссудативные очаги различной величины с многочисленными кровоизлияниями, вены расширены и извиты, диск зрительного нерва гиперемирован, границы его стушеваны, зрение значительно снижено. Очень редко происходит обратное развитие процесса, после чего остаются атрофические очаги. Чаще вблизи очага происходит помутнение стекловидного тела, которое затем распространяется на все стекловидное тело, вследствие чего развивается типичный эндофтальмит, а затем и панофтальмит. Известен другой вид септического ретинита, при котором в основе изменений лежит воспаление вокруг сосудов - периваскулиты. При офтальмоскопии выявляют муфты, сопровождающие сосуды, которые гистологически представляют собой воспалительные клеточные инфильтраты в стенках сосудов. Между сосудами в сетчатке видны желто-белые резко отграниченные очажки; могут наблюдаться кровоизлияния. Показано интенсивное лечение основного заболевания. Под конъюнктиву вводят антибиотики широкого спектра действия, дексазон, мидриатики. ВИЧ-инфекция.Сетчатка и зрительный нерв могут повреждаться ВИЧ, который является нейротропным вирусом. Нарушение зрения может быть первым симптомом СПИДа. Наиболее ранний и часто выявляемый симптом хориоретинита - ватобразные очаги в слое нервных волокон сетчатки. Границы очагов нечеткие, они располагаются вблизи сосудов, сочетаются с кровоизлияниями. Основные глазные проявления клинически выраженного СПИДа обычно вызваны сопутствующей  Рис. 21.9.Цитомегаловирусный ретинит. Обширные геморрагии, участки некроза сетчатки у больного со СПИДом [Покровский В. В. и др., 2000]. инфекцией (вирусная, бактериальная, грибковая, паразитарная). У больных с приобретенным иммунодефицитом на фоне других поражений при генерализации цитомегаловирусной инфекцииобычно обнаруживают двусторонний хориоретинит(рис. 21.9) с обширными зонами некроза сетчатки белого цвета с отеком и геморрагиями в окружающей ткани, с закупоркой сосудов и инфильтрацией их стенок. У ВИЧ-инфицированных пациентов возможны поражения сетчатки, напоминающие цитомегаловирусные, но вызванные другими возбудителями. Токсоплазмозный ретинит при ВИЧ-инфекциипроявляется большим количеством очагов бело-желтого цвета, возвышающихся над поверхностью сетчатки, которые напоминают хлопья как при сахарном диабете, гипертонической болезни, системных коллагенозах, анемии, лейкозах. В отличие от цитомегаловирусного ретинита эти пятна не увеличиваются, часто спонтанно регрессируют и никогда не вызывают значительного нарушения зрения. Кандидозный ретинит при ВИЧинфекцииобычно сочетается с изменениями в стекловидном теле и может закончиться развитием эндофтальмита. Герпетические ретиниты,вызванные вирусом простого герпеса и вирусом Varicella zoster на фоне ВИЧ-инфекции, проявляются острым прогрессирующим некрозом сетчатки в виде четко отграниченных полей. Герпетические поражения вызывают деструкцию сетчатки и слепоту гораздо быстрее, чем цитомегаловирусный ретинит. Острый ретинальный некроз, вызванный вирусом Varicella zoster, чаще начинается на периферии сетчатки и быстро захватывает всю ее ткань, несмотря на мощную терапию (рис. 21.10). Лечение проводят с использованием различных противовирусных препаратов.  Рис. 21.10.Распространенный острый некроз сетчатки. Герпетические кератитына фоне ВИЧ-инфекции протекают с изъявлением и длительным периодом рубцевания. Также тяжело заканчиваются грибковые и акантамебные кератиты. Сифилитическое поражение глаза при ВИЧ-инфекцийпроявляется папиллитом и хориоретинитом. Патологический процесс захватывает большие участки сетчатки, на которых располагается множество точечных инфильтратов (рис. 21.11). Про-  Рис. 21.11.Сифилитический хориоретинит с множественными очагами при ВИЧ-инфекции [Покровский В. В. и др., 2000]. водят лечение основного заболевания и сопутствующих инфекций. Местная терапия симптоматическая. Менингиты, энцефалиты,очаговые воспалительные и опухолевые процессы в мозге всегда вызывают глазные симптомы: изменение реакции зрачков, характерные выпадения полей зрения, застойные диски и невриты зрительных нервов, парезы и параличи глазодвигательных нервов и др. (см. главу 18) |