Изучение методов диагностики сахарного диабета и его осложнений
 Скачать 83.82 Kb.
|
|
ТЕМА: «Изучение методов диагностики сахарного диабета и его осложнений» Профессиональный модуль 01. Диагностическая деятельность
ИНФОРМАЦИОННЫЙ БЛОК Опорный конспект по теме «Сахарный диабет. Осложнения» Сахарный диабет (СД) - группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается нарушением всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов (ВОЗ, 1999). В настоящее время применяемой является этиопатогенетическая классификация СД (ВОЗ, 1999, с дополнениями) (Таблица 1). Таблица 1. Классификация СД (ВОЗ, 1999, с дополнениями)
Эпидемиология. Подавляющее большинство случаев диабета относится к двум наиболее обширным этиопатогенетическим категориям СД 1 типа, СД 2 типа. На СД 1 типа приходится порядка 5-10% всех случаев СД. СД 2 типа определяет эпидемиологию СД в целом (до 95% всех случаев СД), распространенность составляет 7-8% населения, среди лиц старше 65 лет достигает 20%. Этиология. СД является гетерогенным заболеванием, развивающимся в результате комбинации врожденных и приобретенных факторов. Иммуноопосредованный СД 1 типа развивается у лиц, имеющих мутантные диабетические гены в 6-й хромосоме, рецессивным путем передающие предрасположенность к аутоиммунному поражению инсулярного аппарата ПЖЖ или повышенную чувствительность β-клеток к вирусным антигенам, под воздействием пусковых механизмов и регуляторов (триггеров) аутоиммунного поражения β-клеток ПЖЖ, к которым относят факторы инфекционной (диабетогенныеэнтеровирусы, ретровирусы, тогавирусы, паразиты, бактерии, грибы, и др.), и неинфекционной природы: диетические составляющие (глютен, соя, коровье молоко, глюкоза; ненасыщенные жиры); тяжелые металлы, нитриты/нитраты; токсины β-клеток (лекарства и др.); психосоциальные факторы (стресс); ультрафиолетовая радиация, температура/сезонность. Часто отмечается сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями. Перечисленные факторы либо оказывают прямое повреждающее действие на β-клетки либо вызывают индукцию аутоиммунитета и иммунную агрессию против β-клеток, что приводит к их повреждению и гибели путем апоптоза. Характерно выявление специфических аутоантител: к инсулину (ТАА), глютаматдекарбоксилазе (GADA), тирозинфосфатаза-подобному белку (IA-2A), транспортеру цинка (ZnT8), островковым клеткам (ICA); типичную комбинацию аллелей HLA-DQA1-DQB1. При идиопатической форме СД 1 типа, наблюдаемой у небольшого количества пациентов, признаки аутоиммунного процесса отсутствуют, однако наблюдают симптоматику абсолютного дефицита инсулина. СД 2 типа часто ассоциирован с сильной генетической предрасположенностью, однако генетика этой формы диабета сложна и пока четко не определена. Факторами риска развития СД 2 типа являются избыточная масса тела, ожирение (особенно висцеральное), приводящие к инсулинрезистентности, гиперинсулинемии, дислипидемии, липотоксическому повреждению инсулярного аппарата ПЖЖ; малоподвижный образ жизни; особенности питания: большое количество потребляемых рафинированных углеводов и низкое содержание клетчатки; СД 2 типа у родственников 1-й линии родства; пожилой возраст (характерно необратимое структурное изменение β-клеток); нарушенное питание в период внутриутробного развития или ранний постнальный период (компенсируется усилением инсулинорезистентности). Взаимодействие и взаимное усиление активности перечисленных факторов ведут к нарушению секреции инсулина, развитию инсулинрезистености и других патогенетических механизмов. Патогенез. Дефицит инсулина, несмотря на нарастающую гликемию, приводит к невозможности поступления глюкозы в инсулинзависимые ткани и развитию энергетической недостаточности. В этих условиях интенсифицируются процессы липолиза, протеолиза, растормаживается продукция контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол, гормон роста и др.), индуцируются гликогенолиз, глюконеогенез в печени. Усиление липолиза в жировой ткани приводит к гиперлипидемии и значительному увеличению концентрации свободных жирных кислот (СЖК). При дефиците инсулина липосинтетическая способность печени оказывается подавленной, и СЖК и кетогенные аминокислоты начинают включаться в кетогенез. Гипергликемия вызывает гиперосмолярность, что сопровождается осмотическим диурезом, тканевой дегидратацией. При прогрессировании перечисленных процессов нарастают гипоксия, гиповолемия, гемоконцентрация с тенденцией к развитию ДВС-синдрома, интоксикация, диабетическийкетоз, переходящий в кетоацидоз. Если для патогенеза СД 1 типа, развивающегося на фоне абсолютного дефицита инсулина характерна значительная интенсификация липолиза, протеолиза, кетогенеза, гиперосмолярность, что чаще приводит к кетоацидозу и электролитным расстройствам, то патогенез СД 2 типа опосредуются через инсулинрезистентность; секреторную дисфункцию β-клеток; гиперпродукцию глюкозы печенью; сниженный инкретиновый эффект; дефект секреции глюкагона; глюкозотоксичность. Инсулинрезистентность - нарушенный биологический ответ периферических тканей организма на воздействие эндогенного или экзогенного инсулина, чаще вследствие снижения числа рецепторов инсулина и/или их чувствительности, что в начале заболевания компенсируется увеличением массы β-клеток, но по мере развития приводит к постепенному истощению инсулиносекреторной способности β-клеток. Секреторную дисфункцию β-клетоксоставляют: 1). инсулинопения вследствие снижения массы β-клеток; амилоидоза; нарушения превращения проинсулина в инсулин, потери чувствительности или отсутствие реакции β-клеток на возрастающую концентрацию глюкозы в крови; 2).нарушение пульсаторной секреции инсулина. При развитии СД 2 типа 1-я фаза секреции (быстрая), заключающаяся в опорожнении везикул с накопленным инсулином в ответ на пищевую нагрузку, фактически отсутствует, в то время как 2-я фаза (медленная), остается избыточной, т.к. осуществляется в ответ на стабильную гипергликемию, в тоническом режиме. Несмотря на избыточную выработку инсулина, уровень гликемии на фоне инсулинрезистентности не нормализуется. До настоящего времени не разрешен вопрос, какой дефект (снижение секреции инсулина или инсулинорезистентность) инициирует развитие СД 2 типа, однако важно то, что для возникновения значительного нарушения толерантности к глюкозе должны быть представлены оба механизма. Гиперпродукция глюкозы печенью. Инсулинорезистентностьгепатоцитов и портальнаягиперинсулинемия приводят к нарушению внутрипеченочных механизмов, ответственных за превышение глюконеогенеза, что быть связано с гиперглюкагонемией и усилением окисления в печени СЖК. Сниженный инкретиновый эффект. Недостаточное действие инкретинов, инсулинстимулирующих гормонов ЖКТ, приводит к снижению глюкозозависимой секреции инсулина и отсутствию глюкозозависимого подавления секреции глюкагона в ответ на пищевую нагрузку. Дефект секреции глюкагона. При СД 2 типа механизм подавления секреции глюкагона при повышении уровня глюкозы и инсулина крови нарушается, что связано с инсулинопенией, нарушенной чувствительностью α-клеток ПЖЖ. Глюкозотоксичность.Выраженная длительная гипергликемия токсична не только по отношению к периферическим органам и тканям, но и по отношению к β-клеткам, снижает их способность секретировать адекватные количества инсулина и в определенной степени увеличивает инсулинрезистентность. Клиническая картина характеризуется симптомами хронической гипергликемии: полиурия (вследствие осмотического диуреза); полидипсия (по причине обезвоживания организма вследствие полиурии, а также повышенного содержания в крови глюкозы, мочевины, натрия); снижение массы тела (вследствие усиления процессов липолиза, протеолиза, дегидратации), иногда с полифагией (на фоне значительной энергетической недостаточности); кожный зуд. Катаболическая наклонность обменных процессов при СД приводит к развитию в крупных артериях атеросклеротических изменений, в сосудах микроциркуляторного русла – повреждению их базальных мембран, пролиферации эндотелия, перителия вплоть до склероза, что ведет к характерным поражениям внутренних органов, нервной и сосудистой систем, нарушению общего состояния, физического и полового развития, повышенной восприимчивости к инфекциям. Для СД 1 типа характерно острое начало и быстрое развитие выраженных метаболических нарушений, не редко заболевание впервые проявляется диабетической комой или тяжелым ацидозом. СД 2 типадо 50% случаев протекает бессимптомно или характерные симптомы и изменения в органах выражены умеренно либо в клинической картине доминируют симптомы и проявления поздних осложнений СД; кетоацидоз обычно связан со стрессом в результате другого заболевания, инфекции. Осложнения СД
Диагностические методы и диагностические критерии сахарного диабета Лабораторная диагностика СД базируется на основном методе- определении уровня глюкозы крови натощак (ГПТ). При этом критерии диагностики едины для всех типов и вариантов СД. В случае сомнительных значений гликемии для уточнения диагноза проводится пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ). Данные других лабораторных исследований (определение уровня HbA1c, уровень глюкозурии, кетонурии, С-пептида в крови) для верификации диагноза СД используются как дополнительные. Определение уровня HbA1c. Степень гликозилирования гемоглобина интегрально отражает гликемию на протяжении последних 60-120 дней. Анализ мочи на глюкозу. Как отдельно взятый показатель глюкозурия (>1,6 ммоль/сут.) для постановки диагноза СД использоваться не должна, т.к. может иметь место при ряде патологий, транзиторно, при беременности. Кетоновые тела крови и мочи. Повышение их уровня в крови (кетонемия, содержание >1,7 ммоль/л) и появление в моче (кетонурия) свидетельствует о выраженной активации липолиза, гиперпродукции свободных жирных кислот, кетогенных аминокислот, что имеет место при инсулиновой недостаточности. Определение уровня С-пептида,являющегося частью пептидной цепи проинсулина, при отщеплении которой образуется инсулин. С-пептид не связывается клеточными рецепторами на периферии, из кровотока печенью не удаляется (до 30 мин.), что делает возможным его использования для оценки функции инсулярного аппарата ПЖЖ. При СД 1 типа – показатель снижен или не определяется; при СД 2 типа – нормальный или слегка увеличенный. Диагностические критерии СД (ВОЗ, 1999-2013) (примечания и комментарии приведены в Приложении А): уровень глюкозы натощак ≥6,1 ммоль/л в цельной капиллярной крови; ≥7,0 ммоль/л венозной плазме или через 2 ч после ПГТТ, случайном определении≥11,1 ммоль/л. Диагноз СД всегда следует подтверждать повторным определением гликемии в последующие дни, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или с очевидными симптомами (полиурия, полидипсия, необъяснимая потеря веса). Существенно могут влиять на уровень гликемии: острые заболевания, травмы, хирургические вмешательства, цирроз печени; кратковременный прием препаратов, повышающих уровень гликемии (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, β–адреноблокаторы). Диагностический критерий СД по уровню HbA1c ≥6,5 % (ВОЗ, 2011), что должно бытьподтверждено повторным определением HbA1c для исключения лабораторных ошибок, при исключении вышеуказанных факторов риска гипергликемии. Также возможна постановка диагноза СД при одновременном однократном определении HbA1c и ГПН в диабетическом диапазоне. БЛОК КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ КОНТРОЛЬ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ Претесты по теме: «Изучение методов диагностики сахарного диабета и его осложнений» Выберите один правильный ответ Вариант – I. Сахарный диабет - это: а. высокая продукция инсулина б. инсулин в норме в. низкая продукция инсулина Указать нормальные показатели сахара в крови натощак: а. 3,3 – 5,5 моль/л б. 1 –3 моль/л в. 2 –6 моль/л г. 3 – 8 моль/л К какому типу относится железа выбрасывающая инсулин: а. внутренней секреции б. внешней секреции в. смешанной секреции Сухость кожи, кожный зуд, жажда и полиурия наблюдаются при: а. диффузном токсическом зобе б. гипотиреозе в. пиелонефрите г. сахарном диабете При сахарном диабете в анализе крови отмечается: а. гипергликемия б. гипербилирубинемия в. гипопротеинемия г. гиперпротеинемия При сахарном диабете в анализе мочи отмечается: а. бактериурия б. оксалатурия в. глюкозурия г. пиурия Инсулинзависимым является: а. 2 тип сахарного диабета б. 1 тип сахарного диабета в. 1 и 2 тип сахарного диабета Длительность течения сахарного диабета может быть: а. 2 недели б. 1 год в. 2 – 3 месяца г. всю жизнь 9. Полифагия это: а. повышенная жажда б. повышенный аппетит в. увеличение суточного диуреза г. повышение глюкозы в крови 10. Полидипсия это: а. повышенная жажда б. повышенный аппетит в. увеличение суточного диуреза г. повышение глюкозы в крови
ЗАКРЕПЛЕНИЕ ИЗУЧЕННОГО МАТЕРИАЛА И ОТРАБОТКА ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ КОНТРОЛЬ РЕЗУЛЬТАТОВ ИЗУЧЕНИЯ НОВОГО МАТЕРИАЛА Ситуационная задача 1 Больная К., 18 лет, обратилась к фельдшеру с жалобами на жажду, повышенный аппетит, сухость во рту, обильное выделение мочи, похудание. Больна около 2-х мес. Объективно: температура 36,6°С. Общее состояние удовлетворительное. Кожа сухая, шелушащаяся. Подкожно-жировая клетчатка развита недостаточно. Дыхание везикулярное. Тоны сердца чистые, ритмичные, ЧСС 72 в мин. АД 110/80 мм рт.ст. Абдоминальной патологии не выявлено. Задания. Сформулируйте и обоснуйте предварительный диагноз. Назовите дополнительные методы обследования, необходимые для подтверждения диагноза. Перечислите возможные осложнения при данной патологии. Ситуационная задача 2. Больная Т., 67 лет, обратилась к фельдшеру с жалобами на жажду, сухость во рту, кожный зуд в области промежности, обильное выделение мочи, слабость. Подобные жалобы появились 3 месяца назад. Объективно: температура 36,6°С. Рост 160 см, масса тела 92 кг. Общее состояние удовлетворительное. Кожа сухая, видны следы расчесов. Подкожно- жировая клетчатка развита избыточно. Дыхание везикулярное, ЧДД 20 в мин. Тоны сердца приглушенные, ритмичные. ЧСС 72 в мин. АД 140/90. Абдоминальной патологии не выявлено. Задания. Сформулируйте и обоснуйте предварительный диагноз. Назовите дополнительные обследования, необходимые ятя подтверждения диагноза. Перечислите возможные осложнения при данной патологии. АЛГОРИТМ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ГЛЮКОМЕТРА Цель исследования: определить уровень глюкозы в крови Оснащение: глюкометр, тестполоски, скарификатор, спиртовые салфетки.
Подготовка пациентов к диагностическим методам исследования ИССЛЕДОВАНИЕ МОЧИ НА САХАР. Для исследования на сахар мочу собирают в течение суток. ПОРЯДОК СБОРА МОЧИ. В 8 часов пациент опорожняет мочевой пузырь (эту мочу не собирают) Всю выделенную мочу в течение суток (до 8 часов следующего дня) пациент собирает в один сосуд. Медсестра измеряет общее количество мочи. Тщательно размешивает всю мочу и наливает в отдельный сосуд, 200 мл для доставки в лабораторию. На этикетке, помимо обычных данных указывают общее количество мочи. Транспортируют в лабораторию. СБОР МОЧИ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ ГЛЮКОЗУРИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ. Утреннюю порцию мочи пациент выливает в унитаз и засекает время (8.00) В дальнейшем последовательно собирают мочу в 3 емкости: первая порция с 8.00 до 14.00 вторая порция с 14.00 до 20.00 третья порция с 20.00 до 8.00 Медсестра измеряет количество мочи в каждой порции, фиксирует в листе направления и оставляет в каждой емкости не более 200 мл. Медсестра оформляет направление в лабораторию, где помимо общих данных указывает количество мочи каждой порции. Диурезницу, воронку, помещают в дез. раствор (в перчатках) Дополнительная информация: Пациент должен находиться на обычном режиме питания. В зависимости от частоты мочеиспускания пациент мочится в каждый сосуд один или несколько раз. Емкости с собранной мочой хранятся в санитарной комнате в прохладном месте. СБОР МОЧИ НА АЦЕТОН И КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА. Проводится для определения степени декомпенсации пациентов с сахарным диабетом. Утром, после подмывания нужно собрать 50-70 мл мочи в чистую банку, лучше из «средней порции струи мочи» (Кетон – органическое соединение, образованное в результате расщепления жиров. Кетонурия – (ацетонурия) – наличие в моче кетоновых тел, ацетоновых тел наблюдается у больных сахарным диабетом во время голодания или после сильной рвоты, в результате частичного окисления жиров, появление этих тел является важным диагностическим признаком нарушения углеводного и жирового обмена УЛЬРАЗВУКОВЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ УЗИ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ (поджелудочной железы) Цель:определение положения, формы, размеров, структуры различных органов брюшной полости. Оснащение: аппарат УЗИ, пеленка.
ИТОГОВЫЙ КОНТРОЛЬ ЗНАНИЙ Посттесты по теме: «Изучение методов диагностики сахарного диабета и его осложнений» Выберите один правильный ответ Вариант – I. Суточный диурез может составлять 4 литра при. А. остром цистите Б. сахарном диабете В. остром гломерулонефрите Г. остром пиелонефрите Для сахарного диабета не характерно: А. полидипсия Б. полифагия В. полиурия Г. спленомегалия Для определения суточной глюкозурии в лабораторию направляют. А .100 – 200 мл. из суточного количества Б. 10 часовую порцию мочи В. среднюю порцию мочи Г. 50 мл. свежевыделенной теплой мочи В моче при сахарном диабете присутствуют. А. бактерии Б. уробилин В. высокая плотность Г. много солей Длительность течения сахарного диабета может быть. А. 2 недели Б. 1 год В. 2 – 3 месяца Г. всю жизнь К осложнениям сахарного диабета относится. А. инфаркт миокарда Б. порок сердца В. сердечная астма Г. снижение АД Высокая относительная плотность мочи при сахарном диабете наблюдается из – за присутствия. А. белка Б. лейкоцитов В. эритроцитов Г. глюкозы Сухость кожи, кожный зуд, жажда полиурия наблюдаются при: А. диффузном токсическом зобе Б. сахарном диабете В. эндемическом зобе Г. гипотиреозе При сахарном диабете в анализе мочи отмечается: А. бактериурия Б. оксалатурия В. пиурия Г. глюкозурия Ретинопатия это поражение: А сердца Б. почек В. сетчатки Г.нижних конечностей | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||