краткий-патан-к-экзамену (1). К экзамену главное !!!

• Название: К экзамену главное !!!
• Дата: 09.06.2021
• Размер: 278.5 Kb.
• Имя файла: краткий-патан-к-экзамену (1).doc
• Тип: Документы; #215800
• страница: 4 из 5

11- Гастриты, определение, виды по течению и этиологии, Морфологические критерии определения «тяжести» и «активности» гастритов, особенности А и В гастритов.

Г астриты- группа воспалительных поражений желудка с нарушениями регенерации и иммунитета. По течению-острые и хронические (самые частые и значимые). – Хронические гастриты по этиологии: А аутоимунные - и В-инфекционные. По тяжести: поверхностные (неатрофические) и «глубокие»(атрофические). По активности воспаления – не активные и «активные» (в фазе обострения). (см.схемы).



При хроническом атрофическом (глубоком) гастрите резко уменьшается количество специализированных клеток, появляются слизеобразующие(бокаловидные). Аутоиммунный (А-гастрит)- у пожилых, диффузное поражение тела и дна, ахлоргидрия, исчезают париетальные клетки, исчезает фактор Касла, возникает В12 дефицитная анемия. Инфекционный –В гастрит, .(антральный - хеликобактерный), идет с эрозированием, дисрегенерацией, дисплазией..

14

12- Язвенная болезнь желудка, этапы развития, их морфология. Морфологическая характеристика хронической язвы в период обострения и ремиссии. Три группы осложнений.

Язвенная болезнь — хроническое, циклически текущее заболевание с очаговой деструкцией стенки желудка. Этапы развития: эрозия, острая и хроническая язва.. морфология: Эрозия - дефект конической формы в пределах слизистой желудка. Острая язва имеет неправильную форму, неровные края, воронкообразную форму с верхушкой — к серозной оболочке, изнутри слой некроза. 

Хроническая язва желудка обычно округлой формы, глубоко проникает в стенку , иногда до серозной оболочки. Края приподняты, плотные, при этом кардиальный край язвы подрыт, а к привратнику — пологий. (из-за смещения краёв при перистальтике желудка). В период ремиссии в дне язвы только рубцовая ткань. В период обострения - широкая зона фибриноидного некроза, прикрытая гнойным экссудатом. Снизу грануляционная ткань. В глубине дна язвы — зона рубцовой ткани. Осложнения. деструктивные (перфорация язвы, кровотечение, пенетрация); воспалительные (гастрит, перигастрит, дуоденит, перидуоденит) и рубцовые (стеноз и деформацияжелудка).

13- Эпителиальные опухоли желудка. Особенности аденом, Рак желудка: макро- и микро формы, особенности метастазирования осложнения

Эпителиальные опухоли: аденома и карцинома. Аденома - имеет вид одиночного полипа на ножке. На первых этапах растет в виде плоской бляшки, что затрудняет даже эндоскопическую диагностику. Вид аденомы могут иметь и так называемые «гиперпластические полипы», но они имеют воспалительную природу. Макро формы рака желудка: Экзофитные —полипозные или грибовид­ные, быстро изъязвляются; Эндофитные – бляшковидные; Язвенно-инфильтративные - блюдцеобразный; Пластический линит - ин­фильтрация стенки желудка, что приво­дит к уменьшению органа и утолщению стенок.Микро: два типа рака желудка: «кишечного» (аденокарциномы - у пожилых, после аденом и язв) и «диффузного» типа (солидный и перстневидно-клеточный) – после гастритов у молодых. особенности метастазирования: в левый надключичный лимфузел (метастаз Вирхова); в яичники (рак Крукенберга).Осложнения: перфорация желудка и перитонит,кровотечение, кахексия, обусловленная голоданием больных, выраженной интоксикацией и железодефицитная анемия.

14-Аппендицит. Классификация, эпидемиология, этиология, патогенез. Морфологическая характеристика и клинические проявления острого и хронического аппендицита. Осложнения.

Аппендицит - две формы: острый и хронический. Стадии острого А: 1-«простой» А.: (первые часы от начала приступа). Очаговый стаз, полнокровие, лейкодиапедез. 2-«поверхностный» А. (через 10-12 час), –появление «первичных аффектов» (очагов Ашоффа) - пирамидальной формы участки гнойного воспаления слизистой. На верхушке очага- дефекты слизистой., 3- «деструктивный»А (на 2е сутки): гнойное воспаление распространяется из «первичных аффектов в слизистой, на всю стенку отростка

Если «аффектов» много и они расположены равномерно- возникает флегмонозный вариант деструктивного А; если в зоне флегмоны слизистая разрушается 0 «флегмонозно-языенный» А. если гнойное воспаление локально- «апостематозный» А; если тромбируются сосуды брыжеечки- «вторично-гангренозный»А. При всех вариантах деструктивного А. серозная оболочка аппендикса покрыта грязно-зелеными фибринозногнойными наложениями. (периаппендицит). Осложнения. Распространение гнойного процесса на окружающие ткани и слепую кишку (периаппендицит, перитифлит), печень (пилефлебит), перитонит . Хронический аппендицит. характеризуется склерозом и атрофией всех слоев стенки, облитерацией просвета появлением спаек.

О ложном аппендиците говорят, когда клинические признаки приступа аппендицита обусловлены не воспалением, а дискинетическими расстройствами.

15

15-Гепатиты, определение, классификация по этиологии, течению. Вирусные и алкогольные гепатиты, морфологическая характеристика, маркеры, прогноз

Гепатит — диффузное воспаление ткани печени с дистрофическими и некротическими изменениями паренхимы. Гепатиты бывают первичные и вторичные. По этиологии первичные гепатиты чаще бывают вирусными, алкогольными, лекарственными.  По течению : острые (до 6 мес) и хронические (свыше 6 мес). Вирусные гепатиты. Основные клин.морф..формы: циклическая желтушная -гепатит А; безжелтушная- гепатит С, Макроскопически печень большая, красновато-коричневая. Микро: гидропическая и белковая дистрофия гепатоцитов. Коагуляция отдельных гепатоцитов (тельца Каунсильмена). Картины лизиса клеток лимфоцитами (периполез). Алкогольный гепатит—возникает после 3–5 лет употребления алкоголя. Макро: Печень плотная, бледная, с красноватыми участками, часто видны мелкие узелки— начальные признаки цирроза. Микро: некрозы гепатоцитов, их жировая дистрофия, внутриклеточные эозинофильные включения (алкогольный гиалин, или тельца Мэллори,). Видна лейкоцитарная инфильтрация вокруг гепатоцитов, особенно содержащих алкогольный гиалин, соединительная ткань вокруг центральных вен (перивенулярный фиброз».

Прогноз. В случае острого алкогольного гепатита в неизменённой печени при отмене алкоголя и адекватной терапии структура органа может восстановиться. При частых алкогольных интоксикациях заболевание прогрессирует в мелкоузловой цирроз печени (у 30% больных алкогольным гепатитом).
16-Циррозы печени, определение, виды по этиологии, морфогенезу, особенности морфологии постнекротических, портальных и билиарных циррозов.

Цирроз печени- группа болезней, когда в печени вследствие дистрофии, некрозов, воспаления, нарушений регенерации возникает фиброз с деформацией органа. По этиологии – наследственные и приобретенные (30% -после алкогольных, 20% - вирусных гепатитов). По макро виду : крупно (> 4мм), мелко узловые и смешанные. По морфогенезу : постнекротические, портальные и билиарные. Морфология: постнекротический- в одном поле зрения больше трех триад; крупнобугристая печень, широкие плотные прослойки соединительной ткани; ранняя печеночная недостаточность. портальныЙ – следствие венозного застоя, алкоголизма; печень увеличена, мелкобугриста, септы от центра долек, ложные дольки без центральных вен. Ранняя сосудистая недостаточность. билиарный – после желчно-каменной болезни, печень темно-зеленая. Печеночно-клеточная недостаточность: желтуха, геморрагии, гепатаргия, гинекомастия; Сосудистая недостаточность: асцит, варикоз вен пищевода, голова Медузы, геморрой.
17. Гломерулопатии, определение, виды по масштабу, объему поражения; Гломерулорнефриты, определение, признаки, виды по течению, Клинико-морфологическая характеристика острого, подострого ГН., Особенности болезни минимальных изменений, Хронический ГН и хроническая почечная недостаточность, проявления. Амилоидоз почек, сьадии, макро и микро изменения, исходы. Признаки б-ней почек: мочевые(изменения количества и состава мочи); кровяные(повышение АД и уровня мочевины, креатинина, диспротеинемия), общие («верхние» отеки, анемия). Гломерулопатии - заболевания с преимущественным поражени­ем клубочкового аппарата и характеризуются нарушением фильт­рации По масштабу- тотальные и сегментарные; по объему поражения- диффузные (поражено большинство клубочков) и фокальные.

гломерулонефрит (ГН)– негнойное воспаление клубочков. Признаки: олигурия, гемато и цилиндроурия, гипертензия, отеки и азотемия. По течению: острый, подострый, хронический.: 1-острый ГН, после ангин, скарлатины, Морфология -«пестрая почка», интракапиллярные экссудативные или пролиферативные изменения, обычно выздоровление.

16

2-Подострый (быстропрогрессирующий, злокачественный) – экстракапиллярный пролиферативный с «полулуниями» , они быстро склерозируются, с необратимой потерей нефронов. Макро- «большая пестрая или красная почка» . Быстро почечная недостаточность. . Болезнь минимальных изменений (липоидный нефроз) – чаще дети, проявляется нефротическим синдромом (отеки, протеинурия >3,5 гр белка в сутки, гиперлипидемия), светооптически-клубочки обычны, а в эпителии канальцев выраженная жировая дистрофия, под электронным микроскопом- исчезновение ножек подоцитов. Прогноз благоприятный. Хронический ГН – микро – мембранопролиферативный, утолщение базальных мембран (они двуконтурны), клубочки дольчаты, постепенное их фиброз, мелкорубцовое сморщивание почек . Проявления хронической почечной недостаточности (ХПН) – уринозный запах изо рта, кристаллы мочевины на коже, гиперкальциемия и метастатические обызвествления, фибринозные полисерозиты («волосатое сердце», фибринозная пневмония с плевритом, уремические гастроэнтероколиты Амилоидоз почек , стадии: латентная, протеинурическая, нефротическая и уремическая. Почки увеличены, плотные (большая сальная или большая белая почка). Микро: однородные массы амилоида в клубочках и между канальцами. В финале : сморщенная, восковидная почка с уремией.

18- Острый некроз канальцев почек, проявления, изменения по стадиям, Пиелонефрит, морофология острого и хроническогоПН,

Острый некроз канальцев (некротический нефроз)- при шоках, отравлениях, краш-синдромах и др; стадии: : шоковая, олигоанурическая, восстанов­ление диуреза. Микро: некроз эпителия канальцев, если с разрушением базальных мембран, то рубцевание и исход в нефросклероз. Пиелонефрит- сочетанное воспаление лоханок, чашечек и стромы почек. Причина-инфекция, проникающая гематогенно(сепсис) или урогенно (циститы). Осложнения острого ПН : папиллярный некроз, пионефроз, абсцессы. Хронич. ПН - хроническое воспаление с склерозом, деформацией чашечно-лоханочной системы. Макро: рубцы по пролюсам почек, сращение с капсулой, ассиметричный мелко и крупноочаговый нефросклероз, «щитовидная» почка.

19-Патология беременности: Трофобластическая болезнь. Морфология вариантов. Токсикозы беременных (гестозы). Клинические проявления и морфологическая характеристика

Трофобластическая болезнь — опухолеподобная (пузырный занос) и опухолевая (хориокарцинома) патология плаценты Пузырный занос. Макро_ плацента в виде пузырьков, с прозрачной жидкостью. При полном пузырном заносе поражается вся плацента; плода нет. При частичном пузырном заносе везикулярные ворсины среди нормальной плацентарной ткани. Плод есть, но рано погибает. Инвазивный пузырный занос с прорастанием ворсин в миометрий. Через несколько недель после удаления пузырного заноса - кровотечение. Хориокарцинома. - злокачественная опухоль плаценты - имеет вид пёстрого губчатого узла. Гестозы (токсикозы беременных) —ранние и поздние. Ранние гестозы (рвота беременных, и птиализм) . возникают на 1–3 мес беременности. Чрезмерная рвота, до 20 раз в сутки, приводит к истощению и обезвоживанию, гипохлоремической коме. Птиализм -более 1 л слюны в 1 сут. Поздние гестозы - преэклампсия и эклампсия, развиваются после 32–34 нед беременности. Морфология- Наиболее часто (в 60–70% случаев) поражается печень. В ней бледно-жёлтые очаги некроза и множественные кровоизлияния. Головной мозг с кровоизлияниями в сочетании с тромбозом.

20-. Сахарный диабет, типы, морфологическая характеристика, осложнения . Сахарный диабет — хроническое заболевание, вызванное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью. Нарушение всех видов обмена веществ (прежде всего, углеводного, - гипергликемия), поражение сосудов (ангиопатия), нервной системы (нейропатия) и др.
17

по этиологии: Сахарный диабет 1 типа, с деструкцией β-клеток панкреатических островков и абсолютной инсулиновой недостаточностью. Выделяют два вида:  аутоиммунный; идиопатический.  Сахарный диабет 2 типа с относительной инсулиновой недостаточностью, и резистентностью к инсулину. Морфология: 1-Макроангиопатия (поражение артерий крупного и среднего калибров) включает атеросклероз (ранний, распространённый и выраженный,).  2- Диабетическая микроангиопатия (в сосудах микроциркуляторного русла  плазматическое пропитывание; гиалиноз (липогиалиноз). их сужение вплоть до полной облитерации. Выраженность изменений зависит от продолжительности диабета..Диабетическая нефропатия- интракапиллярный гломерулосклероз - приводящий к тяжёлому нефротическому синдрому. (диабетически сморщенные почки). Ретинопатия. в сосудах сетчатки микроаневризмы, кровоизлияния, в итоге- слепота. Синдром диабетической стопы- трофические язвы до гангрены .

21-Цереброваскулярные болезни определение,. : Морфологическая характеристика инфарктов и кровоизлияний в мозг, осложнения. (ЦВБ) - группа болезней вызванных нарушениями мозгового кровообращения, из-за атеросклероза или артериальной гипертензии. К ЦВБ относят: ишемические поражения (ишемический и геморраги­ческий инфаркты головного мозга) и нетравматические кровоизлияния (под оболочки, и в мозг-гематомы). Морфология. Белый инфаркт: макро- на 2–3 сутки - очаг ткани дряблой консистенции; микро- пикноз и деструкция нейронов и глии, «зернистые шары»- макрофаги с миелином); через 1–1,5 мес на месте некроза образуется «белая киста». Гематома — полость, заполненная кровью. Составляет 85% инсультов. Характерная локализация — базальные ядра полушарий (50%), ствол мозга (10%). Кровь разрушает ткани мозга меньше по сравнению с объёмом самой гематомы. Поэтому, если больной выживает, псевдокиста имеет щелевидную форму с гемосидерином («бурая киста»). Осложнения ЦВБ: деменция, потеря речи, параличи, смерть. 27

22-Туберкулёз, морфология первичного и вторичного туберкулеза..

Туберкулёз  — инфекционное заболевание с хроническим рецидивирующим течением. Первичный туберкулёз - при первичном инфицировании. Чаще у детей, формируется Первичный туберкулёзный комплекс —его компоненты:  1-первичный аффект, или очаг; 2- лимфангит (туберкулёзное поражение отводящих лимфатических сосудов); 3- лимфаденит (туберкулёзное воспаление регионарных лимфатических узлов). Завершается обызвествлением (очаг Гона). Вторичный туберкулёз, восемь форм: 1-острый очаговый — следствие повторного заражения лёгких (очаги Абрикосова) При их заживлении возникают инкапсулированные петрификаты без оссификации (очаги Ашоффа–Пуля). 2- Фиброзно-очаговый развивается и из очагов Ашоффа–Пуля. Такие вновь «ожившие» очаги могут дать начало новым ацинозным или лобулярным фокусам казеозной пневмонии. 3- инфильтративный — фокусы казеозного некроза окружены вокруг перифокальным воспалением, иногда занимающий целую долю (лобит). 4- туберкулёма — инкапсулированный очаг творожистого некроза диаметром до 5 см, своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулёза, когда исчезает перифокальное воспаление. 5- казеозная пневмония — продолжение инфильтративной формы. Характерен массивный казеозный некроз с последующим его распадом и отторжением.