Ответы. 1.1_Ответы на вопросы 1-18. 1. Характеристика понятия дыхательная недостаточность. Виды дыхательной недостаточности по этиологии, течению, степени компенсации, патогенезу
 Скачать 29.35 Kb.
|
|
1. Характеристика понятия дыхательная недостаточность. Виды дыхательной недостаточности по этиологии, течению, степени компенсации, патогенезу. ДН – такое состояние внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав арт крови или достигается напряжением аппарата внешнего дыхания, что сопровождается ограничением резервных возможностей организма. Классификация. 1) По локализации пат процесса а) с преобладанием легочных нарушений: обструкция ДП, нарушение растяжимости лег тк, уменьшение объема, утолщение алвеолярно-капилярной мембраны, нарушение перфузии б) с преобладанием внелегочных нарушений: нарушение нервно-мышечной передачи, торакодиафрагмальные нарушения, нарушения системы кровообращения, анемии 2) По этиологии: - центрогенная - нервно-мышечная - торако-диафрагмальная - бронхолегочная 3) По типу нарушения механики дыхания: - обструктивная - рестриктивная - смешанная 4) По патогенезу: - гипоксемическая (паренхиматозная) – возникает на фоне паренхиматозных поражений легких, нарушение перфузии и диффузии газов - гиперкапническая (вентиляционная) – при гиповентиляции, нарушается оксигенация крови (гипоксемия) и выделяется углекислый газ (гиперкапния) - смешанная – при обострении неспециф хрон заб легких с обструктивным синдромом, в крови гиперкапния и гипоксемия 5) По темпам развития: - острая - подострая - хроническая 6) По степени компенсированности: - компенсированная – газовый состав арт крови не выходит за пределы нормального диапазона за счет гиперфункции аппарата внешнего дыхания. Изменения показателей только при нагрузке. - декомпенсированная – изменения газового состава крови в покое. Патогенез. Вентиляционная ДН: а) центрогенная – нарушение регуляции дыхания б) нервно-мышечная – поражения мотонейронов СМ, нарушение функции нервно-мышечного аппарата в) торако-диафрагмальная – нарушение подвижности ГК, нарушение целостности ГК и плевральной полости г) бронхолегочная – нарушение функций бронхов и легких обструктивного и рестриктивного типов Диффузионная: а) утолщение альвеоло-капиллярной мембраны б) уменьшение площади альвеоло-капиллярной мембраны в) уменьшение времени контакта крови с альвеолярным воздухом Перфузионная: а) недостаточность сердца б) веноартериальные шунты в) недостаточность сосудов г) эмболия легочной артерии д) тромбоз легочной артерии Вентиляционная: а) торако-диафрагмальная б) центрогенная в)нервно-мышечная д) бронхо-легочная Смешанная 2. Центрогенная ДН. Этиология, патогенез. Клиника. Пат типы дыхания. Этилогия: а) экзогенные: ЧМТ; отравления (барбитураты, нейролептики); нейроинфекции; гипоксия б) эндогенные: инсульты, опухоли ГМ, интоксикации (комы при СД, поч и печ недостаточности), гипоксия Патогенез: снятие торможения центральной регуляции дыхания, гипер- или гипочувствительность ДЦ к гипоксии, паралич ДЦ. Клиника: - невозможность произвольных дыхательных движений - стереотипная гипервентиляция - нарушение автоматизма дыхания - гиповентиляция - патологическое дыхание: переодическое Биота и Чейна – Стокса, терминальное Куссмауля, агональное апнейстическое и гаспинг-дыхание Апнестическое дыхание – удлиненный судорожный вдох с последующей задержкой дыхания (инфаркт моста мозга) Дыхание Биота – нерегулярное дыхание (разобщение отделов ДЦ) Дыхание Чейна-Стокса – периодически усиление дыхания, после чего следует его ослабление и период апное, а затем опять возобновление дыхания. Дыхание Куссмауля – глубокое, редкое и шумное дыхание. Гаспинг-дыхание – короткие судорожные вдохи с неправильным выдохом. 3. Торако-диафрагмальная ДН. Этиология: - деформация ребер и позвоночного столба - окостенение реберных хрящей - плевральные шварты - асцит - метеоризм - ожирение - пневмо-, гидро- и гемоторакс - повреждения диафрагмального нерва - деформация диафрагмы Патогенез: ограничение подвижности ГК, диафрагмы, ограничение растяжения легких. Клиника: уменьшение ДО, уменьшение ЖЕЛ, парадоксальное дыхание, икота. 4. Нервно-мышечная ДН. Этиология: - дистрофия дыхательных мышц - воспаление дыхательных мышц - поражение мотонейронов СМ (полиомиелит, ботулизм) - травма нервов, иннервирующих дыхательные мышцы - травма СМ - отравление ФОС, передозировка миорелаксантов - электролитный дисбаланс Патогенез: нарушение проведения импульса по нервам, иннервирующим дыхательные мышцы, нарушение синаптической передачи импульса, нарушение сократительной способности дыхательных мышц Клиника: значительное уменьшение ДО, уменьшение ЖЕЛ 5. Бронхо-легочная ДН.
6. Диффузионные формы ДН. Причины, проявления, оценка расстройств диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану. Этиология: -интерстициальный отек легких - интерстициальная пневмония - пневмокониозы - диффузный фиброзирующий альвеолит - склерозирование паренхимы легких и стенок сосудов - васкулиты Патогенез: нарушение структуры альвеоло-капиллярной мембраны, уменьшение площади АКМ, уменьшение времени контакта крови с АКМ Проявления: гипоксемия, усугубляющаяся на фоне гипервентиляции легких и нормокапния Процессы, затрудняющие диффузию, в первую очередь приводят к нарушению диффузии кислорода, поскольку углекислый газ диффундирует в 20 раз легче. Поэтому при нарушении диффузии газов через АКМ развивается гипоксемия обычно на фоне нормокапнии. Для исследования диффузии газов через АКМ используют показатель ДЛ=V/АР, где V-объемная скорость транспорта газа; АР- разность парциального давления газа по обе стороны мембраны. ДЛ показывает, какое количество мл газа проходит через АКМ в 1мин при разности парциального давления в 1 мм. рт. ст. Препятствие переходу газа из альвеол в кровь принято обозначать как «мембранное сопротивление» диффузии. Изменение толщины и физико-химических свойств мембран увеличивает их сопротивление, значительно снижая ДЛ за счет мембранного компонента. Препятствие при переходе газа через стенку эритроцита и при его реакции с гемоглобином обозначают как «внутрикапиллярное сопротивление диффузии». Последнее обратно пропорционально объему крови, одномоментно находящемуся во внутрилегочных капиллярах. 7. Нарушение легочного кровотока. Их причины, последствия. Соотношение вентиляции и перфузии в норме и в патологии: изменения вентиляционно-перфузионного показателя. Давление в легочных сосудах низкое по сравнению с БКК. В легочной артерии оно в среднем 15 мм. рт.ст. Давление в ЛП достигает 5 мм. рт. ст. Таким образом. перфузия легких обеспечивается давлением в 10 мм.рт.ст. Этого достаточно для достижения перфузии газов против сил гравитации в верхних отделах легких. В нормальных условиях минутный объем ПЖ сердца несколько меньше, чем левого, за счет сброса крови из системы БКК через анастомозы бронхиальных артерий, капилляров и вен с сосудами МКК, т.к. давление в сосудах БКК выше, чем в МКК. При значительном увеличении давления в МКК, например при митральном стенозе, сброс крови может быть в противоположном направлении, и тогда минутный объем ПЖ сердца превышает таковой ЛЖ. Гиперволемия МКК характерна для врожденных пороков сердца, когда в легочную артерию постоянно поступает повышенный объем крови в результате пат сброса ее слева направо. В таких случаях оксигенация крови остается нормальной. При высокой легочной гипертензии сброс крови может быть в противоположном направлении. В таких случаях развивается гипоксемия. Кровоток по бронхиальным артериям усиливается при пат процессах. Значительное повышение кровотока по бронхиальным артериям способствует повышению нагрузки на ЛЖ и объясняет развитие гипертрофии ЛЖ. Движущей силой легочного кровотока (перфузии) является градиент давления между ПЖ и ЛП, а регулирующим механизмом – легочное сосудистое сопротивление. Поэтому уменьшению перфузии легких способствует: 1)снижение сократительной функции ПЖ 2) недостаточность левых отделов сердца, когда снижение перфузии легких происходит на фоне застойных изменений в легочной ткани 3) некоторые врожденные и приобретенные пороки сердца 4) сосудистая недостаточность 5) тромбоз или эмболия легочной артерии В норме ВПП равен 0,8-1,0 (т.е. кровоток осуществляется в те участках легких, в которых имеется вентиляция, за счет этого происходит газообмен). При патологии возможны 2 варианта нарушений ВПС: 1. Адекватная вентиляция слабо снабжаемых кровью участков легких приводит к увеличению ВПП: это происходит при локальной гипоперфузии легких. Поскольку имеются вентилируемые, но не кровоснабжаемые участки легких, то в результате увеличиваются функциональное мертвое пространство и внутрилегочное шунтирование крови, развивается гипоксемия. 2. Неадекватная вентиляция нормально снабжаемых кровью участков легких приводит к снижению ВПП: это наблюдается при локальной гиповентиляции легких. Так как имеются кровоснабжаемые, но не вентилируемые участки легких, то в результате этого снижается оксигенация крови, оттекающей от гиповентилируемых участков легких, и в крови развивается гипоксеми. 8. Одышка. Одышка – тягостное, мучительное ощущение недостаточности дыхания, отражающее восприятие повышенной работы дыхательной мускулатуры. Источниками пат стимуляции ДЦ могут быть: - ирритантные рецепторы (рецепторы спадения легких) - их стимулярует снижение растяжимости легких - экстакапиллярные рецепторы – реагируют на повышение содержания жидкости в интерстициальном периальвеолярном пространстве, на повышение гидростатического давления в капиллярах - рефлексы от барорецепторов аорты и сонной артерии; раздражение этих рецепторов оказывает тормозящее действие на инспираторные нейроны в продолговатом мозгу; при падении арт давления они уменьшают поток импульсов, в норме тормозящих центр вдоха - рефлексы от механорецепторов дых мышц при их чрезмерном растяжении - изменения газового состава арт крови оказывают влияние на дыхание через периферические Экспираторная одышка (затруднен выдох) наблюдается при обструктивных поражениях легких. При рестриктивных нарушениях возникает инспираторная одышка. Ощущение усилия, связанного с дыханием, возникает в результате поступления импульсов от моторной зоны коры ГМ к соматосенсерной зоне коры ГМ и одновременно к дыхательным мышцам. Возможно, играет роль также импульсация от двигательных нейронов ствола мозга. Чувство нехватки воздуха возникает отчасти в следствие активации ДЦ в стволе, а ощущение стеснения в груди – вследствие стимуляции ирритантных рецепторов. 9. Изменения газового состава крови и кислотно-основного состояния при ДН. 10. Сердечная недостаточность. Виды. СН – это патологическое состояние, когда сердце не обеспечивает органы и ткани адекватным кровоснабжением. Виды СН: 1. По происхождению: миокардиальная, перегрузочная, смешанная 2. По течению: острая и хроническая Острая ЛЖ недостаточность – гипертонический криз, инфаркт миокарда, отрыв папиллярной мышцы с пролапсом митрального клапана. Клиника – сердечная астма. Хроническая ЛЖ недостаточность – формируется длительное время на фоне перегрузки ЛЖ, например, при артериальной гипертензии или недостаточности аортального клапана. Острая ПЖ недостаточность – инфаркт миокарда, гипертонический криз, эмболия легочной артерии. Эмболия опасна рефлекторной остановкой сердца и внезапной смертью. Стадии хронической ЛЖ СН (легочное сердце) – 1) начальная – симптомы только при нагрузке (одышка и тахикардия) 2) при нагрузке одышка, цианоз, признаки декомпенсации функционального состояния внутренних органов, асцит, анасарка, цианоз 3) дистрофическая – тотальная застойная СН, почечная, печеночная и легочная недостаточность 3. По локализации: ЛЖ (инф миокарда, ГБ, аортальный порок), ПЖ (недостаточность 3-ст клапана, тромбоэмболия лег артерии, эмфизема легких, пневмосклероз), тотальная Признаки СН. 1) Гемодинамические: снижение УО, МОС, САД\ДАД, пульсового давления, скорости кровотока, увеличивается ЧСС, остаточный систолический объем, ДАД, венозное давления 2) Кардиальные: тахикардия и дилятация 3) Экстракардиальные: циркуляторная гипоксия, одышка, цианоз, ацидоз, отеки, эритроцитоз Клиника: отеки, анасарка, асцит, гепатомегалия 11. Миокардиальная СН. Развивается при непосредственном поражении миокарда, когда из функционирования выбывает участок сердечной мышцы или снижается сократительная функция миокарда в целом. Причины: инфекции, интоксикации, гиповитаминозы, коронарная недостаточность, аутоаллергии. При этом нарушаются процессы образования макроэргов в кардиомиоцитах или использование их энергии. Процессы первого рода возникают при недостаточном поступлении кислорода в кардиомиоцит, а также при нарушении поступления субстратов окисления, функционирования митохондрий, системы креатинкиназа-креатинфосфат, белков миофибрилл, саркоплазматического ретикулума и обмена ионов. Одним из механизмов повреждения кардиомиоцита может быть нарушение его мембранных структур вследствие перекисного окисления липидов, входящих в их состав, свободными радикалами и гидроперекисями. Это может возникнуть при недостаточности антиоксидантных систем или нарушения окислительного метаболизма в кардиомиоците. Происходит увеличение проницаемости мембран, что ведет к изменению потоков ионов, набуханию клетки, а значительное поступление ионов кальция – к развитию токсических эффектов этого катиона. Существует несколько моделей некроза сердечной мышцы, не связанные с патологией сосудов: 1) гипоксический некроз – при гипоксии, когда компенсаторно увеличивается нагрузка на сердце, что при недостатке кислорода ведет к некротическим изменениям 2) электронно-стероидная кардиопатия с некрозом – при повышении натрия в крови и росте стероидов 3) иммунные повреждения Коронарогенные повреждения – ИБС 12. Перегрузочная СН. Перегрузка давлением может быть вызвана пат изменениями клапанного аппарата, а также арт и лег гипертензией. Перегрузка объемом наблюдается вследствие регургитации крови при недостаточности клапанов. При перегрузке давлением увеличивается внутримиокардиальное напряжение, что обусловливает развитие гипертрофии миокарда без дилятации полости. При перегрузке объемом достаточно быстро возникает дилятация камер сердца, что имеет компенсаторный характер. Однако для обеспечения адекватного выброса крови необходимо значительное напряжение стенок камер, что требует развития гипертрофии миокарда. Увеличение напряжения, возрастание остаточного объема сопровождается повышением диастолического давления, что в свою очередь вызывает перегрузку давлением. На ранних стадиях возникает дилятация без гипертрофии, увеличивается их диастолический объем и уменьшается фракция выброса, т.е. нарушается сократительная функция миокарда. В дальнейшем нарастание тяжести СН сопровождается увеличением объемов камер и массы, без прироста толщины стенок. Фракция выброса прогрессивно снижается. При перегрузке объемом на ранней стадии компенсация обеспечивается механизмом Франка-Старлинга. По мере истощения резервов миокарда компенсаторная дилятация желудочка переходит в патологическую, что проявляется нарастанием остаточного объема крови и конечного ДАД, а так же возникновением симптомов СН. На ранних стадиях активируется РААС, симпатическая НС за счет барорецепторов. 13. Механизмы срочной и долговременной адаптации сердца к перегрузке. Интракардиальные – компенсаторная гиперфункция сердца, гипертрофия миокарда Экстракардиальные: разгрузочные рефлексы Бейнбриджа, Парина, Китаева, активация почек, депонирование крови, потоотделение, активация эритропоэза. 1) При острой СН. - закон Франка Старлингам(гетерометрический мех-м): при повышении ДАД повышается УО. Но при повышении ДАД более чем на 18-22 мм.рт. ст. возникает чрезмерное перерастяжение миофибриилл. В этом случае мех-м перестает действовать, а далее идет снижение УО. - тахикардия и увеличение МОК: рефдекс Бейнбриджа – увеличение ЧСС в ответ на увеличение циркулирующей крови, что реализуется механорецепторами с устьев полых вен. - рефлекс Бецольда-Яриша – рефлекторное расширение артериол БКК в ответ на раздражение рецепторов с сердца 2)При ХСН. - гиперфункция При подъеме давления – гомеометрическая, при объеме – гетерометрическая - гипертрофия: 1) аварийная стадия – компенсаторная, увеличение интенсивности функционирования клеток 2) ст завершившейся гипертрофии – нормальное соотношение энергообразования, функционирования клеток и пластических процессов 3) прогрессирующий кардиосклероз - рефлекс Бейнбриджа - рефлекс Китаева – спазм легочных артериол при повышении давления в ЛП 14. Тоногенная и миогенная дилятация. Физиологическая и патологическая гипертрофия. Стадии. Декомпенсация. Физиологическая гипертрофия может возникать вследствие усиленной мышечной работы и даже умеренного спорта. Характерной особенностью такой гипертрофии считают усиление сердечных сокращений, равномерное увеличение в объеме мышечных волокон всех отделов сердца, усиление васкуляризации сердечной мышцы и сохранение пропорциональности между объемом сердца и всей остальной мышечной массой тела. Коэффициент полезного действия сердечной мышцы повышается. Патологическая гипертрофия развивается в патологических условиях при длительной чрезмерной работе сердца и характеризуется увеличением минутного объема вследствие повышения кровенаполнения сердечных полостей или нарастания сопротивления для опорожнения их. При этом усиливается кровоснабжение сердечной мышцы и в ней повышается обмен веществ. При сильной патологической гипертрофии в сердечной мышце может наступить кислородная недостаточность. При этом часть необходимой для сокращения энергии покрывается за счет анаэробного гликолиза. Вследствие этого в миокарде и оттекающей крови увеличивается содержание молочной кислоты, нередко развивается ацидоз, постепенно ослабляется сократительная способность в сердечной мышце. При патологической гипертрофии масса сердечной мышцы увеличивается независимо от увеличения объема скелетной мускулатуры. Гипертрофию сердца с одновременной дилятацией называют эксцентрической, гипертрофию без дилятации (например, в связи с длительным повышением кровяного давления) - концентрической. Дилятация тоногенная (расширение) — адаптационная дилятация, обычно предшествует гипертрофии или сочетается с ней. Дилятации тоногенной свойственно увеличение полостей сердца при сохранении тонической и сократительной функции миокарда, иногда — увеличение силы и частоты сокращении. Дилятация миогенная — стойкое, необратимое увеличение полостей сердца. Дилятация миогенная (Д. м.) возникает в результате растяжения и удлинения мышечных волокон в диастоле и систоле и характеризуется недостаточной силон сокращения. Дилятация миогенная, как правило, сочетается со снижением тонуса. Нехватка макроэргов ведет приводит к нарушению энергозависимого процесса ионов кальция из саркоплазмы и возникновению кальциевой перегрузки миокарда. При ишемии миокарда это ведет к остановке сокращения – расслабление в систолу. формируется контактура миокарда. Возникшая зона асистолии хар-ся повышенным тканевым напряжением, что ведет к сдавлению коронарных сосудов и усугублению дефицита коронарного кровотока. Ионы кальция активируют фосфолипазу а2, которая расщепляет ФЛ. Это ведет к повышению ЖК, лизофосфатидов в кардиомиоците. так же образуются перекисные формы кислорода. при гиперактивации САС формируется электрическая нестабильность миокарда, что ведет к аритмиям. Активация РААС формирует повышение ОЦК и преднагрузка. Гиперволемия ведет к тахикардии. 15. Клиника и гемодинамика при СН. 17. Коронарная недостаточность абсолютная и относительная, обратимая и необратимая. ОБРАТИМЫЕ НАРУШЕНИЯ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА Обратимые (транзиторные) нарушения коронарного кровотока клинически проявляются различными формами стенокардии и состояниями после реперфузии (реваскуляризации) миокарда, включая состояние оглушённого миокарда. Стенокардия - заболевание, обусловленное коронарной недостаточностью, и характеризующееся обратимой ишемией миокарда. Различают несколько разновидностей стенокардии. • Стабильная стенокардия напряжения. Обычно является следствием снижения коронарного кровотока до критического уровня, значительного увеличения работы сердца, а чаще - сочетания того и другого. • Нестабильная стенокардия напряжения. Характеризуется нарастающими по частоте, длительности и тяжести стенокардитическими приступами. Эти эпизоды обычно являются результатом прогрессирующего снижения коронарного кровотока. • Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала) - результат длительного преходящего спазма ветвей венечных артерий. Состояния после реперфузии миокарда развиваются у пациентов с ИБС в результате хирургического возобновления или значительного увеличения коронарного кровотока (например, после аортокоронарного шунтирования, стентирования или чрескожной внутрисосудистой ангиопластики), а также медикаментозного и спонтанного восстановления тока крови в венечных артериях (например, вследствие тромболизиса, дезагрегации форменных элементов крови). НЕОБРАТИМЫЕ НАРУШЕНИЯ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА Необратимое прекращение или длительное значительное уменьшение притока крови по венечной артерии в каком-либо регионе сердца завершается, как правило, инфарктом миокарда. Инфаркт миокарда - очаговый некроз сердечной мышцы в результате острого и значительного несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Абсолютная коронарная недостаточность – это состояние коронарного кровотока, при котором к миокарду по системе венечных артерий доставляется крови меньше, чем в норме, а если доставляется нормальное (или даже увеличенное) количество крови, то оно не обеспечивает потребность миокарда, работающего в условиях повышенной нагрузки – это относительная коронарная недостаточность. 18. ИБС. ИБС – это острая или хроническая дисфункция миокарда, возникающая вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения сердца артериальной кровью. Патофизиологической основой ИБС является коронарная недостаточность. Согласно клинической классификации экспертов ВОЗ, выделяют следующие разновидности ИБС: 1. Первичная остановка кровообращения (внезапная сердечная смерть). 2. Стенокардия. 3. Инфаркт миокарда. 4. Постинфарктный кардиосклероз. 5. Сердечная недостаточность. 6. Аритмии. С патофизиологической точки зрения можно выделить три формы ИБС: 1. Коронарная недостаточность (стенокардия и инфаркт) – непосредственно ишемия миокарда 2. Сердечная недостаточность 3. Аритмии сердца (в т.ч. внезапная сердечная смерть, которая трактуется как смерть, наступившая от электрической нестабильности миокарда (фибрилляция желудочков сердца), если инфаркт миокарда не подтвержден патологоанатомически) |