краткий-патан-к-экзамену (1). К экзамену главное !!!

• Название: К экзамену главное !!!
• Дата: 09.06.2021
• Размер: 278.5 Kb.
• Имя файла: краткий-патан-к-экзамену (1).doc
• Тип: Документы; #215800
• страница: 3 из 5

ЧАСТНАЯ ПАТАНАТОМИЯ

1-Лейкозы, патологическамя анатомия основных острых и хронических лейкозов, проявления в полости рта. Осложнения и причины смерти.

 Гемобластозы- общее название злокачественных опухолей органов кроветворения. Лейкозы злокачественные опухоли с первичным поражением костного мозга. лейкозные клетки нарушают нор­мальный гемопоэз, проникают в кровь и в органы, что сопровождается развитием триады: анемия, вторичный иммунодефицит, геморрагический синдром).
В результате возникают дис­трофии паренхиматозных органов, язвенно-некротические изме­нения, в том числе, во рту, и геморрагии. По гистогенезу лейкозы делят на миелоидные и лимфоидные, по степени дифференцировки клеток — на острые и хронические. По общему числу лейкоцитов в крови выделяют лейкозы: лейкемические (десятки и сотни тысяч клеток в 1 мкл крови),

сублейкемические, лейкопенические, алейкемические (лейкозные клетки в крови отсутствуют). Диагноз острого лейкоза уста­навливается при обнаружении в крови и костном мозге бласт­ных клеток.. В анализах крови для острых лейкозов характерен феномен лейкемического провала с отсутствием промежуточных форм клеток гемопоэза, но наличием их бластных и зрелых форм.Хронические лейкозыотличаются преобладанием созреваю­щих, более дифференцированных клеток костного мозга.Дляхронического миелоцитарного лейкоза характерны: пиоидный костный мозг, резкое увеличение печени. Хронический лимфоцитарный лейкоз отличается костным мозгом красного цвета с участками желтого, наличием пакетов лимфузлов, увеличением селезенки. В финале хронические лейкозы осложняются бластными кризами (нарастание количества бластных клеток в костном мозге и крови более 20%).

Смерть больных лейкозами наступает от: вторичных инфекций, интоксикаций, кровотечений и пр.

10

2-Опухолевые заболевания лимфатических узлов. Общая характеристика, основные проявления. Болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз): морфологическая характеристика, прогноз и гистологические типы.

Лимфомы— это первичные регионарные опухоли лимфоидной ткани. Отличаются от лейкозов тем, что начинаются не в костном мозге, а в лимфатических узлах, селезёнке, коже, лимфоидной ткани слизистой оболочки желудочно-кишеч­ного тракта (в том числе во рту). две группы лимфом: лимфома Ходжкина (лимфогранулематоз) и неходжкинские лимфомы (лимфосаркомы). Основные проявления лимфом: увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени, лихо­радка, потеря веса, ночные поты, зуд, повышенная кровоточивость, боли в костях, инфекционные осложнения, синдромы сдавления (вследствие увеличения групп лимфузлов).

Лимфома Ходжкина, начинается с разрастания опухолевых клеток в лимфузлах шеи. Рисунок узла исчезает, появляются клетки Рид–Березовского-Штернберга ( большие с симметричными ядрами и крупными ядрышками- «глаза совы»). При прогрессировании вовлекается другие лимфузлы, селезёнка. Она увеличена, уплотнена, красная с бело-жёлтыми очагами (порфировая). Прогноз заболевания связан с его гистологическим типом. Наи­более благоприятно течет лимфома Ходжкина с преобладанием лим­фоцитов, неблагоприятно - с лимфоидным истощением.
3- Артериосклероз и атеросклероз. Морфологическая характеристика и стадии атеросклероза, строение атеросклеротической бляшки. Клинико-морфологические формы болезни, осложнения Артериосклероз – группа болезней с разрастанием соединительной ткани в стенках артерий. Атеросклероз – одна из болезней в группе, поражение стенок аорты и крупных артерий вызванное нарушениями жирового и белкового обмена. Выделяют четыре стадии атеросклероза: 1- долипидная – микроскопические изменения интимы аорты. 2 -стадия липоидоза – когда появляются жировые пятна и полоски (очаги инфильтрации холестерином, белками плазмы и ксантомными клетками). Выражены набухание и деструкция эластических мембран. Жировые пятна видны на интиме аорты. 3- стадия липосклероза, или фиброзных бляшек. Бляшки бело-жёлтого цвета выступают в просвет сосуда. При увеличении в размерах они сужают просвет артерии. 4- осложнённых поражений включает атероматоз, изъязвление и кальциноз бляшек. В клинике АТЕРОСКЛЕРОЗ учитывается как несколько болезней: атеросклероз коронарных артерий – как ИБС; артерий головного мозга – ЦВБ; атеросклероз артерий кишечника – ИБК; и др.Исход атеросклероза— смерть в результате осложнений : инфарктов, инсультов, гангрен, разрывов аневризмы.
4- Артериальная гипертония , определение. Гипертоническая болезнь: стадии, формы и варианты течения (морфологическая характеристика).

Артериальная гипертония группа патологии,когда артериальное давле­ние превышает 140\90 мм рт. ст. у людей, которые не получают антигипертензивпых препаратов. В группу входит гипертоническая болезнь и вторичные гипертонии.  Выделяют три стадии гипертонической болезни: 1-доклиническую(транзиторную); 2- сосудистых изменений; 3-вторичных органных изменений. Клинико-морфологические формы : сердечная, мозговая и почечная. По течению — доброкачественный и злокачественный варианты.

Доклиническая (транзиторная) стадия: эпизоды повышения АД. Постепенное развитие гипертрофия и гиперэластоза стенок артериол. Позже начало компенсаторной гипертрофии стенок левого желудочка сердца. Сосудистая стадия.. Плазматическое пропитывание и в итоге гиалиноз стенок артериол. Процесс наиболее выражен в артериолах почек, сетчатки глаз, головного мозга, поджелудочной железы. Фиброзные бляшки циркулярны и сужают просвет сосудов.

11

Нарастает гипертрофия миокарда, масса сердца достигает 900–1000 г («бычье сердце»), толщина стенки левого желудочка — 2–3 см.

Позже - мелкоочаговый кардиосклероз и миогенное расширение полостей сердца — эксцентрическая гипертрофия миокарда. стадия вторичных органных изменений : изменения органов могут возникнуть быстро в результате спазма и/или тромбоза артерии, что приводит к инфарктам или кровоизлияниям. Если процесс идет медленно - развиваются атрофия и склероз (в почках поражаются клубочки – «первично сморщенная почка»).

Быстрый и высокий подъём АД называют гипертоническим кризом. Если кризы повторяются часто, а диастолическое АД выше 120 мм рт.ст., характерны: фибриноидный некроз артериол и образование аневризм их стенок. Больной может погибнуть через 2–5 лет заболевания (злокачественная гипертензия).
5-Ишемическая болезнь сердца определение и классификация. Морфология острого, рецидивирующего, повторного инфаркта миокарда, исходы, осложнения.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — группа заболеваний, вызванных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. В 95% случаев ИБС это — кардиальная форма атеросклероза и гипертонической болезни. Формы ИБС:  Внезапная коронарная смерть — смерть при остановке сердца у человека, за 6 ч до этого имевшего удовлетворительное состояние. Морфологически - ишемическая дистрофия миокарда. Стенокардия. типичные болевые приступы, ишемическая дистрофия миокарда и диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Инфаркт миокарда —остро возникший из-за недостаточности коронарного кровотока очаговый ишемический некроз сердечной мышцы. Макро - белый инфаркт с геморрагическим венчиком (виден после 2х суток). Микро: в центре зона некроза, по периферии- зона молодой соединительной ткани. По времени возникновения выделяют инфаркт миокарда: первичный (острый) в течение 4 нед от приступа ишемии до формирования рубца;  повторный (через 4 нед и более после первичного инфаркта); рецидивирующий, возникающий в течение 4 нед существования первичного или повторного инфаркта По распространённости поражения: мелкоочаговый;  крупноочаговый; обширный (трансмуральный). Исходы: острая сердечная недостаточность, отёк лёгких, крупноочаговый кардиосклероз.
6-Ревматические болезни, общие свойства. Ревматизм, определение, формы, морфологические проявления, изменения сердца при ревмиатических пороках, исходы болезни.

Ревматические болезни — это группа заболеваний (ревматизм ,ревматоидный артирит, волчанка, склеродермия и др.)., с системным поражением соединительной ткани и сосу­дов, вызванным иммунными нарушениями

Общим для этой группы болезней является дезорганизация соединительной тка­ни, которая идет в четыре этапа: 1) мукоидное набухание; 2) фибриноидные изменения; 3) воспалительные клеточные реакции; 4) склероз (и гиалиноз). РЕВМАТИЗМ – отличается рецидивирующим течением (атаки) с преимущественным поражением сердца. Возникает у детей после стрептокковых ангин. Различают четыре клинико-морфологических формы ревматизма: кардиоваскулярную, полиартритическую, церебральную и нодозную. Болезнь чаще проявляется как ревматический эндокардит (обычно митрального клапана). В результате возникают пороки сердца (стенозы, недостаточность). Ревматический порок выражается в утолщении, сращении, деформации, скле­розе, гиалинозе, петрификации створок клапанов. Могут поражаться и все оболочки сердца (миокардит, перикардит, панкардит – ведут к кардиосклерозу, «панцирному» сердцу). Для ревматизма характерны гранулемы Ашоффа-Талалаева (очажки фибриноида окруженные базофильными макрофагами). Атака (обострение) ревматической лихорадки может сопровож­даться острой сердечно-сосудистой недостаточностью и аритмиями. В исходе - смерть от следствий пороков сердца и кардиосклероза.

12

7- Пневмонии, классификация. Лобарная (крупозная пневмония). клинико-морфологические особенности, стадии развития, осложнения.

Пневмонии . По патогенезу: первичные и вторичные. По клинико-морфологическим особенностям : лобарная (долевая, крупозная), бронхопневмония (очаговая), интерстициальная (пневмонит). Лобарная пневмония - острое инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание лёгких. Развива­ется чаще у лиц молодого и сред­него возраста. злоупотреб­ляющих алкоголем. Выделяют стадии: прилива, крас­ного опеченения, серого опеченения и разрешения. Стадия прилива (микробного отека) — 1-е сутки болезни: резкое полнокровие, серозный экссудат с боль­шим количеством микробов. доля легкого увеличена, плотной консистенции, серо-красного цвета; Стадия красного опеченения - 2-е сутки болезни: доля маловоздушная, красного цвета, альвеолы заполнены эритроцитами и фибри­ном.

Стадия серого опеченения - 4-е сутки болезни, в альвеолах и на плевре — фибринозный экссу­дат. Стадия разрешения— 9-11 -е сутки: рассасывание фибринозного экс­судата, его отделение с мокротой.Осложнения крупозной пневмонии бывают лёгочные (абсцесс, гангрена, карнификация) и внелёгочные (гнойный медиастинит , перикардит, абсцессы головного мозга, гнойный артрит и др.). Смерть при крупозной пневмонии наступает от лёгочно-сердечной недостаточности или гнойных осложнений. Исходамикрупозной пневмонии являются чаще выздоров­ление, реже — пневмосклероз.

8 –Эмфизема легких- группа патологии с повышением воздушности легких. Виды: хроническая обструктивная ; викарная, буллезная, интерстициальная, врожденная. Морфология: Хронич. обструктивная- следствие хр.бронхитов, деструкция стенок альвеол, исчезновение эластики, редукция капилляров, легочная гипертензия, хр. .легочное сердце (л.ж>0,3 см). При буллезной Э. – крупные пузыри под плеврой, при разрыве- спонтанный пневмоторакс и смерть. Интерстициальная Э. – при разрыве стенок альвеол (коклюш, травмы) – воздух в клетчатку средостения, шеи – воздушная эмболия.

Бронхиальная астма – хронич. инфекц.-аллергич. заболевание с пароксизмами спазма бронхиол. Виды: экзогенная (аллергическая) и эндогенная. Морфология- гипертрофия стенок бронхиол, вязкая слоистая слизь с эозинофилами (спирали Куршмана); бочкообразная грудная клетка, обызвествление хрящевых отделов ребер, атрофия стенок альвеол, хроническое легочное сердце. Тяжелый приступ спазма бронхиол- астматический статус, острая дыхат. недостаточность. Бронхоэктаз- расширение бронхов из-за разрушения стенки. По патогенезу: приобретенные (очаговые) и врожденные (региональные). По виду: мешотчатые, цилиндрические и веретенообразные. Проявления: легочное сердце, хр. сердечная недостаточность (пальцы –«барабанные палочки», ногти- «часовые стекла»). Осложнения: гнойное воспаление, абсцессы легкого, амилоидоз, ХПН. Хр. бронхит- воспаление стенок бронхов с кашлем с слизью в течение трех месяцев ежегодно, на протяжении 2х лет.Причины: курение, инфицирование. Патогенез: хр. Воспаление, дисрегенерация, гиперпродукция слизи, обтурация бронхов, эмфизема, ателектаз, пневмосклероз, хр.легочное сердце.

9—Очаговые пневмонии (бронхопневмонии), классификация, морфология. Опухоли легких. Эпидемиология, классификация., макро, микро. варианты, Осложнения.

Бронхопневмония- острое полиэтиологическое очаговое воспаление паренхимы легких возникающее как осложнение многих других болезней (вирусных инфекций, ЦВБ,ИБС, сах.диабета и т.д.). Последствие аутоинфекции (аспирация, гипостаз и др.), внутрибольничной инфекции (нозокомиальная). По размерам очага: дольковая, сегментарная, сливная. По экссудату: серозная, гнойная, геморрагическая. Осложнения: абсцесс легкого, плеврит, пневмосклероз, бронхоэктазы.

13

Интерстициальные болезни легких- группа болезней с хроническим воспалением и фиброзом стромы легких (идиопатические фиброзы, межуточные пневмонии, силикоз, пневмокониозы и др.),

Саркоидоз – гранулематозное заболевание с неясной этиологией. Поражаются легкие, лимфузлы, глаза и кожа. Гранулемы до 1 мм, округлые,. Построены из эпителиоидных, лимфоидных и гигантских многоядерных типа Лангханса клеток. В отличие от туберкулезных гранулем не имеют центральной зоны казеозного некроза, окружены зоной гиалиноза; встречаются звездчатые отложения(астероидные тела). Течение волнообразное, в финале –рубцевания и нарушения функций пораженных органов.

Идиопатический легочный фиброз – группа болезней с воспалением стенок альвеол., морфология по стадиям: на ранних- гиалиновые мембраны в альвеолах, мононуклеары, на поздних - чередование плотных зон фиброза и воспаления с нормальной тканью, в исходе - мелкие кисты с кубическим эпителием с толстыми стенками (сотовое легкое),

Интерстициальная (межуточная) пневмония – несоответствие тяжести состояния и скудности рентгенологических и гистологических изменений, часто «гиалиновые мембраны», исход в пневмосклероз.

10-Опухоли легких. Эпидемиология, классификация., макро, микро. варианты, Осложнения. Опухоли лёгких в 90–95% - раки, в 5% — карциноиды. В 75% случаев карциному легких диагностируют на поздних стадиях, когда выживаемость низка. виды рака легких (РЛ)- по локализации:  прикорневой (центральный; периферический , и  смешанный (массивный).  По характеру роста: интра и пери-бронхиальный.

 Макро. виды (РЛ): бляшковидный, полипозный, диффузный, узловатый, разветвлённый.  Микроскопически:  мелкоклеточный и немелкоклеточный (плоскоклеточный, аденокарцинома,  крупноклеточный). Отличаются течением и подходами при лечении(мелкоклеточный не оперируют, а химиотерапия). Метастазирование рака лёгкого на начальных стадиях преимущественно лимфогенное. Позже возникают гематогенные метастазы в печень, кости, надпочечники, головной мозг, канцероматоз лёгких, плевры и брюшины,.