конспект. Конспект. Хронический гастрит (ХГ) заболевание желудка, характеризуется
 Скачать 135.73 Kb.
|
|
Гастрит. Хронический гастрит (ХГ) - заболевание желудка, характеризуется: 1) Хроническим воспалительным процессом слизистой оболочки; 2) Уменьшении количества железистых клеток; 3) Нарушении физиологической регенерации (восстановления); 4) Дисплазии (неправильного развития, формирования) слизистой оболочки (при прогрессировании - развитии атрофии и кишечной метаплазии (замещение клеток); 5) Расстройстве секреторной, моторной и нередко инкреторной (выработка и выведение гормонов) функций желудка. Этиолология (причины развития заболевания): ХГ – полиэтиологическое (многопричинное) заболевание. Наиболее вероятные причины: 1) Инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori; 2) Генетический фактор, приводящий к образованию аутоантител (иммуноглобул. направл. на собственные клетки) к обкладочным клеткам (эти клетки выделяют соляную кислоту). 3) Повреждающее действие дуоденального содержимого (просвета двенадцатиперстной кишки) (желчных кислот, лизолецитина) на слизистую оболочку желудка при рефлюксе (обратный ток, заброс) его содержимого после резекции (удаление части) желудка и органосберегающих операций Экзогенные факторы (внутренние): 1) Нарушение питания (нарушение ритма приема пищи, переедание, недостаточное пережевывание пищи, злоупотребление грубой, острой, горячей пищей, неполноценное питание); 2) Длительный прием некоторых лекарственных средств (НПВС (обезбол, жаропониж. Ибупрофен), глюкокортикоиды, препараты наперстянки) 3) Курение и алкоголь; 4) Профессиональные вредности (заглатывание металлической, хлопковой пыли, паров, щелочей и кислот). Эндогенные факторы (внешние): 1) Хронические инфекции (полости рта и носоглотки, неспецифические заболевания органов дыхания и туберкулез, хронический холецистит и пр.); 2) Заболевания эндокринной системы (гипотиреоз, диффузный токсический зоб, сахарный диабет); 3) Нарушение обмена веществ (ожирение, дефицит железа, подагра); 4) Заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (сердечная и легочная недостаточность и пр.); 5) Аутоинтоксикация (уремия (отравление мочой)). Патогенез (механизм зарождения и развития заболеваний): Считают, что ХГ - самостоятельное заболевание, с самого начала характеризующееся хроническим течением. 1) Предполагают, что первоначально возникают функциональные расстройства секреции и моторики желудка. 2) В дальнейшем к ним присоединяются органические расстройства. Так, например, избыток ионов водорода при гиперсекреции (избытке) соляной кислоты угнетает активность сульфатазы (фермент, ответственный за поддержание нормальных соотношений компонентов желудочного сока) 3) Результатом выступают дальнейшее подавление желудочной секреции и повреждение эпителиальных структур слизистой оболочки желудка с последующим нарушением физиологической регенерации. 4)Нарушение физиологической регенерации железистого эпителия служит ведущим звеном в развитии всех форм ХГ, кроме поверхностной, при которой этих нарушений нет или они незначительны. При всех остальных формах ХГ нарушение физиологической регенерации выражается в преобладании процессов пролиферации клеток эпителия над дифференциацией. При ХГ не только уменьшается количество железистых клеток, но и происходит перестройка железистого аппарата; в слизистой оболочке появляются островки желез, аналогичные по своему строению кишечным железам. Все это приводит к снижению секреции соляной кислоты. Кроме структурных изменений, в слизистой оболочке появляется клеточная инфильтрация (неспецифическое воспаление). (1) При гастрите типа А в развитии атрофии слизистой оболочки принимают участие аутоиммунные процессы: образующиеся аутоантитела к обкладочным клеткам (выд. HCl) желудочных желез приводят к их гибели. (2) При гастрите типа В основной причиной возникновения болезни служит Helicobacter pylori. 1)Заражение осуществляется фекально-оральным и орально-оральным путями. Инфицирование происходит в детском, подростковом, а также молодом (до 20 лет) возрасте. 2) Цитотоксин (выраб. большинс. штам. H. pylori), и аммиак приводят к гибели эпителиальных клеток. Воспалительная реакция, развивающаяся в слизистой оболочке в ответ на внедрение H. pylori, сама по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия, что снижает их резистентность (восприимчивость) к повреждающим факторам. Нарушается защитная функция желудочной слизи. (3) Моторно-эвакуаторные нарушения, в результате которых содержимое двенадцатиперстной кишки (секрет поджелудочной железы и желчные кислоты) попадает в желудок, также участвуют в повреждении слизистой оболочки. Этот механизм - главный в развитии рефлюкс-гастрита, так называемого гастрита типа С, так же как прием НПВС и злоупотребление алкоголем Кроме того, в слизистой оболочке желудка происходит раскрытие шунтов (расхождение путей) между артериями и венами. Шунтирование в подслизистом слое способствует развитию ишемии (отсутсв. кровообр), которая приводит к повреждению слизистой оболочки желудка и ее желез, нарушению регенераторных процессов. Первоначально изменения слизистой оболочки локализуются в антральном отделе (по типу поверхностного гастрита), затем они распространяются по направлению к фундальному отделу и становятся со временем диффузными. Кроме того, эти изменения распространяются и «вглубь», приобретая постепенно атрофический характер. Гастрит типа А обнаруживают преимущественно в среднем и пожилом возрасте Гастрит типа В развивается в молодом возрасте. Секреторная функция при ХГ типа В не нарушена или даже повышена в начале заболевания. При развитии гипоацидности (пониж. кислотности ж. сока) у этих больных не наблюдают гастринемии (опухоль), что служит существенным отличием гастрита типа В от гастрита типа А. При гастрите типа А при рентгенологическом исследовании отмечается угнетение моторики («вялый» желудок), тогда как при гастрите типа В - усиление моторики («раздраженный» желудок). Гастрит по типу А. Этот вариант ХГ встречается чаще у лиц зрелого и пожилого возраста. На первом этапе диагностического поиска: 1) Делают предположение о заболевании желудка на основании жалоб на боли в эпигастральной области и симптомы желудочной диспепсии; 2) Уточняют вариант течения: хронический, доброкачественный (большая длительность заболевания, сохраненная работоспособность, нерезко выраженное нарушение общего состояния); 3) Устанавливают отсутствие определенной закономерности в течении заболевания (нет сезонности обострений); 4) Выявляют возможные причины обострения: - экзогенные (нарушение питания, бытовые и промышленные интоксикации; - эндогенные (проявление патологии других внутренних органов, могут быть получены сведения о длительно существующей железодефицитной анемии, заболеваниях эндокринной системы и пр.); 5) Делают предположение о состоянии секреторной функции: отрыжка тухлым, тошнота, рвота, анорексия при маловыраженных болях встречаются у больных при гастрите с секреторной недостаточностью; 6) Определяют фазу течения болезни: - при жалобах, связанных только с патологией желудка (боли, чувство тяжести в эпигастральной области и проявления желудочной диспепсии), предполагают, что процесс в фазе компенсации; - при появлении общих нарушений (похудание, астеноневротический синдром), жалоб, свидетельствующих о нарушении функции поджелудочной железы, кишечника (понос, чередующийся с запором, вздутие живота, урчание, переливание и др.), следует думать о стадии декомпенсации. Дополнительные симптомы: понос (диарея), больных могут беспокоить резкая слабость и головокружение после приема богатой углеводами пищи - проявление демпинг-синдрома, обусловленного быстрым поступлением пищи в двенадцатиперстную кишку при сниженной секреторной способности желудка. Слабость, адинамия, снижение массы тела, сочетающиеся с жалобами на потемнение кожных покровов, могут быть проявлением гипокортицизма. Второй этап диагностического поиска. На этом этапе можно выявить разлитую болезненность в эпигастральной области при обострении процесса; в этой же области может быть незначительная мышечная защита. Установленная при пальпации передней брюшной стенки болезненность в точке желчного пузыря, головки поджелудочной железы и зонах, характерных для ее поражения, болезненность при пальпации по ходу толстой кишки, спастически сокращенные участки кишечника отражают вовлечение этих органов в воспалительный процесс. Патологические изменения других органов пищеварительной системы при ХГ выявляют часто. Обнаруженное при пальпации эпигастральной области «опухолевое образование» делает предполагаемый диагноз ХГ как самостоятельного заболевания, менее вероятным. При физикальном исследовании могут быть выявлены симптомы полигиповитаминоза (В и С): сухость кожи, покраснение и разрыхленность десен, утолщение языка, сохранение отпечатков зубов на боковой поверхности языка, атрофия и сглаженность его сосочков, ангулярный стоматит и пр. Отмечается выраженная бледность кожи и слизистых оболочек при сопутствующей анемии; могут быть выявлены потемнение кожи в области ладонных складок, сосков, снижение АД - косвенное указание на гипокортицизм. Постановка окончательного диагноза возможна только с учетом данных третьего этапа диагностического поиска. Характер нарушений желудочной секреции определяют по данным фракционного исследования желудочного сока тонким зондом. Главный признак данного варианта гастрита - секреторная недостаточность желудка, приобретает достаточную надежность лишь при проведении гистаминовой стимуляции. Существуют противопоказания к проведению стимуляции гистамином: 1) Значительные органические изменения сердечно-сосудистой системы; 2) Склонность к аллергическим реакциям 3) Недавнее кровотечение из пищеварительного тракта; 4) Подозрение на феохромоцитому. Характер изменений слизистой оболочки желудка выявляют при проведении фиброгастродуоденоскопии (ФГДС). При ХГ с секреторной недостаточностью отмечают бледность и истонченность слизистой оболочки желудка, при обострении процесса на поверхности слизистой оболочки видны кровоизлияния. При ФГДС могут быть выявлены эрозии (эрозивный гастрит), уточнен характер осложнений. Это главный метод диагностики опухолей желудка (полипы, рак желудка), и в подобных случаях диагноз ХГ отвергают именно на этом этапе обследования. При рентгеноскопии желудка выявляют нарушения его эвакуаторной и моторной функций. У больных ХГ с секреторной недостаточностью отмечают усиленную моторику и ускорение эвакуации взвеси сульфата бария. Рентгеноскопия желудка также важна для отграничения ХГ от рака. При гастрите типа А при рентгенологическом исследовании отмечается угнетение моторики («вялый» желудок), Данные биопсии при ХГ с нечетко выраженной секреторной недостаточностью свидетельствуют об умеренно выраженном атрофическом гастрите с поражением желез, часто без их атрофии. При ХГ с резко выраженной секреторной недостаточностью в биоптате обнаруживают атрофию желез и явления кишечной метаплазии. Лечение: При гастрите типа А предусмотрена: - заместительная терапия; - минимизация моторных нарушений. Диета: При наличии атрофии слизистой оболочки и снижении секреторной функции желудка показана диета, предусматривающая механическое щажение в сочетании с химической стимуляцией секреторной активности желудка: рацион содержит мясные, рыбные и овощные супы, крепкие бульоны, нежирное мясо и рыбу, овощи, фрукты, соки. Гастрит по типу B. Этот вариант ХГ встречается чаще у лиц молодого возраста. На первом этапе диагностического поиска вне обострения больные могут не предъявлять жалоб. При обострении преобладают болевой и (или) диспепсический синдромы. Боли, как правило, четко связаны с приемом пищи: 1) Чаще они возникают непосредственно или спустя 20-30 мин после еды; 2) Реже встречаются «голодные» или поздние боли; 3) Ранние и поздние боли могут сочетаться, что указывает на поражение как тела, так и выходного отдела желудка. Обычно боли умеренные, иногда они сводятся лишь к чувству давления и тяжести в подложечной области. «Поздние» боли отличаются большей интенсивностью, но почти никогда не достигают по интенсивности язвенных болей. При сочетании с выраженной кишечной дискинезией, часто развивающейся при этой форме ХГ, боли могут приобретать разлитой характер, распространяясь на весь живот. Больные часто жалуются на запор. Возникновение запора объясняется воздействием кислого содержимого желудка на моторную функцию кишечника, а также гипертонусом блуждающего нерва Диспепсический синдром проявляется отрыжкой воздухом, кислым; изжогой; тошнотой; иногда срыгиванием; неприятным вкусом во рту и пр. Типичен для ХГ с сохраненной и особенно с повышенной секрецией - синдром ацидизма. Он обусловлен не столько повышенной кислотообразующей функцией желудка, сколько забросом желудочного содержимого в пищевод. Синдром проявляется, прежде всего, изжогой. Иногда изжога настолько мучительна, что становится главной жалобой больных. Выражен неврастенический синдром: повышенная раздражительность, изменчивость настроения, плохой сон, быстрая утомляемость. На втором этапе диагностического поиска физикальное исследование дает мало опорных данных для диагностики. Пальпация эпигастральной области выявляет умеренную разлитую болезненность, вне обострения живот безболезненный. При обострении иногда отмечается болезненность по ходу толстой кишки и в проекции желчного пузыря, обусловленная выраженной дискинезией. Воспалительные поражения кишечника и желчевыделительной системы не свойственны этому варианту ХГ (если они наблюдаются, то их следует рассматривать как самостоятельные заболевания). Выражены симптомы усиления функции парасимпатического отдела вегетативной нервной системы: красный дермографизм, холодные влажные кисти и стопы, гипергидроз, акроцианоз, гипотония. На третьем этапе диагностического поиска исследуют желудочную секрецию. При этом выявляют повышение тощаковой и базальной секреции, общей кислотности. При рентгенологическом исследовании пищеварительного тракта в желудке обнаруживают грубые ригидные складки, спазм привратника. Спастические явления прослеживаются и при прохождении сульфата бария по толстой кишке. ФГДС, проведенная в стадии обострения процесса, выявляет отек слизистой оболочки, очаги гиперемии, плотную фиксацию слизи на складках слизистой оболочки желудка при поверхностном гастрите. При гипертрофическом гастрите отмечают бархатистость или зернистость слизистой оболочки, утолщение складок, выраженную гиперемию. Большое значение в диагностике ХГ придают выявлению H. pylori.Все методы обнаружения H. pylori можно условно разделить на инвазивные и неинвазивные. 1) Инвазивные тесты: для этих исследований необходимо проведение ФГДС, во время которой забирают 4 биоптата (по 2 из антрального отдела и тела желудка). Применяют 3 метода выявления H. pylori: - бактериологический - состоит в выращивании бактерий на селективной питательной среде; - морфологический - заключается в обнаружении H. pylori в биоптатах, обработанных определенным способом (гистологический метод, золотой стандарт выявления H. pylori); - биохимический (уреазный тест) - состоит в обнаружении аммиака в среде, содержащей мочевину и биоптат слизистой оболочки (уреаза H. pylori превращает мочевину в аммиак). 2) Неинвазивные методы: - обнаружение в сыворотке крови антител к H. pylori; - дыхательный тест (пациент принимает внутрь раствор, содержащий меченую [13С] или [14С]мочевину; в присутствии H. pylori выдыхаемый воздух содержит СО2 с меченым изотопом углерода (13С или 14С); этот тест успешно контролирует эрадикацию (удаление) H. pylori. Лечение: При гастрите типа В предусмотрены: - эрадикация H. pylori; - снижение кислотопродукции; - «защита» слизистой оболочки желудка. При гастрите типа С предусмотрены: - назначение синтетических простагландинов; - «защита» слизистой оболочки желудка; - снижение кислотопродукции. Диета: При отсутствии атрофии слизистой оболочки и повышенной секреции исключают блюда и продукты, раздражающие слизистую оболочку желудка (соленые, копченые блюда, маринады, острые приправы, наваристые бульоны). Заместительная терапия секреторной недостаточности желудка предусматривает назначение препаратов, усиливающих секрецию соляной кислоты (настойка травы горькой полыни, настой корня одуванчика, сок подорожника или плантаглюцид по 0,5-1 г 3 раза в сутки). При отсутствии соляной кислоты в желудочном содержимом прибегают к заместительной терапии - натуральный желудочный сок, 3% раствор соляной кислоты, таблетки ацидин-пепсина. При резко сниженной секреции и кислотности желудочного сока следует назначать хлоридные и хлоридно-гидрокарбонатные натриевые воды достаточной минерализации (Ессентуки № 4, № 7 и др.). Если снижение секреции сопровождается воспалением слизистой оболочки желудка, то предпочтительны воды невысокой минерализации, содержащие, кроме ионов натрия, значительное количество ионов кальция (Славяновская, Смирновская, Миргородская и др.). Больные с пониженной секрецией желудочного сока должны пить воду небольшими глотками за 10-15 мин до еды. Коррекция нарушений моторной функции желудка (дисмоторной дискинезии) предусматривает назначение препаратов, повышающих тонус привратника и внутрижелудочного давления (так называемых прокинетиков), что предотвращает заброс в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки: метоклопрамид или домперидон (мотилиум*) по 10 мг 3 раза в день за 30 мин до еды (в течение 2-3 нед), а также сульпирид (эглонил*) в инъекциях (2 мл 5% раствора 1-2 раза в день) или внутрь (по 50-100 мг 2-3 раза в день). Для защиты слизистой оболочки применяют обволакивающие препараты: отвар семян льна, белую глину*, смекту* (препарат природного происхождения) по 3 г 3 раза в день, растворяя содержимое пакетика в 1/2 стакана воды. Для коррекции возможных нарушений кишечного пищеварения при гастрите типа А применяют ферментные препараты - панкреатин (фестал, дигестал, панзинорм форте, мезим форте). Снижение кислотопродукции при гастрите типа В достигается назначением 5 основных групп препаратов: 1) Невсасывающиеся антациды (алмагель, фосфалюгель) лишены многих побочных эффектов всасывающихся антацидных средств (гидрокарбонат натрия, карбонат кальция и др.); антациды принимают через 1-2 ч после еды 3-4 раза в сутки или за 30-60 мин до еды, а также на ночь; 2) Блокаторы Н2-рецепторов гистамина - ранитидин (зантак, ранисан*) по 150 мг 2 раза в сутки внутрь или внутримышечно, фамотидин (квамател*) по 20 мг 2 раза в сутки внутрь или внутримышечно - эти препараты обладают мощным антисекреторным действием; 3) Селективные м1-холинолитики - пирензепин (гастроцепин*) внутрь по 25-50 мг/сут (утром и вечером за 30 мин до еды); 4) Неселективные м-холинолитики (атропин, метацин*, платифиллин) дают незначительный антисекреторный эффект, действуют непродолжительно, часто оказывают побочные эффекты (сухость во рту, тахикардия, нарушение мочеиспускания), в связи с чем в настоящее время их используют крайне редко; 5) Ингибиторы Н+, К+-АТФазы - омепразол по 20 мг 2 раза в сутки, лансопразол по 15, 30 мг/сут, рабепразол (париет*) 20 мг/сут, эзомепразол (нексиум*) по 20, 40 мг/сут - оказывают высокоселективное тормозящее действие на кислотообразующую функцию желудка. При гастрите типа В (А+В) проводят эрадикацию Н. pylori. Показания к эрадикации: 1. ХГ с кишечной метаплазией слизистой оболочки; 2. ХГ с атрофией слизистой оболочки; 3. ХГ с эрозиями. Применяют однонедельную трехкомпонентную схему (терапия первой линии) или четырехкомпонентную схему (терапия второй линии при неэффективности предыдущего трехкомпонентного курса). Трехкомпонентная схема состоит из одного кислотоподавляющего препарата (ингибитора Н+, К+-АТФазы или блокатора Н2-рецепторов) и двух антимикробных препаратов. Клиническую картину распространенного ХГ составляют следующие основные синдромы: 1) Желудочная и кишечная диспепсия (тяжесть, переполнение, нарушение пищеварения, неполное переваривание пищи); 2) Боли в эпигастральной области; 3) Астеноневротический синдром (невроз, раздражительность). Реже встречаются анемический синдром, проявления полигиповитаминоза и гипокортицизма. В тяжелых случаях гастрита типа А нередко развивается В12-дефицитная анемия и выявляются характерные клинические признаки: бледность кожи, глоссит, неврологические нарушения и др. При обострении ХГ клинические проявления выражены ярко: 1) Синдром желудочной диспепсии (у 90% больных) включает «кислую» диспепсию (изжога, «раннее» ощущение голода, кислая отрыжка, кислый вкус во рту) и «дисмоторную» диспепсию (тяжесть, чувство распирания в эпигастральной области после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, рвота, снижение аппетита, неприятный вкус во рту); 2) Боли в эпигастральной области неинтенсивного характера; 3) Cимптомы «кишечной» диспепсии встречаются менее чем у половины больных (20-40%) и проявляются метеоризмом, урчанием и переливанием в животе, нарушением стула (запор, понос, неустойчивый стул); 4) Астеноневротический синдром выражен практически у всех больных при обострении ХГ, о чем свидетельствуют раздражительность, неустойчивость настроения, мнительность, канцерофобия, быстрая утомляемость, плохой сон. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ Язвенная болезнь (ЯБ) - хроническое, рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, морфологическим субстратом которого служит рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки, возникающая, как правило, на фоне гастрита, вызванного инфекцией Helicobacter pylori. Заболевание возникает вследствие расстройств нейрогуморальной и эндокринной регуляции секреторных и моторных процессов, а также нарушений защитных механизмов слизистой оболочки этих органов. Следует строго разделять ЯБ и симптоматические язвы - изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, встречающиеся при различных заболеваниях и состояниях. Таковы язвы при эндокринной патологии, стрессах, острых и хронических нарушениях кровообращения, приеме НПВС. Этиология Причины развития заболевания остаются недостаточно изученными. В настоящее время считают, что ее возникновению способствуют следующие факторы: Экзогенные: 1. Наличие хронического гастрита, дуоденита (ассоциированных с H. pylori), функциональных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки (предъязвенное состояние); 2. Длительное или часто повторяющееся нервно-эмоциональное перенапряжение (стресс); 3. Генетическая предрасположенность, в том числе стойкое повышение кислотности желудочного сока конституционального характера; 4. Другие наследственно-конституциональные особенности (1 группа крови; снижение активности антитрипсина); Эндогенные: 1. Нарушение режима питания; 2. Курение и употребление крепких спиртных напитков; 3. Употребление некоторых лекарственных препаратов, обладающих ульцерогенными свойствами (ацетилсалициловая кислота, фенилбутазон, индометацин и пр.). Патогенез Механизм развития ЯБ до сих пор изучен недостаточно. Повреждение слизистой оболочки с образованием язв, эрозий и воспаления связывают с преобладанием факторов агрессии над факторами защиты слизистой оболочки желудка и (или) двенадцатиперстной кишки. К местным факторам защиты относят: секрецию слизи, способность к быстрой регенерации покровного эпителия, хорошее кровоснабжение слизистой оболочки, локальный синтез простагландинов и др. К агрессивным факторам причисляют соляную кислоту, пепсин, желчные кислоты. Однако нормальная слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки устойчива к воздействию агрессивных факторов желудочного и дуоденального содержимого в нормальных (обычных) концентрациях. В последние годы доказана роль инфекции Н. pylori в патогенезе ЯБ. Так, благодаря особенностям строения и функционирования слизистой оболочки желудка часть людей генетически невосприимчивы к Н. pylori. У этой категории людей Н. pylori, попадая в организм, не способна к адгезии (прилипанию) на эпителий и поэтому не повреждает его. У других лиц (у которых впоследствии развивается ЯБ) Н. pylori, попадая в организм, расселяются преимущественно в антральном отделе желудка, что приводит к развитию активного хронического воспаления (нейтрофильная инфильтрация эпителия и собственной пластинки слизистой оболочки, а также мононуклеарная инфильтрация). Одновременно развивается своеобразное нарушение моторики желудка, при котором происходит ранний сброс кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, что приводит к «закислению» содержимого луковицы двенадцатиперстной кишки. Таким образом, Н. pylori являются главной причиной, поддерживающей обострение в гастродуоденальной области. В зависимости от локализации язвенного дефекта различают некоторые патогенетические особенности язвенной болезни. Так, в развитии язвенной болезни с локализацией язвенного дефекта в теле желудка существенная роль принадлежит снижению местных защитных механизмов слизистого барьера в результате воспаления слизистой оболочки, нарушения муцинообразования, регенерации покровно-ямочного эпителия, ухудшения кровотока и локального синтеза простагландинов. Кроме этого существенную роль играет дуоденогастральный рефлюкс с регургитацией желчных кислот и изолецитинов, разрушающих слизистый барьер и обусловливающих ретродиффузию ионов Н+ и образование язвенного дефекта под воздействием пепсина. По локализации выделяют поражение: - кардиальной части; - малой кривизны желудка; - препилорического отдела желудка; - луковицы двенадцатиперстной кишки; - внелуковичного отдела (постбульбарные язвы);  Клиническая картина Клинические проявления ЯБ отличаются многообразием и зависят от фазы течения (обострения или ремиссии), клинико-морфологического варианта (ЯБ желудка или двенадцатиперстной кишки) и наличия осложнений. При обострении ЯБ независимо от ее клинического варианта выражены следующие основные синдромы: 1) Болевой (имеет определенные закономерности в зависимости от локализации язвы); 2) Желудочной диспепсии; 3) Кишечной диспепсии; 4) Астеновегетативный; 5) Локальных изменений; 6) Осложнений. Язвенная болезнь желудка Язвенная болезнь желудка встречается, как правило, у людей зрелого возраста, чаще у мужчин. Дефект локализуется преимущественно на желудочной дорожке малой кривизны или в антральном отделе, но может обнаруживаться в кардиальном и пилорическом отделах. На первом этапе диагностического поиска выявляют жалобы, связанные с проявлением самой язвенной болезни, с наличием осложнений, вовлечением в процесс других органов пищеварительной системы. 1) При обострении ЯБ желудка ведущая жалоба на боль в верхней половине эпигастральной области. Хотя локализация боли не имеет абсолютного значения, считают, что при язвах кардиальной части и язвах на задней стенке желудка боли локализуются за грудиной, могут иррадиировать в левое плечо (напоминают боли при стенокардии). Для язв малой кривизны желудка характерен четкий ритм болей: возникают через 15-60 мин после еды, особенно при погрешности диеты. Сразу после приема пищи боли возникают при локализации язвы в кардиальной части или на задней стенке желудка. О язве антрального отдела желудка свидетельствуют «голодные», ночные, поздние (через 2-3 ч после еды) боли, напоминающие боли при ЯБ двенадцатиперстной кишки. При язвах пилорического отдела боли интенсивные, не связанные с приемом пищи. Присоединение болей опоясывающего характера или иррадиация их в спину, интенсивный характер предполагают на последующих этапах диагностического поиска исследование поджелудочной железы (реактивный панкреатит, пенетрация в поджелудочную железу). 2) Синдром желудочной диспепсии выражен в меньшей степени, проявляется отрыжкой воздухом, пищей, срыгиванием; тошнота и рвота часто отмечаются при язвах канала привратника. Рвота - нередкая жалоба при ЯБ, рвотные массы состоят преимущественно из примесей пищи. Частая рвота, усиливающаяся к вечеру, содержащая давно съеденную пищу, сочетающаяся с чувством переполнения желудка, похуданием, заставляет заподозрить стеноз выходного отдела желудка. 3) Кишечный и астеновегетативный синдромы менее выражены при ЯБ желудка, чем при ЯБ двенадцатиперстной кишки. Часть больных жалуются на запор, сочетающийся с болями по ходу толстой кишки и вздутием живота. Наклонность к кровотечениям характерна для язвы антрального отдела желудка у молодых; кровотечения у пожилых пациентов настораживают в отношении малигнизации (развитие язвы-рака желудка). На втором этапе диагностического поиска выявляют: Как правило, отмечают умеренную локальную мышечную защиту в эпигастрии и точечную болезненность в различных отделах этой области. При кардиальных язвах точечная болезненность возникает под мечевидным отростком; при язвах пилорической части - в пилородуоденальной зоне. Разлитая болезненность в эпигастральной области при одновременном наличии локальной болезненности - признак обострения ХГ (ХГ сопутствует ЯБ) или перигастрита (осложнение ЯБ). При физикальном исследовании могут быть получены данные о развитии других осложнений. Так, появление шума плеска спустя 5-6 ч после приема жидкости свидетельствует о развитии стеноза привратника. Бледность и влажность кожных покровов, субфебрильная температура тела, тахикардия, снижение АД, исчезновение болезненности в эпигастральной области при пальпации живота служат признаками язвенного кровотечения. Третий этап диагностического поиска позволяет: Исследование желудочной секреции выявляет ее нарушения в сторону понижения или умеренного повышения, т.е. характерного нарушения секреции при ЯБ желудка не существует. Рентгенологическое исследование желудка позволяет обнаружить главный признак ЯБ - «нишу» примерно у 3/4 больных. Поверхностные язвы, не сопровождающиеся воспалительной реакцией окружающей слизистой оболочки, могут рентгенологически не выявляться. При отсутствии прямого рентгенологического признака («ниши») принимают во внимание косвенные признаки: «пальцевое» втяжение, задержку сульфата бария в желудке свыше 6 ч после его приема, локальную болезненность при пальпации во время исследования. При рентгенологическом исследовании могут быть выявлены рубцовое сужение привратника, опухоль желудка (полипы, рак и др.). Наиболее ценную информацию о «нише», ее локализации, глубине, характере (наличие каллезной язвы) и для уточнения осложнений (малигнизация, пенетрация, кровотечение и пр.) дают результаты ФГДС. ФГДС в сочетании с прицельной биопсией облегчает выявление малигнизации язвы. При наличии анемии и положительной реакции Вебера при исследовании кала можно с уверенностью говорить о рецидивирующих кровотечениях Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается преимущественно у молодых мужчин; у женщин отмечен рост заболеваемости в период климакса. В подавляющем большинстве случаев дефект локализуется в луковице двенадцатиперстной кишки, чаще на задней стенке; встречаются так называемые «целующиеся» язвы, поражающие как заднюю, так и переднюю стенку луковицы. На первом этапе диагностического поиска по совокупности жалоб можно с большой вероятностью предположить возможность обострения ЯБ двенадцатиперстной кишки. 1. Самый главный симптом - боли, возникающие через 1,5-3 ч после приема пищи (так называемые поздние боли), часто натощак (голодные боли) и ночью (ночные боли); проходят после приема пищи и щелочей. Отчетливо проявляется сезонность болей (обострение весной и осенью). Структура болевого синдрома может быть представлена следующим образом: голод - боль - пища - облегчение - голод - боль и т.д. Четкой локализации болей не отмечено: они могут быть в подложечной области, правом верхнем квадранте живота, около пупка и т.д. Изменение характера боли указывает на возможность развития осложнения: при пенетрации в поджелудочную железу появляются боли в левом верхнем квадранте живота, иррадиируют в позвоночник. Для пенетрации язвы в желчный пузырь характерны доминирующие боли в правом подреберье с иррадиацией под правую лопатку, в спину. 2. Второй важный симптом - рвота, возникает обычно на высоте болей, особенно при осложненных формах заболевания. Рвота, как правило, приносит облегчение (уменьшаются боли). 3. Ранним и наиболее частым симптомом является изжога (симптом «ацидизма»). Отрыжка кислым реже беспокоит больных, возникает обычно после приема пищи. 4. Характерен запор, обусловленный изменением моторики кишечника, патогномоничным для ЯБ двенадцатиперстной кишки. 5. Отличает данное заболевание также выраженность астеновегетативных проявлений (повышенная раздражительность, нарушение сна, снижение работоспособности и пр.). Ha втором этапе диагностического поиска данные менее информативны. При физическом обследовании выявляют симптомы: 1) Вегетативной дисфункции (повышенная потливость, красный и белый дермографизм, дисгидроз); 2) Локальной болезненности и напряжения мышц в эпигастральной области и пилородуоденальной зоне; 3) Усиления моторной функции желудка и толстой кишки (гиперперистальтика, спастическое состояние); 4) Вовлечения в процесс других органов пищеварительной системы (поджелудочная железа, желчный пузырь). Данные третьего этапа диагностического поиска позволяют: Для ЯБ двенадцатиперстной кишки характерно повышение секреторной функции желудка. При исследовании желудочного сока выявляют повышение базальной и стимулированной секреции соляной кислоты и пепсина в 1,5-2 раза по сравнению с показателями секреции у здоровых людей. Прямым признаком ЯБ служит обнаружение «ниши», которая наиболее часто локализуется в луковице двенадцатиперстной кишки, реже вне луковицы (постбульбарная). Основные методы ее диагностики - рентгенологический и эндоскопический (ФГДС). Рентгенологическое исследование выявляет: 1) прямые признаки: - «ниша» с радиарной конвергенцией складок; - типичная деформация луковицы; 2) косвенные признаки: - спазм привратника; - дискинезия луковицы, повышение тонуса и усиление перистальтики двенадцатиперстной кишки; - зубчатость контуров слизистой оболочки луковицы; - гиперсекреция желудка. Стеноз луковицы и степень его выраженности также обнаруживают рентгенологически. Для диагностики постбульбарных язв используют рентгеноконтрастную дуоденографию, проводят ее при гипотонии двенадцатиперстной кишки. При ФГДС непосредственно выявляют язвенные дефекты слизистой оболочки. Диагностика Для постановки правильного диагноза необходимо учитывать следующие признаки . • Основные: - характерные жалобы и типичный язвенный анамнез; - обнаружение язвенного дефекта при ФГДС; - выявление симптома «ниши» при рентгенологическом исследовании. • Дополнительные: - локальные симптомы (болевые точки, локальное мышечное напряжение в эпигастральной области); - изменения базальной и стимулированной секреции; - «косвенные» симптомы при рентгенологическом исследовании; - скрытые кровотечения из пищеварительного тракта. Лечение В период обострения больных необходимо госпитализировать как можно раньше, так как установлено, что при одной и той же методике лечения длительность ремиссий выше у больных, лечившихся в стационаре. Лечение в стационаре должно проводиться до полного рубцевания язвы. Однако к этому времени все еще сохраняются гастрит и дуоденит, в связи с чем следует продолжить лечение еще в течение 3 мес в амбулаторных условиях. Противоязвенный курс включает в себя: • устранение факторов, способствующих рецидиву болезни; • лечебное питание; • лекарственную терапию; • физические методы лечения (физиолечение, гипербарическая оксигенация, иглорефлексотерапия, лазеротерапия, магнитотерапия). Устранение факторов, способствующих рецидиву болезни, предусматривает организацию регулярного питания, оптимизацию условий труда и быта, категорическое запрещение курения и употребления алкоголя, запрещение приема лекарственных препаратов, обладающих ульцерогенным эффектом. Лечебное питание обеспечивают назначением диеты, содержащей физиологическую норму белка, жира, углеводов и витаминов. Предусматривают соблюдение принципов механического, термического и химического щажения. Лекарственная терапия имеет своей целью: - эрадикацию Н. pylori; - подавление избыточной продукции соляной кислоты и пепсина или их нейтрализацию и адсорбцию; -восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки; - защиту слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки; - стимуляцию процессов регенерации клеточных элементов слизистой оболочки и купирование воспалительно-дистрофических изменений в ней. Физические методы лечения - тепловые процедуры применяют в период стихания обострения (аппликации парафина*, озокерита) при неосложненном течении заболевания и отсутствии признаков скрытого кровотечения Медикаментозное лечение 1) Эрадикация Н. pylori достигается проведением однонедельного курса «трехкомпонентной» схемы (терапия первой линии): - омепразол по 20 мг 2 раза в сутки; - амоксициллин по 1000 мг 2 раза в сутки; - кларитромицин по 250 мг 2 раза в сутки; или - омепразол по 20 мг 2 раза в сутки; - тинидазол по 500 мг 2 раза в сутки; - кларитромицин по 250 мг 2 раза в сутки; или - ранитидина висмута цитрат (пилорид) по 400 мг 2 раза в день в конце еды; - кларитромицин по 250 мг, или тетрациклин по 500 мг, или амоксициллин по 1000 мг 2 раза в день; - тинидазол по 500 мг 2 раза в день вместе с едой. • При неэффективности эрадикации назначают на 7 дней резервную четырехкомпонентную схему лечения (терапия второй линии), состоящую из одного ингибитора Н+, К+-АТФазы, препарата солей висмута, двух антимикробных препаратов, например: - омепразол по 20 мг 2 раза в сутки (утром и вечером, но не позже 20 ч, с обязательным интервалом в 12 ч); - коллоидный висмута трикалия дицитрат (де-нол*) по 120 мг 3 раза за 30 мин до еды и 4-й раз спустя 2 ч после еды перед сном; - метронидазол по 250 мг 4 раза в день после еды или тинидазол 500 мг 2 раза в сутки после еды; - амоксициллин или тетрациклин по 500 мг 4 раза в сутки после еды. • После окончания комбинированной эрадикационной терапии следует продолжить лечение еще в течение 5 нед при ЯБ двенадцатиперстной кишки и 7 нед при ЯБ желудка с использованием одного из следующих препаратов: - ранитидин по 300 мг в 19-20 ч, или фамотидин по 40 мг в 19-20 ч, или ранитидина висмута цитрат (пилорид) по 400 мг утром и вечером. 2) Подавление избыточной секреции желудка достигается с помощью селективных м-холиноблокаторов - пирензепин (гастроцепин*) в суточной дозе 75-100 мг (по 25-50 мг утром за 30 мин до завтрака и 50 мг перед сном). 3) Для снижения секреции используют также блокаторы Н2-рецепторов (фамотидин, ранитидин). Эти препараты, блокируя Н2-рецепторы, находящиеся в обкладочных клетках желудка, тормозят базальную и стимулированную гистамином и пентагастрином секрецию соляной кислоты. Используют также ингибитор Н+, К+-АТФазы - омепразол, применяемый 2 раза в день по 20 мг. При лечении антисекреторными препаратами (омепразолом, фамотидином, ранитидином и в меньшей степени пирензепином) в слизистой оболочке желудка развивается гиперплазия гастрин- и гистаминобразующих клеток. В связи с этим необходимы постепенная отмена данных препаратов после рубцевания язвы и обязательное сочетание их приема с нерастворимыми антацидами: алмагель*, фосфалюгель*, сималдрат (гелусил*), которые принимают только в межпищеварительный период (через 1,5-2 ч после еды и на ночь) до наступления полной ремиссии. 4) Для нормализации моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки назначают метоклопрамид (церукал*) по 10 мг 3-4 раза в день или сульпирид (эглонил*) по 50 мг 3 раза в день или домперидон по 10 мг. 5) Для защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки применяют коллоидный субцитрат висмута (де-нол*), который, соединяясь с белками, освобождающимися в язвенном и эрозивном дефектах, образует вокруг них нерастворимый преципитат, покрывающий слизистую оболочку белково-висмутовой пленкой. Де-нол* назначают по 1-2 таблетки за 30 мин до еды 3-4 раза в день. Другой препарат, образующий на поверхности слизистой оболочки защитный слой, резистентный к деструктивному действию соляной кислоты и пепсина, - сукральфат по 1 таблетке 3 раза в день за 30-40 мин до еды и 4-й раз перед сном. Де-нол* и сукральфат* особенно показаны больным, которые не могут самостоятельно прекратить курение, поскольку курение в несколько раз снижает эффективность блокаторов Н2-рецепторов. |