гигиена. Патофизиология_дыхания,_ФОМ,_рус_,_2021г_. Кафедра Патофизиологии, Патофизиология дыхания, фом, 2021г
 Скачать 0.57 Mb.
|
|
Кафедра Патофизиологии, Патофизиология дыхания, ФОМ, 2021г. 1 ГЛАВА 21. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ Внешнее дыхание – это процесс газообмена (О 2 и СО 2 ) между кровью и внешней средой (атмосферным воздухом), соответствующий метаболическим потребностям организма. Основные процессы, обеспечивающие нормальный газообмен в легких: • альвеолярная вентиляция, • перфузия – ток крови по легочным артериям, • диффузия молекулярных О 2 и СО 2 через альвеоло-капиллярную мембрану. Нормальное течение этих процессов и их соответствие обеспечивают нормальный газовый состав крови. Для оценки состояния внешнего дыхания про- водится спирометрия - определение различных объемов выдоха (рис. 21.1). В покое человек вдыхает и выдыхает около 500 мл воздуха ( дыхательный объем - ДО). После обычного вдоха человек может вдохнуть дополнительный объем воздуха ( резервный объем вдоха (РОВ доха )). После обычного выдохa возможно выдохнуть дополнительный объем воздуха ( резервный объем выдоха (РОВ)). Для измерения жизненного емкости легких (ЖЕЛ) пациенту предлагается после максимального вдоха произвести максимальных выдох. В этом случае больной выдыхает РОВ+ДО+РОВ ыдоха =ЖЕЛ. Однако даже после максимального выдоха в легких остается определенный объем воздуха (остаточный объем легких - ООЛ). ООЛ+ЖЕЛ формирует общую емкость легких (ОЕЛ), при форсированном выдохе – ФЖЕЛ. РОВ+ООЛ=ФОЕ – функциональная остаточная емкость 21.1. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ДЫХАНИЯ Недостаточность внешнего дыхания часто называют дыхательную недостаточность. Недостаточность дыхания (НД) – такое патологическое состояние, при котором не обеспечивается нормальное напряжение кислорода и углекислого газа в артериальной крови или это достигается напряжением компенсаторных механизмов организма. Следует отметить, что дыхательная недостаточность не является болезнью. Это патологическое состояние, развивающееся вследствие различных заболеваний. Так как основные клинические проявления НД, такие как: одышка, цианоз, изменение частоты дыхания, неспецифические, то биомаркерами НД являются изменение парциальных напряжений кислорода (PаО 2 ) и углекислого газа (РаСО 2 ). В большинстве случаев (в частности при хронической обструктивной болезни легких) НД характеризуется снижением PаО 2 (гипоксемия) и повышением РаСО 2 (гиперкапния). Газовый состав венозной крови не считается маркером, поскольку он зависит от состояния тканевого дыхания и транспорта газов в организме. НД будет развиваться в случае нарушения любого из вышеупомянутых процессов и их взаимоотношеноия. Следует отметить, что независимо от механизма развития недостаточности внешнего дыхания, она всегда сопровождается дыхательной гипоксией Дыхательная недостаточность классифицируется по следующим критериям. I. По этиологии нарушений дыхания различают: - центрогенные (в результате нарушений деятельности дыхательного центра), - нейро-мышечные (в результате нарушений деятельности нервно-мышечного аппарата дыхания), Рис. 21.1. Дыхательные объемы легких. Кафедра Патофизиологии, Патофизиология системы дыхания, ФОМ, 2021г. 2 - торакодиафрагмальные (например, из-за нарушений подвижности костно-мышечного каркаса грудной клетки), - бронхолегочные (в результате поражения респираторных структур бронхов и легких). II. По патогенезу различают: - Гипоксемическая (паренхиматозная) ДН , которая возникает на фоне паренхиматозных заболеваний легких. В развитии этого вида ДН решающую роль играют нарушения перфузии легких и диффузии газов, приводящих к развитию гипоксемии. - Гиперкапническая (гиповентиляционная) ДН , развивающаяся при первичной гиповентиляции. Нарушаются оксигенация крови (гипоксемия) и удаление углекислого газа (гиперкапния). При этом выраженность гиперкапнии сравнима со степенью альвеолярной гиповентиляции. - Смешанная ДН , наиболее часто развивается при обострении неспецифических хронических заболеваний легких с обструктивным синдромом. Наблюдаются выраженная гиперкапния и гипоксемия. III. По скорости развития различают острую, подострую и хроническую ДН 21.1.1. Нарушения вентиляции легких Различают два типа нарушений вентиляции: гипо- и гипервентиляцию. Альвеолярная гиповентиляция или недостаточность вентиляции является типовой формой нарушения внешнего дыхания, при которой минутный объем альвеолярной вентиляции не обеспечивает нормальный газообмен, соответствующий требованиям организма. Различают два возможных варианта его развития - нарушение биомеханики и регуляции дыхания. Различают обструктивные, рестриктивные и смешанные нарушения биомеханики дыхания , вызывающих альвеолярную гиповентиляцию. Обструктивная гиповентиляция (от лат. obstructio - преграда, препятствие). В основе развития обструктивной гиповентиляции лежит увеличение так называемого резистивного или неэластичного сопротивления к потоку воздуха. Этот тип гиповентиляции имеет свои особенности, в зависимости от локализации обструктивных нарушений в дыхательных путях (верхних или нижних). Так, при нарушениях верхних дыхательных путей развивается стенотическое дыхание (инспираторная или вдыхательная одышка), характеризующееся замедлением фазы вдоха. При нарушениях проходимости воздуха в нижних дыхательных путях наблюдается экспираторная или выдыхательная одышка. Сопротивление потоку воздуха в дыхательных путях меняется обратно пропорционально четвертой степени радиуса просвета дыхательных путей. Т.е. незначительное уменьшение просвета дыхательных путей может привести к значительному увеличению сопротивления потоку воздуха. Это в большей степени относится к патологии верхних дыхательных путей (выше бифуркации), на их долю выпадает 80% сопротивления. Например, при сужении просвета трахеи у новорожденных от 6 до 4 мм общее сопротивление возрастает до 500%. Патогенные факторы, которые способствуют увеличению сопротивления току воздуха, могут быть локализованы: - В просвете дыхательных путей, например, твердые инородные тела (пища, пуговица и т.д.), жидкость (слюна, вода при утоплении, рвотные массы, гной, кровь, транссудат, экссудат, отечная пена легких) и «проглоченным» языком в бессознательном состоянии (например, при коме), избыточная выработка слизи или гиперкриния, увеличение вязкости слизи (дискриния), например, при бронхиальной астме. - В стенках дыхательных путей, например утолщение стенок верхних и нижних дыхательных путей в результате гиперемии, инфильтрации, отека слизистых оболочек (аллергия, воспаление), ремоделинге мышц бронхов, роста опухолей, спазм мышц бронхов и бронхиол в результате воздействия аллергенов, лекарств (холиномиметиков, β-адреноблокаторов), токсических веществ (фосфорорганические соединения), Кафедра Патофизиологии, Патофизиология дыхания, ФОМ, 2021г. 3 ларингоспазм, например, при гипокальциемии, при вдыхании возбуждающих веществ (хлора, аммиака, озона), при невротических состояниях. - В области, окружающей дыхательные пути, например, сдавление дыхательных путей (компрессия) снаружи (заглоточный абсцесс, аномалии аорты и ее ветвей, медиастинальные опухоли, увеличение размеров соседних органов, например, лимфатических узлов, щитовидной железы), динамическое сдавление мелких бронхиол при повышении внутрилегочного давления во время выдоха, например, у больных, страдающих эмфиземой легких, бронхиальной астмой. Это явление называется «экспираторной компрессией бронхов» или «экспираторным коллапсом бронхов» или «клапанной обструкцией бронхов». В норме бронхи расширяются во время вдоха, а при выдохе сужаются. Сужению бронхов при выдохе способствует их компрессия окружающей легочной паренхимой, в которой давление высокое. Эластическое натяжение бронхов препятствует их чрезмерному сужению. В результате различных патологических процессов стенки бронхов теряют эластичность. В этом случае диаметр бронха уменьшается, что в начале выдоха приводит к раннему закрытию мелких бронхов под воздействием внутрилегочного давления. Обструктивная гиповентиляция легких характеризуется следующими показателями: - увеличивается ООЛ, т.к. затрудняется выход воздуха из легких (эластичность легких недостаточна для преодоления повышенного сопротивления) и вход воздуха в альвеолы преобладает над его выходом. Наблюдается увеличение соотношения ООЛ/ОЕЛ. - Кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо (снижается сродство гемоглобина к кислороду и оксигенация крови), вследствие чего гипоксия становится более выраженной. Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ) понятие собирательное, объединяющее нозологические единицы, протекающие с прогрессирующей обструкцией дыхательных путей. Несмотря на то, что эти болезни имеют различные анатомические и клинические характеристики, но они имеют общие проявления. Эти болезни развиваются вследствие повреждения респирона или мелких дыхательных путей. Среди «киллеров» ХОБЛ занимают пятое место в мире, а в США - четвертое. ХОБЛ включает хронический бронхит и эмфизему. Ранее в состав ХОБЛ также входили следующие болезни: бронхиальная астма, ныне являющаяся компонентом синдрома перекреста астмы и ХОБЛ, кистозный фиброз, являющийся причиной, и бронхоэктатическая болезнь, являющаяся следствием хронического бронхита. Основными факторами риска являются курение и загрязненность среды (экологическая или профессиональная). Важное патогенетическое значение придается гипертрофии стенки бронха, воспалению стенки бронха и гиперпродукции слизи и потере эластических свойств легких. Показатели функциональных тестов легких при ХОБЛ. Важным показателем является снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ 1 ). Важно также соотношение ОФВ 1 /ФЖЕЛ. Это соотношение известно как индекс Тиффно. Из прочих спирометрических показателей: жизненная емкость легких (ЖЕЛ) понижена, а остаточный объем (ООЛ) и соотношение ООЛ/ОЕЛ (общая емкость легких), как правило, увеличены. Это происходит за счет препятствия потоку воздуха в мелких дыхательных путях. В результате, в альвеолах воздух часто «попадает в ловушки» (рис. 21.2), что является результатом различных закупорок, свойственных ХОБЛ, а также снижения эластичности легких. Так, при вдохе легочная ткань расширяется, воздух проникает в альвеолы, а во время выдоха бронхиолы с потерянной эластичностью суживаются и воздух, выходящий из альвеол, сталкиваясь даже с небольшой слизистой Рис. 21.2. Ловушка воздуха при ХОБЛ. Горизонтальные стрелки показывают силы, действующие на бронхиолы. Кафедра Патофизиологии, Патофизиология системы дыхания, ФОМ, 2021г. 4 пробкой, не может выйти. В результате повышается остаточный объем с низким содержанием кислорода и большим содержанием углекислого газа. Рестриктивная гиповентиляция (от лат. restrictio - ограничение, уменьшение) В основе развития рестриктивной гиповентиляции лежит ограничение способности расправления легких. В этом случае глубина вдоха уменьшается, а частота дыхания увеличивается за счет укорочения выдоха (короткое или поверхностное дыхание). Причинами рестриктивной гиповентиляции являются внутри- и внелегочные факторы. Внутрилегочные причины понижают эластичность легких. К внутрилегочным причинам относятся хронические интерстициальные болезни легких, характеризующиеся развитием хронического воспаления во внеклеточном пространстве. Эти заболевания сопровождаются избыточным разрастанием соединительной ткани. Иногда их причина так и не выявляется – идиопатический или криптогенный фиброз легких. Причиной может быть длительное вдыхание различных пылевых частиц, которое вызывает пневмокониоз. В этом случае не только сокращается общая площадь легких, но и нарушается диффузия газов. К внутрилегочным причинам также относятся воспаление легких, туберкулез и отек легких (альвеолярный или интерстициальный), недостаточность сурфактанта и ателектазы. Ателектаз – это неполное расправление легкого или его сегмента, вплоть до полного коллапса. Различают четыре вида ателектаза (рис. 21.3). 1. Резорбционный или обструктивный ателектаз - развивается при полной закупорке дыхательного пути. Со временем в легочной ткани, которая вентилируется этим духательным путем, проис- ходит всасывание оставшегося воздуха (резорбция), однако кровоток в данном участке сохранен. Пос- кольку объем легкого уменьшается, средостение смещается в сторону ателектазированного легкого. По такому механизму ателектаз развивается при усиленной секреции слизи (пробка из слизи) или в условиях экссудации. Следовательно, по данному механизму ателектаз может развиться при бронхиальной астме, хроническом бронхите, бронхоэктазах, послеоперционных состояниях, аспирации инородным телом, реже - при бронхиальных опухолях. 2. Компрессионный ателектаз развивается при сдавлении легочной ткани со стороны плевральной полости - экссудативный плеврит, пневмо- или гемоторакс и т.д. При напряженном пневмотораксе это давление постепенно повышается, что нарушает деятельность и легкого, и средостения, особенно опасно для функционирования крупных сосудов средостения. В отличие от предыдущего механизма при компрессионном ателектазе средостение смещается в сторону здорового легкого. 3. Контракционный ателектаз – легочная ткань сдавливается в результате развития фиброза в легких или плевре. 4. Развитие отечного ателектаза обусловлено дефицитом сурфактанта или наличием отечной жидкости. Подобная ситуация может развиваться при остром дыхательном дистресс синдроме, пневмониях, после утопления и т.д. Выраженный ателектаз снижает оксигенацию крови, может привести к развитию дыхательной недостаточности и повысить вероятность развития инфекций. После прекращения действия патогенного фактора легочная ткань вновь может расправится, т.е. ателектаз в большинстве случаев обратимый (исключение – контракционный вариант). Рис. 21.3. Виды ателектаза. Кафедра Патофизиологии, Патофизиология дыхания, ФОМ, 2021г. 5 Внелегочные причины ограничивают экскурсию грудной клетки и уменьшают дыхательный объем. К внелегочным причинам относятся болезни плевры, нервно-мышечные расстройства (например, полиомиелит), кифосколиоз, тяжелое ожирение 1 (синдром обструктивного апноэ сна и синдром ожирение- ассоцированной гиповентиляции), нарушение деятельности диафрагмы т.д. Главными спирометрическими проявлениями рестриктивных расстройств являются: ↓ЖЕЛ, ↓ФЖЕЛ, однако индекс Тиффно в норме, т.к. ОФВ 1 также снижается. Альвеолярная гиповентиляция развивается при следующих нарушениях регуляции дыхания : повреждение дыхательного центра, нарушение афферентной и эфферентной импульсации. Альвеолярная гипервентиляция – это типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой минутный объем альвеолярной вентиляции превышает потребности организма. Различают «пассивную» и «активную» альвеолярную гипервентиляцию. «Пассивная» альвеолярная гипервентиляция развивается при «избыточной» искусственной вентиляции легких. По этиопатогенезу различают следующие виды «активной» альвеолярной гипервентиляции: психогенную (невротические, эмоционально-возбужденное состояния), церебральную (органические повреждения головного мозга: опухоль, кровоизлияние и т.д.), рефлексогенная (сильное возбуждение болевых, термических и хеморецепторов). Вследствие альвеолярной гипервентиляции увеличивается минутный объем дыхания, который в норме составляет 6-8 л/мин. В результате из крови удаляется избыточное количество CO 2 , что приводит к развитию дыхательного алкалоза. В результате развивающейся гипокапнии в миокарде, в головном мозге уменьшается циркуляция крови. В этом случае, в соответствии с законом Бора, кривая диссоциации оксигемоглобина смещена влево, что свидетельствует о затруднении усвоения кислорода тканями. Компенсаторные механизмы, запускаемые вследствие респираторного алкалоза, вызывают нарушение баланса электролитов: развивается гипокальциемия, гипонатремия, гипокалиемия. В результате, гипокальцемия обуславливает развитие судорог и спазма скелетных мышц. Гипокалемия является результатом повышения рН, а гипокальцемия - результатом усиленного связывания кальция и альбуминов в условиях такого рН. Изменения натрия не имеют обязательный и постоянный характер, однако направленное на компенсацию газового алкалоза повышенное удаление NaHCO 3 почками также может привести к развитию гипонатремии. 21.1.2. Нарушения кровообрашения в легких Значительные нарушения перфузии легких развиваются при гипо- и гипертензиях сосудов малого круга кровообращения. 1 В основе развития синдрома обструктивного апноэ сна лежит ночное расслабление глоточных мышц, при котором суживаются дыхательные пути, в особенности при ожирении, поскольку скопление избыточного жира в области шеи, оказывая давление на дыхательные пути, усугубляет ночной «коллапс» пищевода, особенно в положении лежа. В результате развивается эпизодическая гипоксия. Сужение верхних дыхательных путей проявляется храпом, а иногда даже случаями апноэ. Сильное возбуждение СНС во время этих эпизодов вызывает прерывания сна пациента, иногда несколько раз в течение ночи. Последствиями нарушений сна являются головные боли по утрам, дневную сонливость, а хроническая активация СНС приводит к развитию артериальной гипертензии (риск развития которой уже является высоким при ожирении). Гипоксическая вазоконстрикция легочных артериол может привести также к развитию легочной гипертензии (иногда даже правожелудочковой недостаточности). Ответной реакцией почек на гипоксию является увеличение выработки эритропоэтина, что проявляется вторичным эритроцитозом. При синдроме ожирение-ассоцированной гиповентиляции , гиповентиляция обусловлена ограничением экскурсии грудной клетки при выраженном ожирении. Диагноз ставится при выявлении дневной гиповентиляции (PaCO 2 >45), ИМТ>30 и при отсутствии других причин, вызывающих гиповентиляцию. По видимому, сочетание обструктивного апноэ сна и ожирение-ассоцированной гиповентиляции, является синдромом, ранее называемым синдромом Пиквика, «в честь» Джо - тучного мальчика, с красным лицом и постоянной дневной сонливостью, описанного известным английским писателем. |