гигиена. Патофизиология_дыхания,_ФОМ,_рус_,_2021г_. Кафедра Патофизиологии, Патофизиология дыхания, фом, 2021г
 Скачать 0.57 Mb.
|
|
Кафедра Патофизиологии, Патофизиология системы дыхания, ФОМ, 2021г. 6 Легочная гипертензия (ЛГ) – типовая форма патологии, характеризующаяся стойким повышением среднего легочного артериального давления выше 25 мм рт.ст. в сотоянии покоя и выше 30 мм рт.ст. при нагрузке. Различают: 1. Прекапилярную ЛГ . Характеризуется повышением давления в прекапиллярах и капиллярах и развивается: а) под воздействием различных вазоконстрикторов (тромбоксан А 2 , катехоламины) из-за спазма артериол. В отличие от других тканей, где гипоксия вызывает вазодилятацию (усиливает доставку кислорода), в легочной ткани развивается вазоконстрикция. Это явление известно как легочная гипоксическая вазоконстрикция или механизм Эйлера-Лильестранда. В основе его развития лежит усиление экспресии кальциевых каналов, Na + /H + обменника в гладких миоцитах легочных артериол и усиление образования эндотелина. Таким способом в легких обеспечивается соответствие вентиляции и перфузии. Если какой-то участок легочной ткани плохо вентилируется, то возникшая вазоконстрикция способствует гипоперфузии данного участка, что приводит к перераспределению кровотока в пользу хорошо вентилируемого участка, тем самым поддерживая оптимальное вентиляционно-перфузионное соотношение. В основе этого механизма лежит (хотя бы частично) HIF-зависимая сигнализация в легочных артериолах. Этот механизм обеспечивает нормальное функционирование легких. Однако при хронической гиповентиляции легких этот механизм принимает хронический характер, в результате чего развивается не транзиторная (временная) вазоконстрикция, а происходит ремоделирование сосуда и легочные артерии утолщаются, увеличивается количество гладких миоцитов в их стенке и со временем развивается легочная гипертензия. б) Вследствие закупорки артериол эмболом и тромбом, в) вследствие сдавливания артериол различными факторами (опухоль средостения, увеличенные лимфатические узлы и т.д.). 2. Посткапиллярная ЛГ. Развивается вследствие нарушения оттока крови в левое предсердие через венулы и вены. В этом случае в легких наблюдаются застойные явления. Причинами являются митральный стеноз, левожелудочковая недостаточность, ЭГ, сдавление легочных вен (например, опухолью, увеличенными лимфатическими узлами) и т.д. 3. Смешанная ЛГ. Например, при митральном стенозе (посткапиллярная гипертензия) усложняется отток крови в левое предсердие и возникает рефлекторный спазм легочных артериол (прекапиллярная гипертензия). Легочная гипотензия типовая форма патологии, характеризующаяся снижением среднего артериально- го давления легких. Подобное состояние наблюдается при таких патологиях сердца, которые характеризуются шунтированием крови справа налево (например, тетрада Фало, недостаточность клапанов легочной артерии), при гиповолемии, системной артериальной гипотензии, правожелудочковой недостаточности и др. 21.1.3. Нарушение диффузии газов При этом нарушается нарушается процесс газообмена между альвеолярным воздухом и кровью в легких. Диффузия газов в легких происходит согласно I закона диффузии Фика: V= K x S/d x (P 1 -P 2 ), где V – скорость движения газа, S – площадь диффузии (140-150м 2 ), К - постоянная Крога (характеризует диффузионные качества газов и мембран), (P 1 -P 2 ) - разница парциальных давлений газа с обеих сторон диффузионной мембраны, d – толщина диффузионной мембраны или диффузионный «путь» (0,1-1,5мкм). Необходимо отметить, что патогенетическое значение имеет снижение диффузии газов, что может быть обусловленно: Кафедра Патофизиологии, Патофизиология дыхания, ФОМ, 2021г. 7 а) Уменьшением поверхности диффузии. Это проиходит при многочисленных заболеваниях системы дыхания, например, при кавернозном туберкулезе, абсцессе, ателектазе. Подобное состояние наблюдается также при резекции всей доли легкого и в других случаях. б) Увеличением диффузионного «пути» и/или уменьшением проницаемости диффузионной мембраны. Это происходит в результате отека легких, пневмонии, фиброза легких и т.д. в) Уменьшением разницы парциальных давлений. Существует разница парциальных давлений с обеих сторон альвеоло-капиллярной мембраны: - кислород: в альвеолах 110 мм рт. ст. – венозная кровь 40 мм рт. ст. = 70 мм рт. ст., - углекислый газ: венозная кровь 46 мм рт. ст. – в альвеолах 40мм рт. ст. = 6 мм рт. ст. Небольшая разница концентрации углекислого газа компенсируется его высокой дифузионной способностью: постоянная Крога которая для СО 2 , в 24 раза выше чем у кислорода. Поэтому нарушения диффузии в основном относятся к кислороду, а диффузия СО 2 , как правило, не «страдает». Диффузия кислорода снижается из-за уменьшения парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе, например, в высокогорных местностях. Как было отмечено, нормальный газовый состав крови обеспечивается не только благодаря нормальному течению вышеописанных процессов, но и благодаря соответствию их друг другу. Большое значение имеет вентиляционно/перфузионное соотношение, в норме составляющее 0,8-1,0 (т.е. кровоток осуществляется в тех участках легких, которые вентилируются). Существует два варианта нарушения этого соотношения при различных патологиях: 1. Адекватная вентиляция отделов легких с плохим кровоснабжением приводит к увеличению вентиляционно/перфузионного соотношения. Подобная местная гипоперфузия наблюдается при закупорке легочных артерий тромбом, эмболом и т.д. Поскольку есть вентилируемые участки, с отсутствием кровоснабжения, то увеличивается функциональное мертвое пространство и развивается гипоксемия. 2. Неадекватная вентиляция отделов легких с нормальным кровоснабжением приводит к уменьшению вентиляционно/перфузионного соотношения. Подобная местная гиповентиляция наблюдается при обструкции бронхиол, рестриктивных нарушениях легких и в других случаях. Поскольку в легких есть участки в которых присутствует кровоснабжение, однако нет вентиляции, то в результате снижается оксигенация крови и развивается гипоксемия. 21.1.4. Проявления дыхательной недостаточности Проявлениями НД являются: 1. изменения функционирования дыхательных мышц: • стимуляция - гиперпноэ, тахипноэ, • угнетение – брадипноэ, 2. изменение газового состава артериальной крови, 3. одышка, 4. «легочное» сердце, 5. цианоз с выраженной гипоксемией является признаком декомпенсированной НД, 6. вторичный эритроцитоз – наблюдается при тяжелой декомпенсированной хронической НД , 7. пальцы, похожие на барабанные палочки (дистальные фаланги) и ногти в виде часовых стекол. 21.1.5. Нарушения регуляции дыхания Регуляция дыхания осуществляется дыхательным центром. Дыхательный центр человека представляет собой функциональный комплекс нервных структур, основные компоненты которого расположены в Кафедра Патофизиологии, Патофизиология системы дыхания, ФОМ, 2021г. 8 продолговатом мозге и варолиевом мосту 2 . Основной центр нервной регуляции глубины и ритма дыхания расположен в продолговатого мозге. Ритмическая активность дыхательного центра обусловлена потоком афферентной импульсации от различных рецепторных зон, в частности, от центральных хеморецепторов продолговатого мозга, периферических хеморецепторов аорты и каротидного синуса, а также от различных рецепторов дыхательных путей, легких, суставов, мышц (барорецепторы, тепловые, болевые рецепторы и т.д.). Различают три вида механорецепторов, расположенных в органах дыхания: рецепторы растяжения, ирритантные рецепторы и юкстаальвеолярные рецепторы. Рецепторы растяжения легких расположены в гладких мышцах бронхов и бронхиол. При растяжении легких происходит возбуждение механорецепторов, а образовавшиеся импульсы по чувствительным путям блуждающего нерва достигают продолговатого мозга и тормозят вдох (рефлекс Геринга-Брейера). Ирритантные рецепторы расположены в эпителиальном и субэпителиальном слоях воздухоносных путей. Они обладают свойствами механо- и хеморецепторов. Раздражителями этих рецепторов являются газы, холодный воздух, пыль, табачный дым, биологически активные вещества (например, гистамин), под действием которых происходит сужение дыхательных путей и, одновремено с этим, стимуляция нейронов, обеспечивающих защитные рефлексы. J-рецепторы (юкстаальвеолярные рецепторы) расположены в стенках альвеол около капилляров. Раздражение происходит при поступлении биологически активных веществ в сосуды малого круга кровообращения, а также при увеличении объема интерстициальной жидкости легочной ткани. Нервные импульсы по немиелинизированным волокнам блуждающего нерва передаются в продолговатый мозг. Усиление импульсации приводит к частому поверхностному дыханию. Вероятно, что J-рецепторы вместе с ирритантными рецепторами участвуют в механизмах развития одышки при отеке легких. Болевые и температурные рецепторы также оказывают влияние на характер дыхания. Боль часто вызывает начальную задержку дыхания, а в дальнейшем также одышку. Развитие гипервентиляции возможно и при раздражении теплочувствительных рецепторов кожи. Рецепторы суставов и «недыхательных» скелетных мышц играют определенную роль в развитии одышки при физической нагрузке. Как было отмечено, дыхательная ритмичная деятельность возможна только при постоянном поступлении в дыхательный центр афферентных импульсов, их анализе, интеграции, при преобразовании эфферентных импульсов и их передаче дыхательной мускулатуре. В соответствии с этим различают следующие механизмы нарушения регуляции дыхания: 1. Нарушения афферентации: - Дефицит возбуждающей афферентации . В акушерской патологии встречаются случаи синдрома асфиксии новорожденных (чаще у недоношенных), развитие которого обусловлено незрелостью хеморецепторного аппарата. Для дополнительной активации дыхательного центра стимулируются кожные экстерорецепторы ног и ягодиц посредством воздействия механического фактора, низкой температуры (холодная вода), тем самым восполняя недостаток возбуждающей афферентации. - Избыток возбуждающей афферентации . Причинами являются стрессовые воздействия, невротические состояния, болевой сигнал. В этом случае развивается частое и поверхностное дыхание. - Избыток тормозной афферентации . Наблюдается при сильном раздражении рецепторов слизистой оболочки полости носа, носоглотки, верхних дыхательных путей. Возможно прекращение дыхания во время выдоха. 2 В варолиевом мосту расположены пневмотаксический центр, ограничивающий вдох, и апнейстический центр, являющийся антагонистом пневмотаксического центра и способствующий углублению вдоха. Кафедра Патофизиологии, Патофизиология дыхания, ФОМ, 2021г. 9 - Хаотическая афферентация (вегетативный «шторм»). Наблюдается при обширных ожогах, интоксикациях, инфаркте миокарда и т.д. 2. Нарушения деятельности дыхательного центра: - угнетение дыхательного центра (употребление наркотиков, например, морфина, барбитуратов), - стимуляция дыхательного центра (механическое повреждение, нарушения кровообращения, воспаление, стресс), - дезинтеграция автоматической и произвольной регуляции дыхания, - органические повреждения дыхательного центра (энцефалит, полиомиелит бульбарного типа, опухоль, механическое повреждение, нарушения кровообращения головного мозга). 3. Повреждение эфферентных путей. Наблюдается при нарушении передачи сигналов от дыхательного центра к дыхательным мышцам, например, при повреждении мотонейронов спинного мозга (классическим примером является полиомиелит), моторных нервов. 4. Миогенные нарушения. Развиваются либо в результате нарушений нервно-мышечной проводимости (например, при тяжелой миастении), либо в результате повреждения дыхательных мышц (например, при воспалении). 21.1.5.1. Проявления нарушений регуляции дыхания (рис. 21.4) - Брадипноэ - урежение дыхания, менее 12 вдохов в минуту. - Тахипноэ или полипноэ - поверхностное дыхание с частотой более 24 вдохов в минуту. Наблюдается при лихорадке, истерии, пневмонии, застойных явлениях в легких, при болях. - Гиперпноэ - глубокое, учащенное дыхание. Наблюдается при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, анемии, ацидозе, в первой стадии шоков. Может вызвать развитие гипокапнии и ацидоза. - Апноэ - временная остановка дыхания. Один из его видов - синдром апноэ во сне , проявляющийся короткими остановками дыхания во сне (пять и более раз в течение часа). Различают центральное и обструктивное апноэ. При центральном апноэ отсутствует возникновение импульсов в дыхательном центре или же нарушается ее передача по нисходящим нервным путям, а при обструктивном апноэ во сне развивается обструкция верхних дыхательных путей (см. выше). Развитие центрального апноэ возможно в результате лекарственных и органических нарушений дыхательного центра. Формой центрального апноэ сна является синдром врожденной центральной гиповентиляции , при котором нарушается автономная функция дыхательного центра, в особенности во время сна. Раньше этот синдром назывался синдромом «проклятия Ундины» 3 . Синдром является редким заболеванием, наследуемым по аутосомно-доминантному типу. Формами центрального апноэ являются два типа дыхания: дыхание Чейна-Стокса и дыхание Биота, называемые периодическим дыханием, поскольку периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. Развивитие обоих типов дыхания возможно при органическом повреждении головного мозга (например, в 3 Название синдрома связано с легендой о дочери морского владыки и рыцаря. Узнав об измене рыцаря дочери, Нептун проклял его, обрекая дышать лишь в состоянии бодрствования. Рис. 21.4. Патологические виды дыхания. Кафедра Патофизиологии, Патофизиология системы дыхания, ФОМ, 2021г. 10 результате механического повреждения, при опухолях, инсульте и т.д.). В основе развития периодического дыхания лежит нарушение автоматической регуляции дыхания. Дыхание Чейна-Стокса характеризуется нарастанием амплитуды поверхностных, редких дыхательных движений, а затем ее уменьшением вплоть до апноэ. Продолжительность апноэ обычно короткая. В патогенезе дыхания Чейна-Стокса имеет значение не столько снижение чувствительности дыхательного центра к СО 2 , сколько неустойчивость действия обратной связи в системе регуляции вентиляции. Происходит первичное повреждение медуллярных хемочуствительных структур, вследствие чего снижается активность дыхательных нейронов. «Пробуждение» дыхательного центра происходит только при сильной стимуляции периферических артериальных хеморецепторов под действием прогрессирующих гипоксемии и гиперкапнии. Развитие дыхания Чейна-Стокса при хронических заболеваниях легких объясняется также «гиперадаптацией» дыхательного центра к увеличению парциального напряжения СО 2 в крови. При этом основную роль в регуляции дыхания играет уровень оксигенации артериальной крови - «гипоксический драйв». Определенную роль в патогенезе развития дыхания Чейна-Стокса при тяжелой сердечной недостаточности играет циркуляторный фактор, когда при замедлении тока крови происходит задержка «передачи информации» о газовом составе крови нейронам дыхательного центра. При дыхании Биота периоды апноэ чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины. Апноэ длится несколько секунд. Такое дыхание впервые было описано Биотом у больного, страдающего туберкулезным менингитом. Дыхание Биота часто встречается при повреждении ствола головного мозга, развивается в претерминальных состояниях и обусловлено разобщением и дезинтеграцией различных отделов дыхательного центра. - Большое дыхание Кусмауля характеризуется глубоким вдохом и усиленным, продолжительным выдохом (глубокое шумное дыхание, «дыхание загнанного зверя»). В основе дыхания Кусмауля лежит нарушение возбудимости дыхательного центра вследствие гипоксии головного мозга, метаболического ацидоза, отравления. Часто развивается при диабетической, уремической и печеночной коме. - Апнейстическое дыхание. Развивается в результате повреждения пневмотаксического центра, который в норме блокирует апнейстический центр и прерывает процесс вдоха. Апнейстическое дыхание в эксперименте воспроизводится путем перерезки у животного обоих блуждающих нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста. Для этого дыхания характерны продолжительный, судорожный, усиленный вдох, редкий прерывающийся выдох. - Гаспинг дыхание (от англ. gasp – ловить воздух ртом, задыхаться) наблюдается при тяжелой, продолжительной гипоксии головного мозга. Характеризуется редкими, резкими, глубокими, короткими, судорожными шумными вдохами (как например, при вздохе). Этот тип дыхания наблюдается при агонии (агональное дыхание). Постепенно электрическая активность нейронов затухает, амплитуда вдоха уменьшается, последний вдох считается началом клинической смерти. 21.2. ОДЫШКА Одышка (dyspnoe) - это неприятное субъективное ощущение недостаточности дыхания или недостатка воздуха, вызывающее потребность в усилении дыхания. Одышка также определяется как дискомфортное дыхание. Следует отметить, что по сей день патофизиология одышки недостаточно изучена, не обнаружены специализированные рецепторы одышки. Ощущение недостатка воздуха развивается в лимбическом отделе, где возникают реакции тревоги, страха, беспокойства. Вот почему одышка часто сопровождается чувством страха, а страх сопровождается одышкой. Наиболее частыми причинами одышки являются: • бронхиальная астма и хронические обструктивные болезни легких, • пневмония, в том числе коронавирусная, • отек легких, Кафедра Патофизиологии, Патофизиология дыхания, ФОМ, 2021г. 11 • легочная эмболия, • сердечная недостаточность и ишемическая болезнь сердца, • анемии, • тяжелая физическая работа, • психоэмоциональный стресс и т.д. Одышка имеет различные, часто сочетающиеся механизмы развития, обусловленные конкретной клинической ситуацией. Тем не менее в любом случае одышка является следствием гиперактивности бульбарного дыхательного центра или патологической гиперстимуляцией, обусловленной поступлением афферентных импульсов от различных структур (рис. 21.5): • от ирритантных и J-рецепторов дыхательной системы, • поступление сигнала по соматическим нервам от дыхательных мышц, других мышц, суставов, |