Мадаева Кардиогенный шок. Кардиогенный шок. Клиника, диагностика, неотложная помощь
 Скачать 23.97 Kb.
|
|
Федеральное государственное бюджетное учреждение высшего профессионального образования «Ставропольский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации Кафедра клинической фармакологии с курсом ДПО РЕФЕРАТ На тему: «Кардиогенный шок. Клиника, диагностика, неотложная помощь.» Выполнила: Студентка 6 курса, 62/1 группы, педиатрического факультета Мадаева Айшат Айсаевна Приняла: Ольшанская И.И. Ставрополь, 2022 год. Содержание: Кардиогенный шок. Этиология и патогенез. Клиническая картина. Классификация. Неотложная помощь. Список литературы. Кардиогенный шок (КШ) - самый тяжелый вариант острой левожелудочковой недостаточности, связанный со значительным повреждением миокарда левого желудочка. Характеризуется тяжелой гипотензией (САД<80 мм рт.ст.) (у пациентов с гипертензией в анамнезе цифры АД могут быть выше), продолжающейся более 30 минут, выраженным снижением сердечного индекса (обычно < 1,8 л/мин/м2) и повышенным давлением наполнения (ДЗЛА > 18 мм рт.ст.), что ведет к органной гипоперфузии. Часто сочетается с кардиогенным отеком легких. Причиной кардиогенного шока служит – острый инфаркт миокарда с поражением 40% объема сердечной мышцы. Механические осложнения ИМ составляют остальные 20% - острая митральная недостаточность (разрыв надрыв папиллярных мышц), разрыв миокарда с дефектом межжелудочковой перегородки или тампонадой перикарда, изолированный инфаркт правого желудочка, острая аневризма или псевдоаневризма сердца. Возможной причиной может быть также резкое снижение преднагрузки вследствие гиповолемии. Как правило, шок возникает в первые часы заболевания на фоне выраженного болевого приступа, однако известны случаи возникновения кардиогенного шока при безболевой форме инфаркта миокарда. При кардиогенном шоке часто наблюдается сочетание инфаркта миокарда правого желудочка. При распространении процесса на правый желудочек течение кардиогенного шока становится более тяжелым и длительным, что, по-видимому, обусловлено снижением давления в системе малого круга кровообращения из-за ослабления сократительной функции правого желудочка и прогрессирующего ухудшения микроциркуляции. Пусковым механизмом в патогенезе кардиогенного шока является снижение сократительной способности миокарда, что влечет за собой уменьшение сердечного выброса, минутного объема. Клинически это проявляется, в частности, падением артериального давления. Снижение АД сопровождается повышением активности симпатико-адреналовой системы, что на раннем этапе является компенсаторной реакцией, но в дальнейшем выброс большого количества катехоламинов и усиленная их утилизация приводят к повышению периферического сопротивления. В результате уменьшается объем капиллярного русла, расширяются венулы и раскрываются артерио-венозные шунты. Происходит централизация кровообращения, благодаря которой поддерживается кровоток в таких органах, как ЦНС, печень, сердце. На этом этапе может складываться ложное впечатление улучшения состояния, однако на периферии в тканях, в почках нарастает гипоксия, прогрессирует снижение тканевого кровотока до полного стаза в некоторых областях. Накапливаются недоокисленные продукты, нарастает метаболический ацидоз. Возможен второй вариант шока, когда происходит дилятация сосудов. На фоне низкого АД наблюдается тотальная гиперемия с синюшным оттенком, которая позже сменяется багровым цианозом. Клиническая картина: Системная артериальная гипотензия, снижение пульсового АД < 20-25 мм рт.ст. Тахикардия > 100 или брадикардия <40, нитевидный пульс, одышка, признаки гипоперфузии - нарушения сознания, холодные конечности, мраморность, бледность, влажность кожных покровов, олигурия (< 20 мл/мин), ацидоз; слабый пульс, глухие тоны сердца, застой в легких – влажные хрипы в базальных отделах, возможно сочетание с отеком легких. Следует отметить, что у пациентов артериальной гипертензией САД может превышать уровень 80-90 мм рт.ст. С учетом особенностей возникновения, клиники и характера течения, эффективности лечения выделяют 4 формы кардиогенного шока: рефлекторный, аритмический, истинный, ареактивный В основе патогенеза рефлекторной формы кардиогенного шока лежит болевой раздражитель. Выраженный болевой синдром сопровождается выбросом катехоламинов, в результате чего развивается спазм артериол и нарушается энергетический обмен в миокарде. Последующее замедление кровотока и другие реологические расстройства приводят к нарушению микроциркуляции с депонированием крови на периферии. Уменьшение объема циркулирующей крови (гиповолемия) способствует снижению сердечного выброса, что является ведущим механизмом кардиогенного шока. Клинические проявления, такие как бледность, холодный пот, цианоз, слабо выражены. Аритмическая форма шока обусловлена резким падением минутного объема (т.е. объема крови, выбрасываемого сердцем за минуту) вследствие тахи- или брадиаритмии. Прогноз при этой форме шока более благоприятен, так как для его купирования имеется широкий набор эффективных средств – как медикаментозных, так и немедикаментозных (электроимпульсная терапия). Клиника. Характерно снижение АД: систолическое давление не выше 90 мм рт. ст. Важным диагностическим критерием является величина пульсового давления (разность между систолическим и диагностическим давлением): для шока характерно пульсовое давление ниже 25 – 20 мм рт. ст. Появляются периферические признаки шока – бледные, местами цианотичные кожные покровы, похолодание конечностей, холодный пот: наблюдается олигурия или анурия. Отмечается нарушение сознания, заторможенность как проявления гипоксии мозга. Именно совокупность перечисленных клинических критериев, сопровождаются сдвигом кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, позволяет поставить диагноз кардиогенного шока. Истинный кардиогенный шок возникает в связи с нарушением сократительной функции миокарда в результате уменьшения массы функционирующего миокарда левого желудочка при поражении его инфарктом. Имеется прямая связь между величиной очага поражения и тяжестью кардиогенного шока: тяжелый кардиогенный шок является, как правило, следствием обширного инфаркта миокарда. При площади некроза более 50% миокарда левого желудочка никакие медикаментозные средства эффекта не оказывают. Однако тяжелый кардиогенный шок может быть следствием необширного и даже мелкоочагового инфаркта миокарда. Дело в том, что для выброса из желудочка необходимого объема крови миокард во время систолы должен сократиться единым пластом. При инфаркте отдельные зоны миокарда сокращаются несодружественно – развивается асинергия. Различают такие компоненты асинергии, как акинезию – наличие в миокарде несокращающихся волокон (крайняя степень акинезии – асистолия миокарда); дискинезию – выпячивание пораженного участка миокарда при систоле, что является началом будущей аневризме сердца; асинхронию - разновременное сокращение отдельных участков сердечной мышцы. При любом варианте нарушения сократительной функции миокарда происходит снижение сердечного выброса, причем процесс этот самоусиливающийся, потому что остаточный объём крови, накапливающийся в камерах сердца, вызывает перерастяжение их стенок и ухудшение питания миокарда. Истинный кардиогенный шок протекает тяжелей рефлекторного, летальность при нем даже в специализированных стационарах достигает 80%. Клиника: бледность с землистым оттенком, холодный пот, акроцианоз возбуждение или заторможенность, спутанность или отсутствие сознания. Преобладают явления обще мозговой и очаговой симптоматики. Ареактивный кардиогенный шок – самая тяжелая форма щока со сложным патогенезом, с большим трудом поддающаяся лечебным воздействиям. Уменьшение сердечного выброса, выраженные нарушения микроциркуляции в сочетании с реологическими и биохимическими нарушениями приводит к кислородному голоданию органов и тканей, нарушению обмена веществ в них с накоплением недоокисленных продуктов – ацидозом. Гипоксия и ацидоз в свою очередь способствуют прогрессированию сердечной слабости. Создавшиеся порочный круг является решающим фактором развития ареактивного кардиогенного шока, при котором даже энергичные терапевтические мероприятия обычно не эффективны. Летальность увеличивается прямо пропорционально длительности шока. Ареактивная форма шока протекает с катастрофическим нарастанием периферических признаков, резким падением артериального давления, пульсовое давление менее 15 мм, быстро прогрессирует сердечная недостаточность. Также выделяют степени тяжести кардиогенного шока: 1 степень – легкая. Длительность до 5 часов, АД 90/50 – 60/40 мм рт. ст., симптомы сердечной недостаточности выражены нерезко. Наблюдается быстрая (через 30 – 60 минут) и устойчивая реакция на медикаментозную терапию. 2 степень – средней тяжести. Длительность 5 – 8 часов, снижение АД до 80/50 – 40/20 мм рт. ст. Периферические симптомы шока (бледные холодные покровы, цианоз, холодный пот) резко выражены. Признаки острой сердечной недостаточности также выражены – мягкий частый нитевидный пульс, отдышка, олигурия. Ответ на введение вазопрессоров очень медленный и неустойчивый. 3 степень – крайне тяжелая. Длительность боле 8 часов, тяжесть состояния неуклонно прогрессирует. Резкое снижение АД, пульсовое давление мене 15 мм. У 70% таких больных острая сердечная недостаточность завершается бурным альвеолярным отёком легких. При этом отмечаются кратковременная и неусточивая реакция на вазопрессоры или полное её отсутствие (ареактивное течение). Лечение: Цель – повышение АД и экстренная доставка в стационар. Необходимо пациента уложить, ножной конец приподнять. Оксигенотерапия ((при уровне сатурации О2 < 90% - ингаляция 40-60 % кислородом 4-8 л/мин. через маску, титруя концентрацию до Sp O2 > 90%.) При отсутствии застоя в легких и признаках гиповолемии – быстрая инфузия 200 мл физиологического раствора хлорида натрия 200 мл за 10 минут, Возможно повторное введение при необходимости до достижения суммарного объема 400 мл. Для подъема АД – вазопрессоры (желательно введение через дозатор)- Допамин с начальной скоростью 2-10 мкг/кг*мин. При отсутствии эффекта скорость увеличивается каждые 5 минут до 20-50 мкг/кг*мин. Эффект наступает быстро, в первые минуты, но при прекращении инфузии длится 10 минут. Стандартный раствор готовится путем добавления 400 мг допамина к 250 мл 0,9% раствора хлорида натрия, что дает концентрацию 1600 мкг на 1 мл. Не смешивать со щелочными растворами! При отсутствии дозатора начальная скорость введения 4-8 капель в минуту. Инфузию прекращать постепенно. Дозы до 5 мкг/л*мин улучшают почечный кровоток, 5-10 мкг/л*мин обеспечивают позитивный инотропный эффект, свыше 10 мкг/л*мин вызывают вазоконстрикцию. Допамин может увеличивать потребность миокарда в кислороде. Побочные эффекты – тахикардия, нарушения сердечного ритма, тошнота, усугубление ишемии миокарда. Противопоказания – феохромоцитома, жизнеопасные желудочковые нарушения ритма (фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия). - Добутамин – 250 мг лиофилизата растворяют в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия, доразводят до объема 50 мл и добавляют в 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия, инфузия со скоростью 2.5-10 мкг/кг*мин с увеличением ее при необходимости на 2,5 мкг/кг*мин до максимальной 20 мкг/кг*мин (без инфузомата начать с 8-16 капель в минуту). Эффект развивается через 1-2 минуты, при остановке продолжается 5 мин. Добутамин обладает отчетливым позитивным инотропным эффектом, он снижает сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения, мало влияя на общее периферическое сопротивление. Основное показание к применению – кардиогенный шок с отеком легких. При появлении тошноты/рвоты, нарушений сердечного ритма скорость инфузии допамина/добутамина необходимо уменьшить. При отсутствии эффекта от допамина/добутамина, прогрессирующей гипотонии с САД <80 мм рт.ст. возможно введение адреналина (эпинефрин) в дозе 2-4 мкг в минуту в виде инфузии или норадреналина (с учетом понимания того, что последний усугубляет вазоконстрикцию) – 0,2-1,0 мкг/кг/мин. внутривенно капельно. При отеке легких после стабилизации САД выше 100 мм рт.ст. добавить внутривенно нитраты, начиная с малых доз и морфин дробно по 2 мг (последний хорош и для адекватного обезболивания). Тщательное мониторирование АД, ЧСС, аритмий, диуреза (катетер в мочевой пузырь желателен). Терапия нарушений кислотно–щелочного состояния является заключительным этапом борьбы с кардиогенным шоком. При получении анализов кислотно-щелочного равновесия, свидетельствующих, как правило, о наличии декомпрессированного метаболического ацидоза, вливают 150 – 200 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия. Применение последнего приводит главным образом к нормализации показателей кислотно-щелочного равновесия крови, а не ликвидации тканевого ацидоза, введение его следует считать безусловно показанным. Перечисленные воздействия направлены на вторичные механизмы патогенеза кардиогенного шока и не могут окончательно решить проблему до тех пор, пока не будет решена задача – обеспечение адекватной пропульсивной способности сердца, при которой в аорту поступает необходимый для нормального кровообращения объём крови. Именно этим объясняется неудовлетворительный результат медикаментозной терапии кардиогенного шока, летальность при котором достигает 80 – 90 %. При отсутствии эффекта медикаментозного лечения кардиогенного шока применяют различные хирургические методы, такие как внутриаортальная баллонная контрпульсация, чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика. Контрпульсация является вариантом вспомогательного кровообращения. Суть метода заключается в том, что после систолы левого желудочка углекислым газом или гелием раздувают баллончик, предварительно введенный в брюшную аорту через периферическую артерию. В результате такой аортальной контрпульсации кровь вытесняется из аорты в проксимальном и дистальном направлении. Вытесненная проксимально кровь улучшает питание миокарда и головного мозга, дистально – кровообращение в печени и почках, причем это достигается без повышения сопротивления миокарду левого желудочка, так как следующие сопротивление происходит при спавшемся баллончике. Синхронизация с конрпульсацией работы сердца осуществляется с помощью электрокардиографа. При выраженной тахиаритмии использование данного метода затруднено, а часто неприемлемо. Более перспективно применение контрпульсации до того, как разовьются признаки шока. В этом случае контрпульсация, возможно, обеспечит ограничение размеров очага некроза, что является наиболее перспективным путем борьбы с острой недостаточностью кровообращения у больных тяжелым инфарктом миокарда. Чем тяжелее состояние больного кардиогенным шоком, тем более настойчивой, последовательной и гибкой должна быть его терапия. Профилактикой кардиогенного шока является раннее начало терапии инфаркта миокарда. Установлено, что если лечение инфаркта начато в первые 3ч его развития, то кардиогенный шок наблюдается только у 4% больных. Список литературы: 1. Кардиология. Национальное руководство под ред. Ю.Н.Беленкова, Р.Г.Оганова. Гэотар-Медиа, 2010, 1232 с. 2. Болезни сердца и сосудов. Руководство Европейского общества кардиологов под ред. А.Джона Кэмма, Томаса Ф.Люшера, Патрика В.Серруиса, Гэотар-Медиа, 2011, 1437 с. 3. В.С.Моисеев, Ж.Д.Кобалава. Острая сердечная недостаточность. МИА, 2012, 328 с. 4. «Диагностика и терапия неотложных состояний» под ред. Ю. П. Никитина, стр. 38 – 41; 5. В.М. Городецкий, «Кардиогенный шок», Фельдшер и акушерка, № 7, стр. 24 – 28; |