Картирование генов (gene mapping)
 Скачать 318.5 Kb.
|
Иммуногенез, закономерности ГИО и КИОУ больных вырабатываются АТ, нейтрализующие токсин. Эти АТ определяют реакцией нейтрализации на белых мышах. Специфическая терапия и специфическая профилактикаВсе риккетсии чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда эти антибиотики используются как этиотропные средства в лечении. Риккетсии эпидемического сыпного тифа и болезни Брилля – Цинссера. история открытия возбудитель сыпного тифа был открыт в 1913 г. чешским исследователем Провачеком, который погиб в результате лабораторного заражения сыпным тифом. В 1910 году Шарль Николь показал роль вшей, как переносчиков. морфологические особенности ПОЛИМОРФНЫЕ Чаще кокковидные и палочковидные микроорганизмы 0,8 – 2,0 * 0,3 – 0,5 мкм. Могут быть и длинные нити до 40 мкм. Размножаясь в клетках хозяина, образуют МИКРОКАПСУЛУ. антигенные свойства Риккетсии Провачека имеют 2 вида антигенов: 1-й группоспецифический (т.е. его имеют и другие возбудители риккетсиозов группы сыпного тифа) иммуногенен, протективен 2-й корпускулярный термолабильный видоспецифический Аг, присущий лишь риккетсиям Провачека. + антигенными свойствами обладает и токсическая субстанция. устойчивость в окружающей среде В естественных условиях риккетсии Провачека обитают в организме человека или вшей (платяных, кровяных). В окружающей среде риккетсии гибнут, особенно быстро во влажной среде, но в высушенном состоянии (сухих фекалиях вшей) сохраняются в течение 6 дней. Чувствительны к повышенной температуре: КИПЯЧЕНИЕ 30 сек, 500 – 15 мин. Дезинфицирующие в-ва (0,25% р-р формалина, 0,5% р-р фенола) губят их за несколько минут. Патогенез (механизм развития) при поступлении возбудителя в кровь происходит 1) адгезия на эпителиальных клетках, выстилающих стенки кровеносных сосудов, особенно капилляров. 2) проникновение в цитоплазму этих эпителиоцитов, где происходит их размножение 3) после разрушения клеток новая генерация риккетсий поступает в кровь, вызывая повреждение интактных эндотелиальных клеток В течение инкубационного периода (12- 14 дней) происходит накопление возбудителя Поражение капилляров приводит к образованию гранулем и тромбов. Наиболее выраженные изменения капилляров происходят в капиллярах ЦНС, особенно в головном мозге это приводит к сильным головным болям. Из-за поражения сосудов кожи появляется розеолёзно-петехиальная сыпь. источник инфекции антропоноз, трансмиссивная инфекция факторы и пути передачи Вошь, насосавшись крови больного, через 3-4 часа становится заразной. Риккетсии внедряются в энтероциты ЖКТ вши, размножаются энтероциты разрушаются и теряют свою функцию вошь голодная, все время кусает, но ее желудок переполнен кровью с фекалиями вши риккетсии выходят наружу. Иммуногенез, закономерности ГИО и КИОПосле заболевания – напряжённый антимикробный и антитоксический иммунитет. Важный фактор гуморальной защиты – антитела, нейтрализующие токсин. При недостаточно напряжённом ГИО возбудителя могут долго персистировать в организме. Методы лабораторной диагностикиСерологический метод – РПГА, РСК, РА с риккетсиозными диагностикумами выявляют АТ. в острый период накапливаются IgM, которые специфически реагируют с возбудителем в период реконвалесценции образуются IgG. При повторном заболевании нарастает титр только IgG – это помогает отличить болезнь Брилля-Цинссера: Сыворотку больного обрабатывают соединениями, разрушающими дисульфидные связи IgM (пр: 2-меркаптоэтанолом) Если она в разгар болезни даёт положительную реакцию, то диагноз – болезнь Брилля-Цинссера, а не эпидемического сыпного тифа. В спец. лабораториях выделяют возбудителя, вводя кровь больного / органы погибших / вши в клеточную систему (чаще- желточный мешок куриного эмбриона). Идентифицируют риккетсий с помощью ИФА. |