Категория A лекарственные средства, входящие в эту группу, безвредны для плода на протяжении всей беременности (хлорид калия, препараты железа, поливитамины, трийодтиронин) категория B
 Скачать 31.53 Kb.
|
|
19 билет 1. Многие ЛС неблагоприятно воздействуют на развивающийся плод. ЛС могут влиять как на процессы формирования и функционирования половых клеток, так и на сам многоступенчатый процесс формирования плода. Хотя все ЛС проходят экспериментальную оценку тератогенности1 перед внедрением в клиническую практику, они вызывают не менее 5% всех врожденных аномалий. Это связано с тем, что тератогенные эффекты ЛС у человека трудно предсказать на основании экспериментальных данных, полученных на животных. Например, талидомид*3, снотворное средство, которое очень широко назначали беременным во всем мире, оказалось истинным тератогеном. В исследованиях на животных не было выявлено тератогенных свойств препарата. В настоящее время около 60-80% беременных принимают ЛС по поводу различных нарушений соматического или психического состояния (анальгетики, снотворные, седативные средства, диуретики, антибактериальные препараты, антациды, антигистаминные, отхаркивающие, противорвотные ЛС). В ряде случаев из-за полипрагмазии (см. главу 7 Взаимодействие лекарственных средств) - в среднем беременная принимает около четырех ЛС, не считая поливитаминов и препаратов железа. Т 1 Тератогенность - способность ЛС вызывать врожденные аномалии у плода. но больше всего в период органогенеза (18-55 сут), а также роста и развития плода (с 56 сут). Очень многие ЛС потенциально опасны с точки зрения тератогенеза, и их действие может проявляться при наличии определенных факторов. категория A: лекарственные средства, входящие в эту группу, безвредны для плода на протяжении всей беременности (хлорид калия, препараты железа, поливитамины, трийодтиронин); - категория B: экспериментальные исследования не выявили тератогенного действия либо наблюдаемые у животных осложнения не обнаружены у детей, матери которых принимали лекарственные препараты, входящие в эту группу (инсулин, аспирин, метронидазол); - категория C: на животных выявлено тератогенное или эмбриотоксическое действие препарата, контролируемых испытаний не проводилось, либо действие препарата не изучено (изониазид, фторхинолоны, гентамицин, противопаркинсонические препараты, антидепрессанты); - категория D: применение препаратов сопряжено с определенным риском для плода, однако польза от их применения превосходит возможное побочное действие (диазепам, доксициклин, канамицин, диклофенак); - категория X: доказано тератогенное действие препаратов этой группы, их прием противопоказан до и во время беременности (изотретиноин, карбамазепин, стрептомицин). 2. (Сальпингит, ) – инфекционновоспалительный процесс неспецифической или специфической этиологии с локализацией в маточных трубах. Схема №1 (УД - 1A): цефтриаксон( цеф3 покол) 500 мг в/в/внутримышечно 2 раза в день или цефокситин( цеф 2покол) 2 грамма в/в/внутримышечно однократно + доксициклин(тетрациклины) по 100мг в/в либо доксициклин по 100мг по 2 раза в сутки +метронидазол (антипротозойн)400 мг перорально, 14 дней; Применение цефалоспоринов может быть прекращено через 24 часа после клинического улучшения, доксициклин продолжают до 14 дней терапии. Схема №2 (УД - 1A): клиндамицин( линкозамиды) 900 мг внутривенно каждые 8 часов, до клинического улучшения + гентамицин внутривенно или внутримышечно (2 мг/кг массы тела), с последующей поддерживающей дозой (1,5 мг/кг) каждые 8 часов. Парентеральное лечение может быть прекращено через 24 часа после клинического улучшения; пероральная терапия должна продолжаться и состоять из клиндамицина 450 мг внутрь четыре раза в день, 14 дней или доксициклин по 100мг по 2 раза в сутки +метронидазол 400 мг перорально, 14 дней. Схема №3 (УД - 1B): ампициллин/сульбактам по 3 г каждые 6 часов – до клинического улучшения; доксициклин или внутривенно каждые 12 часов до клинического улучшения далее по 100 мг перорально – 14 дней. 3. Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС) в отличие от системных обладают высокой селективностью, выраженной противовоспалительной и минимальной минералокортикоидной активностью. При ингаляционном пути введения препаратов в легких откладывается приблизительно 10-50% номинальной дозы. Процент отложения зависит от свойств молекулы ИГКС, от системы доставки препарата в дыхательные пути (тип ингалятора) и от техники ингаляции. Большая часть дозы ИГКС проглатывается, абсорбируется из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и быстро метаболизируется в печени, что обеспечивает высокий терапевтический индекс ИГКС. Механизм: Терапевтический эффект глюкокортикостероидов (ГКС) связан с их способностью ингибировать образование в клетках провоспалительных белков (цитокинов, оксида азота, фосфолипазы А2, молекул адгезии лейкоцитов и др.) и активировать образование белков, обладающих противовоспалительным эффектом (липокортина-1, нейтральной эндопептидазы и др.). Местное воздействие ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС) проявляется повышением количества бета-2-адренергических рецепторов на клетках гладкой мускулатуры бронхов; снижением сосудистой проницаемости, уменьшением отека и секреции слизи в бронхах, снижением числа тучных клеток в слизистой бронхов и усилением апоптоза эозинофилов; уменьшением выброса воспалительных цитокинов Т-лимфоцитами, макрофагами и эпителиальными клетками; уменьшением гипертрофии субэпителиальной мембраны и подавлением тканевой специфической и неспецифической гиперреактивности. Ингаляционные ГКС угнетают пролиферацию фибробластов и уменьшают синтез коллагена, что замедляет темпы развития склеротического процесса в стенках бронхов. Препараты: Будесонид, Бекламетазон, Циклесонид, Флутиказон,Фликсотид, Пульмикорт 20 билет.
Под факторами окружающей среды понимают комплексное воздействие внешней среды и внутренней среды ( физиологические, биохимические и биофизические половые особенности и состояние организма (масса тела, возраст, половые различия, беременность, индивидуальная чувствительность к определенным лекарствам, наследственность, патологические состояния, ЭГЗ. Температура тела и окружающей среды оказывает влияние на течение физиологических и биохимических процессов в организме. При повышении температуры всасывание и транспорт лекарственных веществ протекает быстрее, а при понижении они замедляются. Существенное значение имеет состояние организма. При беременности многие лекарственные препараты дают извращенные реакции, например, отхаркивающие вызывают рвоту. В настоящее время для некоторых групп или отдельных лекарственных препаратов установлено оптимальное время их введения на протяжении суток. Например, глюкокортикоидные препараты (преднизолон, полькортолон и др.) должны назначаться 1 раз в день и только в утреннее время (8–11 ч), поскольку в эти часы доза 10 мг, которую использовали вместо 30 мг, давала хороший лечебный эффект. Сульфаниламиды лучше всасываются утром. Индометацин следует применять в 8 ч утра однократно в дозе 100 мг, поскольку введение в той же дозе в 19 ч показывало его минимальное колическо в крови и быстро выводилось из организма. А если и возникает необходимость назначать его вечером, то нужно давать 2 дозы. Кислоту ацетилсалициловую рационально принимать по такой схеме: 1 таблетку утром и 2 таблетки вечером. 2. ЛС при геморрагическом шоке Препараты, используемые для инфузионно-трансфузионной терапии:
а) нативная и сухая плазма — обеспечивают первичную гемодилюцию, используются для лечения ДВС-синдрома как препараты, содержащие факторы свертывания крови; время полувыведения 3 суток; б) 5, 10, 20%-ный альбумин — используется при гиповолемии, гипопротеинемии, а также в целях тканевой дегидратации как активный гемодилютант; период полувыведения до 10 дней; 2. искусственные коллоиды: а) 6%-ный полиглюкин — в дозе более 1500 мл является гипокоагулянтом, повышает тонус мозговых сосудов, усиливает ацидоз. Противопоказан при тромбоцитопении, II-III стадиях ДВС-синдрома, эклампсии, болезни Верльгофа. Период полувыведения — 1 сутки; б) 10%-ный реополиглюкин — является более активным гемодилютантом, дезагрегантом. Противопоказан при острой почечной недостаточности, анурии. Период полувыведения составляет 6 ч; в) желатиноль, гемодез, полидез — среднемолекулярные декстраны с умеренным гемодилюционным и дезагрегирующим эффектом. Обладают выраженной дезинтоксикационной способностью. Период полувыведения составляет 2-6 ч. В лечении геморрагического шока не используются; 3. реоглюман — смесь реополглюкина и 5%-ного маннита — оказывает дезагрегирующее, осмодиуретическое действие. Противопоказан при тромбоцитопении, почечной анурии, дегидратации, с осторожностью надо применять при признаках гипергидратации головного мозга из-за опасности феномена рикошета. Период полувыведения 12-18 ч; 4. кристаллоиды: растворы Рингера, Рингера-Лока, лактосоль, дисоль, трисоль. Применяются изотонические или гипертонические солевые и сахаросодержащие растворы с ультракоротким временем выведения (до 20 мин). Кристаллоиды используются в основном не для восполнения ОЦК, а для коррекции электролитного состава плазмы, ликвидации обезвоживания, для форсирования диуреза при постгеморрагической острой почечной недостаточности. 3. Противогрибковые препараты. КЛАССИФИКАЦИЯ ПРОТИВОГРИБКОВЫХ ПРЕПАРАТОВ ПОЛИЕНЫ• связываются с эргостеролом мембраны, что ведет к нарушению ее целостности, потере содержимого цитоплазмы и гибели клетки • НИСТАТИН • ЛЕВОРИН • НАТАМИЦИН • АМФОТЕРИЦИН В • АМФОТЕРИЦИН В липосомальный АЗОЛЫ(ингибируют цх Р450 – зависимую α-деметилазу, катализирующую превращение ланостерола в эргостерол) Для системного использования: • КЕТОКОНАЗОЛ • ФЛУКОНАЗОЛ • ИТРАКОНАЗОЛ • ВОРИКОНАЗОЛ Для местного использования: • КЛОТРИМАЗОЛ • МИКОНАЗОЛ • БИФОНАЗОЛ • ИЗОКОНАЗОЛ • ОКСИКОНАЗОЛ 1. КЛОТРИМАЗОЛ Механизм действия. Заключается в блокировании синтеза нуклеиновых кислот, протеинов и эргостерола в клетках грибков, результатом чего является повреждения клеточной оболочки и гибель грибковых клеток. Показания к применению. Инфекции слизистых оболочек полости рта, вызванные дрожжеподобными грибами; микозы стоп, ногтей (онихомикоз), ладоней; дерматомикоз головы, туловища, паховых областей, трихофитоз; отрубевидный лишай и эритразм. 21 билет Принципы АБТ
2. Лечение БА у беременных( лучше всего Ингал ГКС) Интермиттирующая БА Базисные препараты не показаны. Для контроля симптомов БА, но не чаще 1 раза в неделю ингаляции: Сальбутамол по 100-200 мкг (1-2 дозы); Тербуталин по 100 мкг по (1-2 дозы); Фенотерол по 100 мкг по (1-2 дозы) (с осторожностью применять в I триместре беременности). Ступень 2. Легкая персистирующая БА Ежедневный длительный профилактический прием: Сальбутамол по потребности (но не чаще 3-4 раз в день). Беклометазона дипропионат 250 мкг по 1 дозе 2 р. /сут; Будесонид 200 мкг по 1 дозе 2 р. /сут; Ступень 3. Персистирующая БА средней степени тяжести Сальбутамол по потребности (но не чаще 3-4 раз в день). Ежедневный длительный профилактический прием: Беклометазона дипропионат 250 мкг по 1 дозе 2 - 4 р. /сут; Будесонид 200 мкг по 1 дозе 2 -4 р. /сут; Флунизолид 250 мкг по 2 дозы 2 - 4р. /сут; Флютиказон 125 мкг по 1 дозе 2 -4 р. /сут (25,50,100,125, 250,500); Ступень 4. Тяжелая персистирующая БА Сальбутамол по потребности (но не чаще 3-4 раз в день). Ежедневный длительный профилактический прием Беклометазона дипропионат Будесонид Стабилизаторы мембран тучных клеток включают в себя препараты местного действия – кромоны, и системные препараты с дополнительным – антигистаминным эффектом – кетотифен.
Механизм действия этих лекарственных средств заключается в том, что они блокируют поступление в клетку ионов хлора и кальция, в результате чего стабилизируется мембрана и медиатор аллергии – гистамин – теряет возможность выйти из этой клетки. Кроме того, мембраностабилизаторы препятствуют выходу и других веществ, участвующих в развитии аллергических реакций. Эффектами мембраностабилизаторов являются:снижение повышенной реактивности слизистых оболочек (за счет уменьшения высвобождения из клеток медиаторов аллергии);снижение активности клеток, участвующих в развитии аллергической реакции (эозинофилов, нейтрофилов, макрофагов и других); 3 вопрос Противовирусные препараты По действию на различные виды вирусов выделяют:
Амантадин блокирует поступление необходимых веществ через мембрану вируса и задерживает его выход в цитоплазму клетки хозяина. |