Кавернозный туберкулез легких. Кавернозый туберкулез легких
 Скачать 25.66 Kb.
|
|
КАВЕРНОЗЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ Определение Кавернозный туберкулез легких характеризуется образованием изолированной тонкостенной полости в результате распада легочной ткани. Туберкулезная каверна является исходом инфильтративного туберкулеза на стадии распада легкого и началом фиброзно-кавернозного туберкулеза. В воспалительном очаге образуется казеоз, или казеозный некроз, под действием протеолитических ферментов он разжижается. Разжиженный казеоз отходит по бронху, и возникает полость. Причины Разжижение казеоза происходит не только под действием протеолитических ферментов лейкоцитов и микобактерии туберкулеза (МБТ), но и в результате сложных иммунобиологических процессов и аутоагрессии. У некоторых больных воспалительные реакции в основном экссудативные, очаги воспаления склонны к рассасыванию и инволюции, иногда с минимальными остаточными явлениями. У других больных быстро развивается творожистый некроз и возникает полость деструкции. Образование каверны сильно осложняет развитие процесса, создает опасность поступления МБТ по бронхам в верхние дыхательные пути, в кишечник и приводит к кровохарканью и даже к легочному кровотечению. Помимо этого, больные с каверной превращаются в резервуар инфекции и источника МБТ. Увеличивается опасность заражения окружающих, а выздоровление больного становится сомнительным. Таким образом, патогенез, диагностика, клиника, лечение и профилактика кавернозного туберкулеза являются важной проблемой современной фтизиатрии. Понижение реактивности организма и усиление сенсибилизации, суперинфекция, присоединение сопутствующих болезней и ряд вредных воздействий играют важную роль в утяжелении любой формы туберкулеза легких, особенно с образованием каверны. Под действием указанных факторов ускоряется размножение МБТ. Грануляционная ткань и казеозная масса обогащаются лимфоидными элементами и полинуклеарами, которые выделяют протеолитические ферменты, вокруг образуется перифокальная воспалительная зона. Некоторое время эти изменения остаются замкнутыми, но как только открывается путь к дренирующему бронху, творожистый некроз выводится через бронх, формируется деструктивная полость. Кавернозный туберкулез может образоваться вслед за очаговым, диссеминированным и чаще инфильтративным туберкулезом. При первичном туберкулезе в результате расплавления казеозных масс в пневмоническом фокусе образуется деструктивная полость, а вовлеченная в воспаление легочная ткань становится ее стенками. При вторичном туберкулезе во время разрушения инфильтративного фокуса создается такая же ситуация со сходной патоморфологической картиной. Содержимое полости деструкции, состоящее из густой казеозно-некротической массы, обогащено полинуклеарами. Тонкая грануляционная оболочка окружена легочной тканью, подверженной изменениям. В ее составе имеются лимфоидные элементы, эпителиоидные и гигантские клетки Пирогова-Лангханса. Такие полости деструкции возникают в результате острой гиперергии и похожи на полости, образующиеся при первичном туберкулезе. При разрушении отдельных или слившихся очагов в сформированной деструктивной полости отсутствуют зоны творожистого некроза и перифокального воспаления. В стенках такой полости и в стороне от нее находятся казеозные, обызвествленные инкапсулированные очаги. Грануляционный слой неравномерный и слаборазвитый. Размеры этих деструктивных полостей небольшие, их называют альтернативными, перифокальными, гиперергическими. При диссеминированном туберкулезе легких стенки полости тонкие, внутренние грануляции и внешний соединительнотканный слой развиты слабо. Обычно полости круглые и симметрично располагаются в верхних долях легких. При туберкулеме деструктивная полость имеет своеобразную патоморфологическую структуру. На внутренней поверхности полости есть неотделившиеся массивные участки творожистого некроза. Специфический грануляционный слой и внешняя фиброзная капсула развиты слабо, перифокальной воспалительной зоны обычно нет. В редких случаях полость может сформироваться в результате казеозного эндобронхита. Этот процесс переходит на перибронхиальную легочную ткань, в итоге развивается так называемая бронхогенная полость. Процесс может возникнуть в результате туберкулезного эндобронхита или специфического поражения ранее деформированных и расширенных бронхов. Симптомы Иногда в результате опорожнения растворенной разжиженной казеозной массы из внутригрудного лимфатического узла формируется перибронхиальная каверна. В период образования такой каверны (в результате аспирации масс) процесс прогрессирует и иногда напоминает воспаление легких. Наблюдается сильная интоксикация. Волнообразное течение отражает хронический процесс. При бронхоскопии в области лимфатического узла выявляется язва, которая переходит в полость распада с кратерообразным дном. Стенка каверны окружена капсулой, состоящей из казеифицированной ткани лимфатического узла. В мокроте выявляют МБТ. На рентгенограмме в увеличенных лимфатических узлах грудной клетки видны полости деструкции различных размеров, которые иногда при селективной бронхографии (фистулографии) можно заполнить контрастным веществом. Развитие кавернозного туберкулеза происходит из-за несвоевременного выявления болезни, неправильной диагностики или неадекватного лечения. Кавернозный туберкулез обычно бывает односторонним, начинает формироваться на 3-4-м месяце неэффективного лечения. Снаружи каверна ограничивается склеротически измененными тканями, в основном периваскулярным и перибронхиальным склерозом. 1) Фиброзный слой (капсула); 2) Тонкий грануляционный слой, богатый гигантскими клетками, в виде прерывистой линии; 3) Казеозно-некротический слой. Итак, в фазе распада различные формы туберкулеза под влиянием приведенных выше факторов обусловливают образование каверны. Кавернозная форма туберкулеза существует не более 2 лет. В дальнейшем стенки каверны и окружающая их легочная ткань подвергаются сильным фиброзным изменениям. Возникает фиброзно-кавернозная форма туберкулеза легких. В образовании творожистой массы, а позже в ее растворении важную роль играют протеолитическиеферменты лейкоцитов, МБТ, сопутствующей неспецифической микрофлоры, а также иммунобиологические факторы организма. Если при первичном туберкулезе в результате разрушения и распада творожистой массы, заполнявшей альвеолы, возникает пневмогенная каверна, то при вторичном туберкулезе образовавшийся в составе инфильтрата творожистый некроз, растворяясь, вливается в полость бронха и возникает почти такая же каверна. Осложнение процесса является причиной образования альтеративной (перифокальной) каверны в результате нарушения питания легочной ткани. В очень редких случаях может образоваться атероматозная каверна в результате размягчения творожистой массы неактивных инкапсулированных очагов. После прорыва и отторжения творожистой массы по отводящему бронху новая полость еще не имеет самостоятельной стенки, ее заменяет воспалительно измененная легочная ткань. Каверна имеет неправильную форму; неровные внутренние контуры, толстая стенка и внешние контуры создают неопределенную картину. Постепенно творожистая масса, отторгаясь, распадается, появляется грануляционный слой. Стенка полости несколько утончается, внутренние контуры немного сглаживаются. Эти морфологические изменения соответствуют фазе распада инфильтративного туберкулеза легких. Большие и гигантские каверны образуются обычно в результате распада крупных инфильтративных очагов или соединения маленьких каверн. Погашенные каверны появляются во время закрытия просвета отводящих бронхов. Каверны, образовавшиеся из инфильтратов и очагов небольших эластичных участков легких, бывают круглой формы, вокруг таких каверн встречаются воспалительные изменения. Старую каверну окружает плотная капсула, снаружи которой видна воспалительная инфильтрация, вблизи могут располагаться малые каверны. При кавернозном туберкулезе в результате длительного антибактериального лечения обычно не наблюдается выраженной клинической симптоматики. У некоторых больных появляются функциональные изменения дыхательной, сердечно-сосудистой систем. Диагностика Перкуссионные и аускультативные признаки кавернозной формы туберкулеза неотчетливые. Больные выделяют малое количество мокроты, жалуются на кашель. При повреждении бронхов кашель может усилиться. Вовлечение плевры в процесс может проявиться болью в грудной клетке. Одышка наблюдается в очень редких случаях. Признаки интоксикации, в том числе слабость, ухудшение аппетита, потливость по ночам и повышение температуры тела, появляются обычно при уже сформированном и впервые выявленном кавернозном туберкулезе. Под влиянием антибактериального лечения признаки интоксикации вскоре исчезают. Если не образуется уплотнения легочной ткани вокруг каверны, то перкуссией трудно определить локализацию каверны. Над каверной диаметром более 6 см при перкуссии определяется тимпанический звук, аускультативно выслушивается бронхиальное дыхание. Сила бронхиального дыхания зависит от ткани, окружающей каверну, ее глубины и размеров отводящего бронха. Бронхиальное дыхание лучше прослушивается при уплотнении легочной ткани вокруг каверны и при увеличении диаметра дренирующего полость бронха. На поверхности гигантских каверн слышно амфорическое («кувшинное») дыхание. Важным признаком является постоянное прослушивание в одном и том же месте крупнопузырчатых влажных хрипов. Эти хрипы возникают в начале дренирующего бронха. Их появление и громкость зависят от консистенции содержимого каверны и от диаметра устья этого бронха. Хрипы не прослушиваются, если внутри каверны ничего нет и отводящий бронх облитерирован. Если легочная ткань вокруг каверны поражена туберкулезом или вовлечена в перифокальный воспалительный процесс, то над ее поверхностью слышны крупнопузырчатые влажные хрипы, а на периферии выявляются так называемые паракавернозные аускультативные признаки. Эти хрипы четко слышны после того, как больной покашляет. Над старыми кавернами при сужении отводящих бронхов во время аускультации слышен звук свистка или шуршание; «оральные» хрипы слышны, когда больной открывает рот. Источником этих влажных крупных среднепузырчатых хрипов являются старые и большие каверны. Обычно хрипы проводятся в полость рта из каверн, расположенных в верхних долях легких, через широкие бронхи и гортань. Вместе с тем до 1/3 каверн бывают немыми в результате полного закрытия отводящего бронха. Над немыми кавернами не слышно измененного дыхания и влажных хрипов, их обычно выявляют при рентгенологическом исследовании. Несмотря на то, что каверну в легких можно определить путем аускультации и перкуссии, ее достоверные признаки выявляются в результате рентгенологического исследования. Анализ крови при этой форме туберкулеза не имеет значения. Уменьшенное число лимфоцитов, склонность к лейкоцитарному сдвигу влево, повышенная СОЭ обычно наблюдаются при ранее не леченном и впервые обнаруженном кавернозном туберкулезе. Чувствительность к туберкулину слабая. Для обнаружения МБТ необходимо несколько раз исследовать бронхиальные смывы и мокроту. При рентгенологическом исследовании стенки свежих каверн различимы слабо, так как они еще полностью не сформировались, а стенки старых каверн четко видны как резкие контуры в виде замкнутого кольца. В большинстве случаев толщина стенок каверны 2-4 мм. В отличие от инфильтративного и фиброзно-кавернозного туберкулеза, вокруг сформированной каверны при кавернозном туберкулезе нет инфильтративных или фиброзных изменений, бронхогенного обсеменения, не наблюдается смещения прилежащих органов, особенно органов средостения, в пораженную сторону. Встречаются каверны размером от 0,5 см до гигантских (более 6 см). В зависимости от эластичности стенок и состояния окружающей ткани каверны могут быть круглыми, шарообразными, овальными и даже треугольными. Внутренняя фиброзная капсула не позволяет каверне менять форму ни при кашле, ни при глубоком вдохе, ни в результате длительного лечения и даже во время искусственного пневмоторакса. Такую каверну называют оплавленной. В новой и старой каверне просматривается уровень мокроты, гноя, слизи и некротических масс. Положение жидкого содержимого в каверне обычно зависит от направления или временной обтурации отводящего бронха. На рентгенограмме стенки каверны ясно видны. Можно увидеть также стенки отводящего бронха. Если нет перифокального воспалительного процесса, то стенки каверны заметно отличаются от легочной ткани и четко обозначены. Если каверна расположена близко к корню легкого, то тень корня будет несколько мешать распознаванию контуров полости. При обширных изменениях легочной ткани вокруг каверны и при уплотнении и утолщении плевры каверна будет не очень четкой. Чтобы правильно определить размеры и стенки каверны, надо обследовать больного в разных положениях и провести суперэкспозицнонную томографию. Несмотря на широкие возможности рентгенологических исследований, некоторые изменения могут помешать выявлению каверны. Выявить «невидимую» каверну помогают аускультация и лабораторные исследования. Определение МБТ, эластичных волокон и деструкции путем бронхографии подтверждает существование «невидимой» каверны. Обнаруженные при рентгенологическом исследовании кольцеобразные тени в легких не обязательно являются кавернами, это могут быть ограниченные полости, возникшие при буллезной эмфиземе, абсцессах, бронхоэктазах, эхинококке, при деструкции, при раке легкого и осумкованном пневмоплеврите. Легочная киста – это полость, заполненная воздухом иди жидкостью. Кисты могут быть единичными или множественными (кистозное легкое); киста, не связанная с бронхом, считается закрытой, а связанная с бронхом – открытой. В открытую кисту часто попадает инфекция. Киста может быть однокамерной или многокамерной, с диаметром от 0,5 до 20 см. Форма яйцеобразная или шарообразная. Киста обычно возникает в неизмененном участке легочной ткани. Толщина неинфицированной стенки врожденной кисты доходит до 2 мм. На рентгенограмме тень кисты интенсивная, однородная, с четко очерченными контурами. В отличие от каверны вокруг кисты не бывает очаговых изменений. Несмотря на близкое расположение в плевре, в плевральных листках изменений нет. Киста (обычно закрытая), в которую не попала инфекция, никакими клиническими признаками не определяется, ее находят лишь при рентгенологическом исследовании, а киста, в которую попала инфекция, сопровождается изменениями, свойственными воспалительному процессу. При деструктивной форме туберкулеза в бронхах можно обнаружить специфические изменения. При бронхологическом исследовании у 1/3 больных выявляют поражение бронхов. У части больных наблюдаются деформация бронхов, рубцовые изменения стенок. Это расценивают как остаточные явления процесса. Профилактика и лечение Лечение кавернозного туберкулеза легких надо проводить долго и с применением основных противотуберкулезных препаратов. Применяют глюкокортикостероиды, туберкулинотерапию, введение лекарств эндобронхиально, аэрозольным путем, внутривенно, интратрахеобронхеально, используют аэрозоли. При длительном сохранении размеров каверны и отсутствии динамики возникает необходимость в коллапсотерапии или хирургическом вмешательстве. Антибактериальные лекарства и наложение искусственного пневмоторакса могут дать положительный результат. При неэффективности коллапсотерапии через 3-4 мес возникает вопрос о хирургическом вмешательстве. При кавернозном туберкулезе после курсов стационарного, санаторного и амбулаторного лечения для полного выздоровления необходимо продолжать антибактериальное лечение в течение 1,5-2 лет. Фактически длительность кавернозного туберкулеза равна приблизительно 2 годам. В большинстве случаев в результате туберкулостатической терапии идет процесс полного формирования каверны. В очень редких случаях происходит восстановление легочной ткани. Полное выздоровление без остаточных явлений - редкий вариант репаративных процессов. В ряде случаев закрытие каверны завершается тонким соединительнотканным рубцом, в этом рубце не бывает специфической грануляционной ткани и казеозного некроза. Такой исход возможен только для новых (эластичных) и малых каверн. Одно из главных условий - отсутствие плевральных спаек в области каверны, потому что спаяние поврежденной легочной ткани с плеврой и плевры с грудной клеткой мешает закрытию полости. В других случаях после образования мембраны каверна заполняется грануляционной тканью, которая позже превращается в соединительную ткань. Капсула сморщивается, отводящий бронх подвергается облитерации. На месте такой каверны образуется линейный или звездообразный рубец. Закрытие каверны, ее заполнение казеозными массами, лимфатической и тканевой жидкостью могут привести к образованию гомогенного фокуса, напоминающего туберкулёму. Такой исход не считается удовлетворительным, потому что под действием некоторых отрицательных факторов на этом месте может снова появиться каверна. Возможно также рубцевание открытой каверны. В таких случаях при сохранении дренажной функции отводящего бронха большая часть внутреннего казеозно-некротического слоя эвакуируется, при наличии в грануляционном слое многочисленных макрофагов, полибластов, эпителиоидных и гигантских клеток развиваются лимфоидные фолликулы. Постепенно внутренняя поверхность каверны разглаживается, покрывается плоским эпителием, вокруг начинает формироваться капсула, состоящая из коллагеновых волокон. В результате полость приобретает характер воздушной кисты или буллезного образования, окружается легочной тканью, нормальной или подверженной склеротическим изменениям, вокруг образуются отдельные казеозные очаги с инкапсуляцией. Это очищенные, санированные посттуберкулезные полости, они наблюдаются в основном после диссеминированного или инфильтративного туберкулеза. У некоторых больных стенка каверны трансформируется в соединительную ткань и подвергается эпителизации. У большинства больных, несмотря на полное клиническое излечение и длительное абациллирование, на стенках каверны (остаточной полости) удерживаются туберкулезные очаги и наблюдаются элементы специфической грануляции. Активные туберкулезные изменения остаются и в легочной ткани, близкой к каверне, а в бронхах наблюдаются туберкулезные бугорки и эпителиоидные клетки. В таких случаях нельзя говорить о полной санации. В пунктатах таких каверн у части больных можно обнаружить МБТ. Часть санированных полостей может полностью закрыться при продолжении противотуберкулезного лечения, но иногда процесс обостряется. Результат лечения может быть удовлетворительным если стенки санированных полостей очень тонкие (не более 1-2 мм). Вокруг полостей с толстыми стенками, не имеющих тенденции к закрытию, процесс усиливается, т.е. появление очагов приводит к увеличению фиброза вокруг полости и образованию новых бронхогенных очагов, что завершается фиброзно-кавернозным туберкулезом легких. При лечении и клиническом улучшении у больного кавернозным туберкулезом легких выявление в мокроте МБТ подтверждает активность процесса. Во время лечения кавернозного туберкулеза легких бывает повышение и понижение бактериальной популяции. Выход МБТ приостанавливается, но через 4-8 мес. после начала лечения возбудители вновь начинают выделяться. Это указывает на развитие устойчивости МБТ к антимикобактериальным лекарствам, что очень неблагоприятно. Отрицательные изменения гемограммы на фоне клинического улучшения также подтверждают активность процесса. Закрытие каверны затрудняет и процессы, происходящие в бронхах. Таким больным необходимо проводить бронхоскопию, аэрозольное и эндобронхиальное лечение. Эндобронхиальные изменения могут привести к «раздуванию» или «напряжению» каверны. В результате специфического эндобронхита нарушается проходимость бронхов, возникают серьезные препятствия для закрытия каверны. Как только восстанавливается дренажная функция отводящего бронха, размеры каверны быстро уменьшаются. Если размеры каверны начинают уменьшаться сразу после бронхоскопии, то ее стенки эластичны и условия для закрытия каверны хорошие. Локализация каверн тоже имеет значение. Субплевральные каверны могут иметь плевра-кавитарные спайки, затрудняющие их закрытие. Субплевральные полости очень редко закрываются даже при эластичных стенках. На рентгенограмме и томограммах нужно выявлять внутренние и внешние контуры, изучать состояние тканей вокруг каверны. Определяют прогноз лечения каверны, при невозможности ликвидации препятствий для выздоровления надо решать вопрос о хирургическом вмешательстве. Клиницисты постоянно вынуждены решать вопрос о том, сколько времени должна проводиться химиотерапия для рубцевания каверны. По официальным инструкциям это обычно занимает 6 мес. Если стенки каверны фиброзные и очень толстые, обнаружена полирезистентность МБТ, больной не получает постоянного лечения, очень низка эффективность антибактериального лечения, не прекращается бактериовыделение, если больной плохо переносит противотуберкулезные лекарства, то следует обсудить вопрос о раннем хирургическом вмешательстве. Если через 6 мес. лечения прекращается выделение МБТ, утончаются стенки каверны и уменьшаются ее размеры, начинают рассасываться очаги перифокального воспаления, то можно несколько отложить хирургическое вмешательство. Таким больным показано полномасштабное патогенетическое лечение: туберкулинотерапия, ультразвук, индуктотерапия и т.д. Возможен феномен скрытой устойчивости к лекарству при кавернозном туберкулезе. В период лечения у больного либо уменьшается выделение МБТ, либо оно полностью прекращается. Однако после хирургического вмешательства на стенках каверн обнаруживают МБТ, т.е. данные, полученные после резекции, абсолютно не совпадают с редким обнаружением или отсутствием МБТ в мокроте больного. У таких больных слизистая оболочка бронхов несколько суховата, нет слизи и мокроты, не наблюдается кашля, поэтому на стенках каверны есть МБТ, а в бронхиальном отделяемом их нет. Обнаруженные МБТ устойчивы к антибактериальным лекарствам. Это феномен скрытой устойчивости к лекарству, вернее, феномен необнаруженной устойчивости. Такая ситуация -одно из главных препятствий для рубцевания (санации) каверны. В таких случаях клиницисты должны вносить изменения в лечение, прием лекарств и, если каверна не закрывается, то рекомендовать хирургическую операцию. |