презентация аутоиммунный тиреоидит. Аутоиммунный тиреоидит. Кыргызская Государственная Медицинская Академия им. И. К. Ахунбаева Кафедра факультетской педиатрии
 Скачать 470 Kb.
|
Кыргызская Государственная Медицинская Академия им. И.К. Ахунбаева Кафедра факультетской педиатрииАутоиммунный тиреоидит Выполнила: ст. 4 к. ЛД-1 12-гр. Бакешова Эмилия Проверила: Кушубекова Нуржамал Нурбековна АИТ – аутоиммунное заболевание щитовидной железы, при котором генетически детерминированный дефект иммунного ответа под влиянием факторов окружающей среды приводит к Т-лимфоцитарной агрессии против собственных тиреоцитов, заканчивается их разрушением и развитием гипотиреоза. Схема патогенеза АИТФакторы: средовые внутренние Генетический дефект Дефект Т-супрессоров Деструкция тиреоцитов Субклинический ГИПОТИРЕОЗ манифестный HLADR 5 HLADR 3 Антитела МФ, ПО Антителозависимая Клеточноопосредованная цитотксичность Фиброз Увеличение диффузное, диф.- узловое Эффект блокирующих антител к рецептору ТТГ Склероз, атрофия ЩЖ Уменьшение объёма Критерии диагноза АИТСубклинический или манифестный гипотиреоз Повышенный титр а/т ТПО, а/т МФ Характерные изменения ЩЖ ( УЗИ – неоднородность эхоструктуры; физикальные характеристики) При наличии двух признаков диагноз правомочен Классификация АИТ (по P.Вольпе, 1984)а) тиреоидит Хашимото б) юношеский лимфоцитарный тиреоидит в) послеродовый тиреоидит («немой») г) идеопатическая микседема (атрофический тиреоидит д) фиброзный тиреоидит Гипертрофическая форма 90% - диффузная - диффузно – узловая - узловая Атрофическая 10% Изменение обмена веществ при гипотиреозеСнижение синтеза и метаболизма белков, положительный азотистый баланс Снижение потребления кислорода, термогенеза и основного обмена Обмен веществ при гипотиреозе Повышение уровня гомоцистеина Снижение кишечной абсорбции глюкозы, низкий гликемический пик в ОГТТ Атерогенные изменения липидного спектра Холестерин ЛПНП Эндокринная система при гипотиреозе Повышение продукции катехоламинов Снижение продукции гормона роста и уровня инсулиноподобных ростовых факторов Замедление метаболизации кортизола и альдостерона Вторичная гиперпролактинемия и репродуктивные расстройства Вторичная тиротропинома гипофиза (после назначения L-Т4 – синдром «пустого» турецкого седла) Сочетание гипотиреоза, развившегося в исходе АИТ, с другими аутоиммунными эндокринопатиями в рамках АПС ОСОБЕННОСТИ КРОВОТОКА В ЩИТОВИДНЫХ АРТЕРИЯХ, В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫпри гипотиреозе скорость падает до 10-15 см/сек 2. при тиреотоксикозе скорость повышается до 100-150 см/сек. 3. при эутиреоидном зобе скорость нормальная, т.е. 25-30 см/сек. Критерии диагностики АИТ у детейДиагностическими критериями АИТ (гипертрофическая форма АИТ, зоб Хасимото) у детей и подростков следует считать совокупное наличие следующих признаков: увеличение объёма ЩЖ более 97 перцентили нормативных значений для данного пола (по нормативам ВОЗ-2001 – из расчёта на площадь поверхности тела); наличие антител к тиреоидной пероксидазе – ТПО (или к микросомальной фракции тиреоцитов – МФ) в высоких титрах; наличие характерных ультразвуковых изменений структуры ЩЖ (диффузная гетерогенность и сниженная эхогенность) Снижение функции ЖЩ у детей и подростков с АИТ не является облигатным симптомом заболевания и не может служить его основным диагностическим критерием. Однако наличие приобретённого первичного гипотиреоза в детском и подростковом возрасте следует расценивать как результат АИТ (атрофической или гипертрофической формы). Верхний предел нормальных значений объёма ЩЖ (мл)
Нормативы для уровней ТТГ и свободного Т4 (NACB,2001)
В настоящее время отсутствуют доказательства эффективности каких – либо методов воздействия на собственно аутоиммунный процесс в ЩЖ (иммунодепрессанты, иммуномодуляторы, глюкокортикоиды, плазмаферез, препараты тиреоидных гормонов). Терапия левотироксином (Эутироксом) показана: детям, имеющим явное снижение тиреоидной функции (повышение уровня ТТГ и понижение уровня сТ4); детям с субклиническим гипотиреозом (нормальные уровни сТ4 и повышенные уровни ТТГ, подтверждённые двукратным исследованием); детям со значительным увеличением объёма ЩЖ (более чем на 30% от верхней границы нормы) при нормальных показателях сТ4 и уровне ТТГ выше 2мЕд/л – для профилактики узлообразования и компрессии. Пациентам этой группы лечение следует проводить до нормализации размеров ЩЖ под контролем УЗИ и гормональных показателей 1 раз в 6 месяцев. Левотироксин (Эутирокс) следует назначать в адекватной дозе. Критерием адекватности проводимой терапии следует считать достижение нормального уровня ТТГ и стойкое сохранение его на оптимальном уровне (0,5 – 2,0 мЕд/л). Дозы L-Т4 для заместительной терапии ВГ (LaFranchi S., 1999)
Детям, имеющим диффузный зоб с неоднородной структурой при отсутствии АТ – ТПО, рекомендуется назначение йодида калия (Йодид 200) в дозе 200 мкг/сутки сроком на 6-12 месяцев. При положительном эффекте терапии (зоб уменьшился или исчез) зоб трактуется как эндемический (йододефицитный) и приём йодида калия продолжается. При отсутствии эффекта (зоб прогрессирует) назначается терапия левотироксином. Пациенты с АИТ, проживающие в районах йодного дефицита, могут получать физиологические дозы йода (100 – 200 мкг). Наблюдение детей и подростков с АИТВсе дети с установленным диагнозом АИТ и вероятностным диагнозом АИТ нуждаются в постоянном диспансерном наблюдении. Гормональное обследование (ТТГ и сТ4) следует проводить всем детям при первичном обследовании и 1 раз в 6 месяцев – пациентам, не получающим терапию. У пациентов, получающих терапию, следует контролировать уровень ТТГ 1 раз в 6 – 12 месяцев. Контрольное УЗИ ЩЖ следует проводить всем детям 1 раз в 6 – 12 месяцев. Повторное исследование антитиреоидных антител у детей с установленным диагнозом АИТ проводить нецелесообразно, так как они не имеют прогностического значения в течение заболевания. У детей с вероятным диагнозом АИТ при отсутствии антител при первичном обследовании показано их повторное определение в течение первого и второго года наблюдения. |