Кисты легких Этиология и патогенез
 Скачать 0.76 Mb.
|
Лечение кисты легкогоМетодом лечения кист легкого, осложнившихся пневмотораксом, является дренирование плевральной полости с постоянной аспирацией воздуха. При неэффективном наружном дренировании используется временная эндоскопическая окклюзия бронхов. В случае невозможности расправления легкого в течение 2-3 дней в целях выяснения распространенности его поражения выполняется диагностическая торакоскопия (видеоторакоскопия) или традиционная торакотомия с последующим уточнением плана операции. У пациентов с кистами легкого больших размеров из торакотомного доступа производятся обшивание и перевязка бронха, сообщающегося с кистой, резекция кисты или легкого. Буллы легкого могут быть вскрыты и ушиты. Нагноившиеся солитарные кисты иссекаются с максимальным щажением непораженной легочной ткани. При инфицировании множественных кист показана резекция пораженной части легкого. Резекция легкого может выполняться и по методике торакоскопически ассистированной операции (видеоассистированной торакоскопии. Ее сущность заключается в дополнении видеоторакоскопии малой торакотомией (длина разреза от 3,5 до 5 см). Прогноз. Прогноз неосложненных и единичных кист благоприятен. Они могут оказаться невыявленными и без вреда для больных до глубокой старости. Прогноз осложненных кист, однако, сомнителен. Без своевременного лечения они приводят к продолжительному нагноению и к необратимым склеротическим процессам в легких, которые часто имеют неблагоприятный исход для больного. 2.гнойно деструктивные заболевания легких 2.1 и 2.2 Абсцесс легкого и Гангрена легкого 1. Этиология и патогенез Для возникновения острого абсцесса или гангрены лёгкого необходимо сочетание нескольких патологических факторов: а) острого инфекционного воспалительного процесса в лёгких; б) нарушения бронхиальной проходимости; в) нарушения кровообращения в легочной ткани. Снижение иммунитета значительно повышает риск развития нагноительного процесса в лёгких.Бактериальная флора в очаге поражения неспецифична и в большинстве случаев полиморфна. Чаще гемолитический стафилококк и стрептококк, кишечную палочку, анаэробы. Существенное значение в возникновении абсцесса и гангрены лёгкого в настоящее время придаётся вирусам и микоплазмам. В целом, бактериальная флора таким образом является микробно-вирусной и чаще представлена разнообразными ассоциациями микроорганизмов. Образование полости происходит вследствие протеолиза некротизированного участка лёгкого. При разрушении стенки бронха содержимое абсцесса попадает в бронхиальное дерево и эвакуируется из лёгких. При прорыве гнойника в плевральную полость развивается пиопневмоторакс и эмпиема плевры. В одних случаях, при одиночных абсцессах небольших размеров полость быстро очищается и на месте абсцесса формируется рубец. В других, при плохом дренировании полость очищается медленно, происходит образование выраженной фиброзной капсулы и формирование хронической гнойной полости, трудно поддающейся консервативной терапии. У больных с гангреной лёгкого гнойно-некротический процесс не имеет чёткого отграничения от здоровой ткани. Острый абсцесс и гангрена лёгких в 50-80% случаев является осложнениями пневмонии. Такие абсцессы называются постпневмоническими. У 18-20% больных причиной абсцесса является аспирация секрета верхних дыхательных путей, желудочного содержимого, различных инородных тел. Эти абсцессы являются аспирационными. Несколько реже воспалительный процесс лёгких может развиваться вследствие гематогенного или лимфогенного заноса инфекции, обтурации опухолью бронха или травмы. КлиникаВ развитии острых абсцессов различают 2 фазы: 1) Фаза острого воспаления и гнойно-некротической деструкции с формированием гнойника до его прорыва в бронхиальное дерево; 2) Фаза открытого лёгочного гнойника после прорыва его в бронх. Проявления заболевания в 1-й фазе характеризуются сухим кашлем, иногда с небольшим отделяемым слизистой мокроты, болью в груди, общей слабостью, недомоганием, снижением аппетита, жаждой. Температура поднимается до высоких цифр, часто носит интермиттирующий характер. Помимо лихорадки и озноба, с ранних сроков заболевания отмечается одышка и тахикардия. Данные перкуссии и аускультации при острых абсцессах лёгких зависят от локализации и распространённости процесса. Обычно выявляется ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки на стороне поражения, особенно при значительном объёме гнойника, или его субплевральной локализации. При наличии выпота в плевральной полости дыхание резко ослаблено или вообще может отсутствовать. Над зоной абсцесса отмечается укорочение перкуторного звука, дыхание приобретает жёсткий оттенок, часто прослушиваются крепитирующие хрипы, иногда шум трения плевры. Нередко над другими отделами лёгких выслушиваются разнокалиберных сухие и влажные хрипы. Характерна выраженная болезненность при надавливании и постукивании по грудной клетке в проекции формирующегося гнойника (симптом Крюкова). При рентгенологическом исследовании в этой фазе заболевания в зоне поражённых сегментов имеется воспалительная инфильтрация без чётких границ с распространением на соседние отделы лёгких. В крови выражены лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсическая зернистость нейтрофилов. Нередко наблюдается анемия и лимфопения, гипопротеинемия с диспротеинемией и со снижением альбуминовых фракций белка до критического уровня. При прорыве гнойника в бронхиальное дерево, что обычно происходит на второй-третьей неделе от начала заболевания, начинается вторая фаза с признаками острого лёгочного нагноения. Содержимое гнойника попадает в просвет бронха с обильным отделением мокроты. Больные отмечают, что мокрота отходит “полным ртом”. Она носит гнойный характер, часто с примесью крови и зловонным запахом. Выделение мокроты наблюдается в утренние часы, после накопления её в лёгких за ночь и сопровождается приступами мучительного и болезненного кашля. При отстаивании такая мокрота делится на три слоя. Нижний состоит из крошковидного осадка, представленного мелкими фрагментами некротизированной лёгочной ткани и пробок Дитриха. Средний слой — мутный и жидкий и верхний — пенисто-гнойный. Реже мокрота может не иметь запаха, она более густой консистенции, обычно белесовато-серого цвета. На фоне обильного отделения мокроты снижается температура, улучшается общее состояние больного, постепенно уменьшаются и другие проявления интоксикации. Аускультативно над абсцессом выслушиваются крупнопузырчатые хрипы, дыхание с амфорическим оттенком. При рентгенологическом исследовании на месте воспалительной инфильтрации уже обнаруживается полость с горизонтальным уровнем жидкости. Дальнейшее течение заболевания зависит от сроков восстановления проходимости бронхов и возможности добиться полного освобождения гнойников от содержимого. |