Кисты легких Этиология и патогенез
 Скачать 0.76 Mb.
|
ЛечениеОсновным методом лечения острых воспалительных заболеваний лёгких является консервативная терапия: АБ терапия. Методы хирургического лечения гнойников лёгкого делятся на две группы: дренирующие операции и резекции лёгкого(лобэктомия или пневмонэктомия.). Помимо установления дренажной трубки с помощью торакоцентеза дренирование гнойника осуществляется также путём торакотомии и пневмотомии. Дренирующие операции менее продолжительны и намного менее травматичны, чем резекции, однако их эффект выражен далеко не всегда. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА• Дифференциальную диагностику абсцесса проводят с полостными образованиями различной природы, относят туберкулёз, распадающиеся опухоли лёгких, нагноившиеся кисты, актиномикоз, реже паразитарные кисты, гранулематоз Вегенера и очень редко саркоидоз лёгких. • При дифференциальной диагностике абсцесса лёгкого с туберкулёзными кавернами учитывают наличие контакта с бацилловыделителями. Туберкулёзные полости чаще располагаются в сегментах I, II и VI, в них редко наблюдают горизонтальный уровень жидкости.. • Пристеночно расположенный абсцесс дифференцируют с эмпиемой плевры. Проведение КТ позволяет точно определить топографию полостного образования, его принадлежность к паренхиме лёгких или плевральной полости. • Практическое значение имеет дифференциальная диагностика абсцесса с полостной формой периферического рака лёгких. В пользу опухоли свидетельствуют возраст больного (старше 50 лет), отсутствие острого периода заболевания, скудность мокроты, а при её наличии - отсутствие запаха. При лучевом обследовании для опухоли характерно наличие чёткого наружного контура при его бугристых очертаниях. Внутренний контур полости в отличие от абсцесса нечёткий; внутри полости жидкости мало, а чаще она отсутствует\ 2.3Бронхо-эктатическая болезнь Этиология. Причины развитиябронхоэктазий до настоящего времени нельзя считать достаточно выясненными. Микроорганизмы, обусловливающие острые респираторные процессы у детей, которые могут осложняться формированием бронхоэктазий (возбудители пневмоний, кори, коклюша и т. д.), могут считаться этиологическим фактором лишь условно, так как у подавляющего большинства больных эти острые заболевания оканчиваются полным выздоровлением. Инфекционные возбудители, вызывающие обострения нагноительного процесса в уже измененных бронхах (стафилококк, пневмококк, гемофильная палочка и др.), следует рассматривать как причину обострений, а не бронхоэктатической болезни. Весьма существенную, а возможно и определяющую, роль вформировании бронхоэктазий играет генетически детерминированная неполноценность бронхиального дерева (врожденная «слабость» бронхиальной стенки, недостаточное развитие гладкой мускулатуры, эластической и хрящевой ткани, недостаточность защитных механизмов, способствующая развитию и хроническому течению инфекции, и т. д.). Патогенез. Важнейшую роль в патогенезе бронхоэктазий играет нарушение проходимости крупных (долевых, сегментарных) бронхов, обусловливающее нарушение их дренажной функции, задержку секрета и формирование обтураци-онного ателектаза. У детей причиной формирования ателектаза может быть сдавление податливых, а возможно и врожденно неполноценных, бронхов гиперплазированными прикорневыми лимфоузлами или же длительная закупорка их плотной слизистой пробкой при острых респираторных инфекциях (банальная или прикорневая пневмония) или же туберкулезном. Ателектазу может способствовать и снижение активности сурфактанта, либо врожденное, либо связанное с воспалительным процессом или аспирацией (например, околоплодных вод у новорожденного). бтурация бронха и ретенция бронхиального секрета неизбежно ведут к развитию нагноительного процессадистальнее места обтурации, который, являясь вторым важнейшим фактором в патогенезе бронхоэктазий, по-видимому, обусловливает прогрессирующие необратимые изменения в стенках. Снижение резистентности стенок бронхов к действию так называемых «бронхо-дилатирующих сил» (повышение эндобронхиального давления вследствие кашля, растяжения скапливающимся секретом, отрицательное внутриплевральное давление, усиливающееся вследствие уменьшения объема ателектазированной части легкого) ведет к стойкому расширению просветов бронхов. Необратимые изменения пораженного отдела бронхиального дерева сохраняют свое значение и после восстановления бронхиальной проходимости, в результате чего в расширенных бронхах со стойко нарушенной очистительной функцией хронически течет периодически обостряющийся нагноительный процесс. Существует давно подмеченная патогенетическая связь между бронхоэктазиями и заболеваниями верхних дыхательныхпутей(параназальными синуитами, хроническими тонзиллитами, аденоидами), которые наблюдаются примерно у половины больных бронхоэктазиями, в особенности у детей Клиника. Основной жалобойбольных является кашель с отделением более или менее значительного количества гнойной мокроты. Наиболее обильное отхаркивание мокроты отмечается по утрам (иногда «полным ртом»), а также при принятии больным так называемых дренажных положений (поворачивание на «здоровый» бок, наклон туловища вперед и др.). Неприятный, гнилостный запах мокроты, который в прошлом считался типичным для бронхоэктазии, в настоящее время встречается лишь у наиболее тяжелых больных. Суточное количество мокроты может составлять от 20-30 до 500 мл и даже более. В периоды ремиссий мокрота может не отделяться вовсе. Собранная в банку мокрота обычно разделяется на два слоя, верхний из которых, представляющий собой вязкую опалесци-рующую жидкость, содержит большую примесь слюны, а. нижних целиком состоит из гнойного осадка. Объем последнего характеризует интенсивность нагноительного процесса в значительно большей степени, чем общее количество мокроты. Кровохарканье и легочные кровотечения наблюдаются редко, преимущественно у взрослых больных. Изредка они бывают единственным проявлением заболевания при так называемых «сухих» бронхоэктазиях, характеризующихся отсутствием в расширенных бронхах нагноительного процесса. Одышка при физической нагрузке беспокоит почти каждого третьего больного. Она далеко не всегда связана с дефицитом функционирующей легочной паренхимы и зачастую исчезает после операции. Боли в груди, связанные с плевральными изменениями, наблюдаются у значительной части больных. Температура поднимается до субфебрильных цифр, как правило, в периоды обострений. Высокая лихорадка, снижающаяся после отхаркивания обильной застоявшейся мокроты, иногда наблюдается у более тяжелых больных. Также преимущественно в периоды обострений больные жалуются на общее недомогание, вялость, понижение работоспособности, подавленность психики (обычно при наличии зловонной мокроты и неприятного запаха при дыхании). Внешний вид большинства больных мало характерен. Лишь при тяжелом течении отмечаются некоторая задержка в физическом развитии и замедленное половое созревание у детей и подростков. Цианоз, а также булавовидная деформация пальцев («барабанные палочки»), считавшаяся в прошлом типичным симптомом бронхоэктазий, в последние годы встречаются редко. Диагностика. При физикальном исследованиииногда отмечаются небольшое перкуторное притупление и ограничение подвижности диафрагмы в области поражения. Аускультативно здесь же определяются крупно- и среднепузырчатые хрипы, уменьшающиеся или исчезающие после откашливания, а также жесткое дыхание. В период ремиссии физикальные симптомы могут отсутствовать. На обзорных рентгенограммахбронхоэктазий можно заподозрить похарактерной ячеистости на фоне усиленного легочного рисунка, лучше определяемой на боковых, а также по таким признакам, как уменьшение объема и уплотнение тени пораженных отделов легкого. Основным методом, подтверждающим наличие и уточняющимлокализацию бронхоэктазии,является бронхографияс обязательным полным контрастированием обоих легких, которое осуществляется поэтапно или же одновременно (преимущественно у детей в условиях наркоза) после тщательной санации бронхиального дерева и максимально возможного купирования нагноительного процесса. Бронхографически в пораженном отделе отмечаются та или иная форма расширения бронхов 4-6-го порядков, их сближение и незаполнение контрастным веществом ветвей, располагающихся периферичнее бронхоэктазов, в результате чего бронхи пораженной доли сравнивают с «пучком прутьев» или «обрубленным веником». Функциональное исследование легкихобнаруживает у больных бронхоэктазиями преимущественно ограничительные и смешанные нарушения вентиляции. При длительном течении процесса и осложнении его диффузным бронхитом начинают преобладать обструктивные нарушения, приобретающие необратимый характер и свидетельствующие об упущенных возможностях оперативного лечения. Дифференциальная диагностика. Дифференциальную диагностику проводят с хроническим бронхитом, туберкулезом и абсцессом легкого, аномалиями развития легкого. Лечение. Консервативное лечениеиграет большую роль в лечении больных бронхоэктатической болезнью. Главным звеном консервативного лечения является санация бронхиального дерева, предусматривающая, с одной стороны, опорожнение последнего от гнойной мокроты, а с другой - местное воздействие антимикробными средствами на гноеродную микрофлору. Наряду с санацией путем лаважа с помощью инсталляций в пораженные бронхи через трансназальный катетер или при бронхоскопии растворов антисептиков, антибиотиков, муколитических средств и т. д. существенное значение сохранили и вспомогательные средства, способствующие отхождению гнойной мокроты: так называемый постуральный дренаж, дыхательная гимнастика, вибрационный массаж грудной клетки и т. д. Большую пользу приносят правильно выбранный режим, общеукрепляющие процедуры, полноценное, богатое белками питание и т. д. Важным элементом лечения бронхоэктатической болезни, в особенности у детей, является санация верхних дыхательных путей, осуществляемая обычно оториноларингологами, участие которых в обследовании и лечении является обязательным. Радикальное хирургическое вмешательство заключается в резекции пораженного участка, ноне всегда показано и не может излечить всех больных бронхоэктазиями. Оптимальным возрастом для вмешательства следует считать 7-14 лет, поскольку в младшем возрасте не всегда точно удается установить объем и границы 3.Паразитарные заболевания легких Альвеококкоз— гельминтоз из группы тениидозов. Альвеококк первично поражает печень, в легкие попадает вторично путем прорастания через печень либо метастатически гематогенным путем. Различают очаговую, инфильтративную, опухолевидную, полостную, пневмоническую и смешанные формы заболевания. При очаговом альвеококкозе определяются небольшие тени от 0,2–0,3 до 1 см, которые располагаются в средних и нижних полях. Контуры очагов нечеткие, форма овальная или округлая. В динамике отмечается увеличение количества и размеров очагов. Инфильтративная форма характеризуется наличием одиночных или многочисленных теней различных размеров и формы со склонностью к распаду. Если форма опухолевая, имеется 1 или 2–3 узла округлой или овальной формы, однородной структуры, напоминающих периферический рак, но, в отличие от него, при этой форме нет гиперплазии лимфатических узлов в корнях. В случаях инфильтративной или опухолевой форм альвеококкоза нередко выявляются участки деструкции. Они занимают небольшую, преимущественно верхнюю, часть тени или распространяются на весь очаг, превращаясь в толстостенную полость, которая не содержит жидкости. Пневмоническая форма встречается редко и по рентгеновской картине напоминает бронхопневмонию, но в динамике медленно прогрессирует. Если форма альвеококкоза смешанная, то сочетаются несколько, а иногда и все формы заболевания. Цистицеркозвызывается цистицерками свиного цепня, которые попадают в пищеварительный тракт, а оттуда через его стенку проникают в кровеносное русло и в легкие. В фазе жизнеспособности паразита обнаруживают большое количество четко очерченных округлых очаговых теней, размерами от 0,3–0,5 до 1 см, занимающих все легочные поля, за исключением верхушек. Легочный рисунок усилен, местами деформирован. Корни легких умеренно расширены, структурны, тяжисты. В ряде случаев отмечается реакция плевры. При гибели цистицерков и ликвидации воспалительной реакции на рентгенограмме видна своеобразная картина очаговой диссеминации на фоне диффузного пневмосклероза. По форме тени бывают округлые, овальные или веретенообразные размером около 3–4 мм. Интенсивность этих теней высокая вследствие отложения солей кальция в толще собственной и фиброзной капсулы паразитов. Эхинококкоз— личиночная стадия (финны) ленточного гельминта в форме эхинококковых кист. Встречаются как единичные, так и множественные кисты с локализацией в любом отделе легких, чаще внизу справа. Кисты дают затемнение, форма которого в большинстве случаев овальная или овоидная. Диаметр может достигать 15 см и более. Контуры кист четкие, иногда гладкие, часто фестончатые. Нечеткость контуров появляется при перекистозном воспалении. Характерна расположенная по краю кисты светлая полоска газа, имеющая форму вытянутого серпа или полумесяца. Ширина и протяженность полосы просветления могут быть различными. При наличии спаечного процесса на ограниченном участке капсулы может наблюдаться симптом заострения контуров тени кисты. После гибели паразита может наступить обызвествление оболочки кисты, что приводит к повышению интенсивности ее тени. Если отложение извести в стенках кисты неравномерное структура ее тени становится крапчатой. Иногда по краю кисты могут выявляться узкие полоски обызвествления, окаймляющие ее на всем протяжении или частично. При прорыве кисты в бронх появляется кольцевидная тень, содержащая газ и жидкость. Над горизонтальным уровнем жидкости иногда можно выявить тень сморщенной оболочки эхинококка, которая перемещается при перемене положения тела больного и напоминает изображение плавающей лилии или плавающего кусочка льда. Если полость нагнаивается, то развивается картина, напоминающая хронический абсцесс легкого. Диагноз эхинококкоза подкрепляется специальной внутрикожной пробой Касони. КТ обнаруживает гомогенное округлой формы образование с четкими и ровными контурами. Коэффициент поглощения кисты приближается к плотности воды и составляет –2+2 ед. Н. 4.Спонтанный пневмоторакс |