Сепсис. Классификация сепсиса
 Скачать 75 Kb.
|
|
Сепсис Сепсис — тяжёлое инфекционное заболевание, вызываемое разными возбудителями и их токсинами, проявляющееся своеобразной реакцией организма с однотипной клинической картиной. Классификация сепсиса Первичный сепсис (криптогенный). Встречают относительно редко. Происхождение его не ясно. Предполагают связь с аутоинфекцией (хроническим тонзиллитом, кариозными зубами, дремлющей инфекцией). Вторичный сепсис развивается на фоне существования в организме гнойного очага: гнойной раны, острого гнойного хирургического заболевания, а также после оперативного вмешательства. По локализации первичного очага: хирургический, абдоминальный, гинекологический, урологический, отогенный, одонтогенный сепсис и т.д. По виду возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, синегнойный, анаэробный. Иногда выделяют грамположительный и грамотрицательный сепсис. По времени развития: ранний (до 14 дней с момента повреждения) и поздний (более 14 дней с момента повреждения). По типу клинического течения: молниеносный, острый, подострый, хронический сепсис. По клинико-анатомическим признакам: септицемия (без метастазов) и септикопиемия (со вторичными метастатическими гнойными очагами). По фазам клинического течения: фазы напряжения, катаболическая, анаболическая, реабилитационная. В фазе напряжения происходят включение функциональных систем и мобилизация защитных сил организма на внедрение микроорганизмов. Наступает стимуляция гипофизарной, а через неё — адреналовой системы. Катаболическая фаза характеризуется дальнейшими нарушениями обменных процессов, усиливается катаболизм белков, углеводов, жиров, происходят нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния. Анаболическая фаза начинается с 10—12-го дня, в этот период восстанавливаются, хотя и не полностью, все обменные процессы. Реабилитационная фаза может быть длительной. В ней происходит полное восстановление всех обменных процессов. В настоящее время используют стандартизированную терминологию, принятую на Чикагской согласительной конференции Американского колледжа торакальных врачей и Общества специалистов критической медицины в 1991 г. Выделяют следующие термины. Синдром системной воспалительной реакции (ССВР) — системная воспалительная реакция на различные тяжёлые повреждения тканей, проявляющаяся двумя и более из указанных признаков: температура тела >38°С или <36°С; тахикардия >90 в минуту; частота дыхания >20 в минуту или раС02 32 мм рт.ст.; количество лейкоцитов >12х109/л, палочкоядерных нейтрофилов <4,0х109/л или наличие >10% незрелых клеток (палочкоядерные, юные); Сепсис — системная реакция на инфекцию (ССВР при наличии соответствующего очага инфекции). Тяжёлый сепсис (сепсис-синдром) — сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипоперфузией или артериальной гипотензией. Нарушения перфузии могут включать молочнокислый ацидоз, олигурию, острое нарушение сознания и др. Артериальная гипотензия подразумевает систолическое АД ниже 90 мм рт.ст или его снижение более чем на 40 мм рт.ст от обычного уровня при отсутствии других причин гипотензии. Септический шок - сепсис с артериальной гипотензией, сохраняющейся, несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии, и нарушением перфузии. Синдром полиорганной дисфункции — нарушение функций органов у больного в тяжёлом состоянии (самостоятельное, без лечения, поддержание гомеостаза невозможно). Клиническая картина и диагностика Клиническая картина острого сепсиса Главные жалобы — чувство жара и озноб, связанные с высокой лихорадкой, которую нельзя связать с нарушением оттока отделяемого из гнойного очага. При сепсисе без метастазов амплитуда температурной кривой обычно небольшая (в пределах 0,5-1,0°), а при сепсисе с метастазами чаще возникает гектическая или ремитирующая лихорадка с сильными ознобами и проливными потами. Остальные жалобы менее постоянны. Больных беспокоят общая слабость, потеря аппетита, бессонница, иногда профузная диарея. В части случаев больные эйфоричны, возбуждены и не отдают себе отчёта в тяжести своего заболевания. Другие пациенты пассивны и находятся в состоянии прострации. Объективное исследование Общий вид септического больного достаточно характерен. Лицо обычно осунувшееся, землистого, иногда желтоватого цвета. Язык сухой и обложен налётом. На теле часто видна петехиальная сыпь. У длительноболеющих возникают пролежни. Пульс обычно учащён, АД нормальное или несколько снижено. При развитии септического шока давление может снижаться менее 70—80 мм рт.ст. При выслушивании сердца иногда определяют диастолический шум аортальной недостаточности (при этом обычно снижается диастолическое АД). Со стороны дыхательной системы выявляют одышку, кашель, хрипы. При исследовании брюшной полости отмечают увеличение размеров селезёнки и печени. Для сепсиса с метастазами чрезвычайно характерно наличие вторичных гнойных очагов, а при осложнении сепсиса эндокардитом — эмболии большого круга кровообращения (инфаркты селезёнки, почек, эмболии сосудов головного мозга, сосудов конечностей). Для объективизации оценки степени тяжести состояния больных используют различные системы, но наиболее популярна система SAPS. Течение сепсиса характеризуется прогрессивным ухудшением общего состояния и истощением больного. Гибель пациентов наступает вследствие прогрессирующей интоксикации и истощения, присоединившейся септической пневмонии, развития вторичных гнойников в жизненно важных органах, поражения клапанов сердца, острых расстройств кровообращения и т.д. Состояние первичного очага Для состояния первичного очага (раны, гнойника) при сепсисе характерна вялость, кровоточивость и бледность грануляций, задержка отторжения некротизированных тканей, прогрессирование некротических изменений, скудность отделяемого, приобретающего серозно-ге-моррагический или гнилостный характер. Лабораторные данные При исследовании крови обнаруживают лейкоцитоз со значительным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, прогрессирующее снижение содержания гемоглобина и количества эритроцитов, возможна тромбоцитопения. Резко увеличивается СОЭ. Важное исследование для выявления бактериемии — посев крови, его проводят не менее 3 раз ежедневно в течение 3 дней подряд. При сепсисе с метастазами кровь для посева следует брать во время озноба или сразу же после него. Однако следует отметить, что отрицательный результат посева не противоречит диагнозу сепсиса. В моче определяют протеинурию, эритроцитурию, лейкоцитурию и цилиндрурию. Септический шок Септический шок по летальности (80—90%) занимает первое место среди других видов шока. Чаще всего он бывает вызван инвазией грамотрицательной флоры (кишечной, синегнойной палочки и прочих), реже — грамположительной. Патогенез этих форм шока различен. Эндотоксины грамотрицательных микроорганизмов, попадая в кровь, вызывают резкий спазм прекапиллярного русла (через стимуляцию надпочечников с выделением катехоламинов). В результате развивается генерализованная ишемическая гипоксия тканей с развитием тяжёлого метаболического ацидоза и нарушением функций жизненно важных органов. Спазм капилляров в ишемизированных тканях заканчивается парезом с развитием необратимого коллапса и гибелью больного. При септическом шоке, вызванном грамположительными кокками, микробные экзотоксины вызывают клеточный протеолиз с высвобождением плазмокининов, обладающих гистаминоподобным и серотониноподобным сосудорасширяющим действием. В результате пареза прекапилляров возникает артериальная гипотензия. Кровоснабжение тканей, в том числе жизненно важных органов, нарушается, в результате чего наступает летальный исход. В обоих случаях расстройства микроциркуляции протекают на фоне выраженного прямого влияния токсинов на ткани и органы, усугубляющего возникающие тяжёлые расстройства микроциркуляции. Грамотрицательный септический шок обычно протекает тяжелее, чем грамположительный. Маркёры сепсиса В настоящее время для упрощения диагностики выделены следующие маркёры сепсиса. Нарастающая анемия. Из числа больных сепсисом, у которых отмечено снижение содержания гемоглобина на 60% ниже нормы, вероятность выздоровления составляет 10%, а при более высоком его показателе — 40%. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение общего количества лейкоцитов, токсическая зернистость лейкоцитов, В прогностическом отношении важна динамика количества лимфоцитов, его увеличение — начало выздоровления. Появление лимфопении на фоне высокого лейкоцитоза — прогноз неблагоприятный. Прогрессирующее увеличение интегральных показателей оценки интоксикации — ЛИИ, ГПИ. • Т-лимфоцитопения характерна дли анаэробного сепсиса, прогностически неблагоприятна. Снижение содержания Т-лимфоцитов более ем на 30% за 24 ч — ранний симптом сепсиса. Тромбоцитопения — ранний и значимый признак септического процесса. Уменьшение количества тромбоцитов на 30% в течение 24 ч — ранний признак сепсиса. Увеличение СОЭ свидетельствует о прогрессировании сепсиса. Снижение наблюдают в период выздоровления. Падение концентрации неорганического фосфата более чем на 30% в течение 24 ч. При этом развивается обратимая выраженная депрессия фагоцитарной и бактерицидной активности гранулоцитов. Повышение содержания лактата крови — маркёра анаэробного метаболизма. • Среди патологических биохимических маркёров большое внимание уделяют активации протеолиза с нарушением общего ферментного гомеостаза. Наибольшее внимание в качестве универсального маркёра уделяют средним молекулам — олигопептидам с молекулярной массой 300-500 Да. Концентрация средних молекул коррелирует с основными клиническими, биохимическими и прогностическими критериями сепсиса. Определение уровня цитокинов. Наибольший интерес представляют TNF и интерлейкины. Исследование изменений их количества позволяет оценить тяжесть септического процесса и корригировать лечение в плане иммуномодуляции. Алгоритм диагностики 1. Общие симптомы системной воспалительной реакции. Температура выше 38°С или ниже 36 °С. ЧСС более 90 в мин. Частота дыхательных движений более 20 в мин или рС02 меньше 32 мм рт.ст. • Количество лейкоцитов выше 12х109/л или ниже 4х109/л или число незрелых форм превышает 10%. 2. Признаки органной недостаточности. Лёгкие — необходимость ИВЛ или инсуфляции кислорода для поддержания р02 выше 60 мм рт.ст. Печень — содержание билирубина свыше 34 мкмоль/л или активность аминотрансфераз более чем в 2 раза выше по сравнению с нормальными величинами. Почки — повышение концентрации креатинина свыше 0,18 ммоль/ л или олигурия меньше 30 мл/ч на протяжении 30 мин и более. Сердечно-сосудистая система — снижение АД ниже 90 мм рт.ст, приводящее к необходимости применения симпатомиметиков. Система гемокоагуляции — снижение количества тромбоцитов ниже 100х109/л или возрастание фибринолиза свыше 18%. Желудочно-кишечный тракт - динамическая кишечная непроходимость, рефрактерная к медикаментозной терапии дольше 8 ч. ЦНС — заторможенность или сопорозное состояние сознания при отсутствии черепно-мозговой травмы или нарушений мозгового кровообращения. Диагноз хирургического сепсис-синдрома ставят на основании следующих факторов: наличие хирургически значимого очага (травма, перенесённое оперативное вмешательство, острая гнойная хирургическая патология); наличие как минимум трёх из перечисленных общих симптомов воспалительной реакции; • наличие хотя бы одного из признаков органной недостаточности. Лечение Лечение сепсиса должно быть местным (хирургическим) и общим. Особенности местного лечения При сепсисе существует ряд особенностей лечения первичного и вторичных очагов инфекции. Особое значение придают удалению некротизированных тканей из очага вплоть до ампутации конечности на необходимом уровне. Даже если определить границы распространения некроза тканей трудно, иссечение их хирургическим путём должно быть выполнено максимально широко. После операции целесообразно применение ультразвука, лазера, обработки пульсирующей струёй антисептика. При вскрытии очагов рану оставляют открытой или накладывают глухой шов с активным дренированием. В настоящее время распространены методы глухого или частичного шва раны в сочетании с длительным промыванием её растворами антибиотиков и антисептиков и одновременной вакуумной аспирацией отделяемого. В свою очередь открытый способ ведения ран имеет свои преимущества и до сих пор служит основным. При вероятности развития анаэробной инфекции раневой дефект вообще нельзя закрывать. Очень важно не только санировать очаг, но и обеспечить правильную иммобилизацию (гипс, аппарат), а также как можно раньше (конец 2-й — начало 3-й нед.) предусмотреть возможность наложения вторичных швов или кожной пластики. После вскрытия гнойный очаг превращается в гнойную рану, которую лечат с учетом фазности процесса. Использование гипербарической оксигенации и управляемых абактериальных сред позволяет улучшить эффект местного лечения ран. Общее лечение Лечение сепсиса комплексное и состоит из антибиотикотерапии, инфузионно-трансфузионной терапии, респираторной поддержки, иммунокоррекции, компенсации функций органов и систем. Антибактериальная терапия С первого дня без учёта посева из раны назначают комбинацию из двух антибиотиков первой очереди (например, полусинтетические пенициллины + аминогликозиды) или один препарат из группы антибиотиков второй очереди (амоксициллин + клавулановая кислота, цефалоспорины, полусинтетические аминогликозиды). Единственно правильным признан парентеральный путь введения антибиотиков (внутримышечный, внутривенный, внутриартериальный, эндолимфатический), при этом один из препаратов следует вводить внутривенно. Первое введение антибиотика целесообразно сделать до оперативного вмешательства (вскрытия гнойника). При неэффективности терапии осуществляют смену препаратов на антибиотик резерва (фторхинолоны, карбопенемы). Важно помнить, что для профилактики суперинфекции антибиотики целесообразно комбинировать с другими препаратами, оказывающими противовоспалительное антимикробное действие: нитрофуранами, сульфаниламидами, другими антисептиками (гидроксиметилхиноксилиндиоксидом, метронидазолом). Инфузионно-трансфузионная терапия при сепсисе в первую очередь направлена на профилактику и лечение органных расстройств. Её главные задачи — детоксикация, коррекция кислотно-основного равновесия и вводно-солевого обмена, нутритивная поддержка (парентеральное питание). Эффективными способами детоксикации в остром периоде считают форсированный диурез и пролонгированную гемофильтрацию при полиорганной недостаточности. Нормализации электролитного и кислотно-основного состояния достигают введением растворов с ионами К+, при метаболическом ацидозе внутривенно вводят раствор гидрокарбоната натрия. Парентеральное питание осуществляют путём внутривенной инфузии белковых препаратов и жировых эмульсий, а также концентрированных растворов глюкозы с инсулином. Гипопротеинемию и анемию корригируют переливанием крови, нативной плазмы, свежезамороженной плазмы, альбумина, протеина. Для поддержания дыхательной функции используют дыхание кислородом, а по показаниям ИВЛ. Иммунокоррекция При тяжёлом сепсисе (наличие полиорганной недостаточности) доказана высокая эффективность пентаглобина (человеческие иммуноглобулины, обогащенные IgM) и зигриса (рекомбинантная форма человеческого активированного протеина С). В то же время на фоне развития сепсиса постепенно отмечают истощение иммунной системы, что требует её стимуляции. С этой целью используют гемотрансфузии, переливание нативной и гипериммунной плазмы, введение препаратов вилочковой железы, γ-глобулинов. В последнее время с учётом цитокиновой теории сепсиса по определённым показаниям применяют интерлейкин-2. В частности, введение интерлейкина-2 показано при резком снижении показателей клеточного иммунитета, в первую очередь содержания Т-лимфоцитов. Эффективно применение полиоксидония — синтетического иммуномодулятора, влияющего на функции макрофагов и нейтрофильных гранулоцитов. Компенсация функций органов и систем При явлениях сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды (дигоксин, ландыша гликозид, строфантин-К), кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, витамины группы В. Для улучшения периферического кровообращения используют декстран (мол. масса 30 000-40 000), декстран (ср. мол. масса 30 000-50 000) + маннитол + натрия хлорид и др. Для коррекции нарушения свёртывания крови и протеолиза по показаниям вводят апротинин, препараты кальция, гепарин натрий (надропарин кальций). При лечении сепсиса применяют препараты, подавляющие синтез и ингибирующие действие медиаторов воспаления: глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, диклофенак и др.). Составлено на кафедре общей хирургии, анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии. ИвГМА, 2009. Верстка и дизайн – С.В. Корулин. |