витамины. Витамины. Классификация витаминов
 Скачать 0.67 Mb.
|
|
Суточная потребность: 1,2-2,5мг/сутки Источники: Он содержится почти во всех животных тканях и растениях; сравнительно высокие концентрации его обнаружены в дрожжах. Из пищевых продуктов рибофлавином богаты хлеб (из муки грубого помола), семена злаков, яйца, молоко, мясо, свежие овощи и др.; в молоке он содержится в свободном состоянии, а в печени и почках животных прочно связан с белками. Этиология. Недостаток рибофлавина в поступающей пище, чрезмерное употребление продуктов, содержащих белки животного происхождения; Нарушение всасывания в кишечнике; Нарушение усвоения в результате хронической диареи, заболеваний печени, хронического алкоголизма; При парэнтеральном питании без включения достаточных доз витамина В2. Патогенез Получаемый с пищей рибофлавин соединяется в организме с фосфорной кислотой (фосфоризируется) и действует в виде рибофлавинофосфорной кислоты и флавинадениндинуклеотида. Соединяясь с белком, он входит в состав ферментов, необходимых для клеточного дыхания. При недостатке витамина В2 развивается тканевая гипоксия. Клиническая картина. Характерны снижение аппетита и массы тела, слабость, головная боль, нарушение сумеречного зрения, дистрофические изменения кожи и слизистых оболочек, ощущение жжения кожи, резь в глазах, развитие конъюнктивита, ангулярного стоматита (трещин и мацерации эпителия и корочек в углах рта), афтозного стоматита, глоссита (язык ярко-красный, сухой), себорейного дерматита, особенно выраженного в области носогубных складок, на крыльях носа, ушах, сухого зудящего дерматита на кистях рук. При длительном течении наблюдаются нарушения нервной системы: парестезии, повышение сухожильных рефлексов, атаксия и др., а также гипохромная анемия. Течение хроническое, с обострениями в весенне-летние месяцы. Витамин РР (никотиновая кислота, никотинамид, ниацин) получил также название антипеллагрического витамина поскольку его отсутствие является причиной заболевания, называемого пеллагрой.  Никотиновая Кислота Никотинамид Биологическая роль никотиновой кислоты связана с ее участием в построении двух коферментов – НАД (никотинамидадениндинуклеотид) и НАДФ (никотинамидадениндинуклеотидфосфат), входящих в состав важнейших окислительно-восстановительных ферментов. Коферменты (коэнзимы) – это органические природные соединения, необходимые для осуществления каталитического действия ферментов. Коферменты выполняют функцию переносчиков электронов, атомов с одного субстрата на другой. Витамин РР присоединяется к белкам и создает совместно с ними несколько сотен различных ферментов. Ферменты никотиновой кислоты образуют «мостик», по которому атомы водорода отправляются в «топку». Триллионы «печей» разжигаются в клетках организма и способствуют высвобождению энергии из углеводов, жиров и белков, поступающих с пищей. Никотиновая кислота непосредственно участвует в процессах биологического окисления и энергетического обмена. Являясь компонентом НАД и НАДФ, она способствует высвобождению энергии из пищи, синтезу ДНК, регулирует процессы клеточного дыхания. Никотиновая кислота участвует в следующих биологических процессах: клеточное дыхание, клеточная энергия; кровообращение; углеводный, жировой, белковый обмен; настроение; сон; сердечная деятельность; контроль над содержанием холестерина; мышцы; соединительная ткань; производство желудочного сока; функции пищеварительного тракта. Суточная потребность: 15-20мг/сутки Источники Для человека основными источниками никотиновой кислоты и ее амида являются рис, хлеб, картофель, мясо, печень,почки, морковь и другие продукты Этология. Основная причина гиповитаминоза РР – значительный дефицит его в пище. В редких случаях при генетически детерминированных ферментопатиях. Патогенез. Никотиновая кислота и ее амид являются действенными антипеллагрическими средствами, участвуют в клеточном дыхании, являясь простетическими группами ферментов кодегидразы I и II. При их дефиците в организме возникают значительные нарушения обмена веществ и функций многих органов, дистрофические и дегенеративные изменения в органах и тканях, наиболее выраженные в коже, нервной и пищеварительной системах. Обычно при пелларге наблюдаются признаки дефицита других витаминов группы В, а также аминокислоты триптофана. Клиническая картина Главный клинический синдром, развивающийся при дефиците никотиновой кислоты – пеллагра. Обусловлена преимущественным поражением пищеварительной, нервной систем и кожи. Появляются потеря аппетита, сухость и жжение во рту, рвота, понос, чередующийся с запором, общая прогрессирующая слабость. Язык ярко-красный, отечный, с болезненными изъязвлениями, позднее — лаковый. Атрофические и эрозивные изменения обнаруживаются и в других отделах пищеварительного тракта, подавляется секреция пищеварительных желез, возникает ахилия. Поражение нервной системы проявляется общей раздражительностью, депрессией, галлюцинациями, симптомами полиневрита, иногда признаками поражения спинного мозга (чаще заднебоковых столбов). В тяжелых случаях возникают судороги, атаксия, иногда развивается слабоумие. Поражение кожи проявляется пеллагрической эритемой, сопровождающейся кожным зудом, гиперпигментацией (преимущественно на открытых участках тела и конечностях), шелушением кожи, появлением фолликулярных папул. Нарушаются функции эндокринной системы, развивается гипопротеинемия. Витамин B6 (пиридоксин, антидерматитный)    Пиридоксин Пиридоксаль Пиридоксамин Пиридоксин, пиридоксаль и пиридоксамин - это три активных формы витамина B6. Роль витамина B6 в обмене веществ заключается в том, что его производное в виде фосфорнокислого эфира входит в состав ферментов, катализирующих превращения аминокислот, в частности, их декарбоксилирование (расщепление с выделением углекислого газа). Кроме того, производные витамина B6- пиридоксальфосфат и пиридоксаминфосфат являются коферментами аминотрансфераз, которые катализируют реакцию трансаминирования, т.е. перенос аминогруппы (-NH2) и атома водорода от одной молекулы субстрата к другой. Это дает возможность осуществлять: образование аминокислот из кетокислот и обратное превращение (окислительный распад аминокислот), биосинтез гамма-аминомасляной кислоты, образование мочевины, пуриновых и пиримидиновых оснований, порфиринов, флавинов, птеридинов и кобаламина. С помощью витамина B6 осуществляется связь белкового и энергетического обмена, он принимает участие в жировом обмене, в образовании важных жирных кислот и способствует лучшему использованию насыщенных жирных кислот. Витамин B6 оказывает большое влияние на всасывание витамина B12, который при его недостатке не только меньше всасывается, но и больше выводится из организма. Пиридоксин необходим для нормального обмена триптофана, метионина, цистина, глутаминовой кислоты и некоторых других аминокислот. Витамин B6 участвует в синтезе коллагена, который является основой органической части костей. Суточная потребность: 2-3 мг/сутки Источники: Витамин В6 широко распространен в продуктах растительного и животного происхождения. Основными источниками витамина В6 для человека служат хлеб, горох, фасоль, картофель, мясо, почки, печень и др. Этиология Первичная недостаточность пиридоксина возникает только у детей, находящихся на искусственном вскармливании с недостаточным содержанием витамина В6 в пище; Вторичная недостаточность характерна как для детей, так и для взрослых. Развивается при синдроме мальабсорбции; подавлении антибактериальными препаратами бактериальной флоры кишечника, способной синтезировать пиридоксин в достаточном количестве; Приеме некоторых лекарственных средств, являющихся антагонистами витамина В6 (например, циклосерина, этионамида, препаратов группы гидразида изоникотиновой кислоты, гидралазина, пеницилламина, глюкокортикоидов, эстрогенсодержащих пероральных контрацептивов). Патогенез В организме витамин В6 превращается в пиридоксаль-5-фосфат и входит в состав ферментов, участвующих в декарбоксилировании, дезаминировании и трансаминировании аминокислот, обмене гистамина, жировом обмене. При недостаточности витамина B6 возникают дистрофические изменения в клетках различных органов, особенно пищеварительной и нервной систем, кожи; у детей раннего возраста наблюдается задержка роста и развития. Клиническая картина. Слабость, раздражительность либо заторможенность, бессонница, полиневриты верхних и нижних конечностей, парестезии, диспептические расстройства, анорексия, стоматит, глоссит, себорейный дерматит лица, волосистой части головы, шеи, гипохромная анемия, мегалобластная анемия, лимфопения. Биотин (витамин Н, антисеборейный)  Главная функция, которую выполняет в человеческом организме витамин H, заключается в регулировании углеводного обмена. Он способствует расщеплению глюкозы, что необходимо для обеспечения энергетического запаса и поддержания деятельности головного мозга. Витамин Н (биотин) принимает участие в углеводном обмене организма, то есть способствует усвоению углеводов, без чего наш организм не получил бы необходимой жизненной энергии. Он успешно взаимодействует с инсулином (гормон, вырабатываемый поджелудочной железой), регулируя уровень сахара в крови и снижая таким образом риск возникновения диабета. Кроме этого, витамин Н принимает участие в производстве глюкокиназы – вещества, стимулирующего обмен глюкозы. Таким образом, можно сказать, что витамин Н – витамин энергии и жизненной силы. Биотин (витамин Н) играет важную роль в процессе синтеза гликогенов – углеводов, накапливаемых печенью и мышцами. А посредством участия в глюконеогенезе – преобразовании аминокислот в глюкозу, он способствует поддержанию нормального уровня сахара в крови. Кроме глюкозы, витамин Н помогает лучше усваивать белок, а при обмене веществ «сотрудничает» с витаминами группы B: фолиевой и пантотеновой кислотами и витамином В12. Также, биотин участвует в процессе разложения жирных кислот и в реакциях сжигания жиров. Биотин (витамин Н) – прекрасный и надежный поставщик серы в клетки организма. Соединения серы играют незаменимую роль в образовании коллагена – это вещество, образующее основу для костей, кожного покрова, ногтей и волос. Именно поэтому без биотина невозможно сохранить цветущий внешний вид: здоровые волосы, гладкие и прочные ногти, сияющую кожу. Не говоря уже о прочных костях. Из-за того, что биотин (витамин Н) участвует в контроле обмена жиров и находится в основном клетках кожи и волос, он, естественно, регулирует содержание жира в кожных тканях. Поэтому при достаточном содержании витамина Н в организме улучшается общая структура и вид волос. Кроме этого, дополнительный прием биотина приводит к остановке выпадения волос и прекращает расслоение ногтевых пластин. Биотин выступает катализатором для глюкозы в обмене веществ, которая необходима для питания клеток нашего мозга. Чтобы создать нормальные условия для работы нервной системы, нужно поддерживать уровень сахара в диапазоне от 80 до 100 миллиграмм в 100 миллилитрах крови. Если данный показатель снижается хоты бы на 20 миллиграмм, человек начинает быстро уставать, раздражается по пустякам, становится нервным и неуравновешенным. При падении глюкозы до 40 миллиграмм в 100 миллилитрах в крови, организм нуждается в отдыхе с самого утра, пропадает желание идти на работу, возникает ощущение нехватки сил. При дальнейшем уменьшении сахара, человек не может подняться с пастели, понимает, что заболел.Женский организм, в отличие от мужского, накапливает гораздо меньше глюкозы, как следствие для синтеза моносахарида прекрасной половине человечества необходимо больше витамина В7. Биотин участвует в производстве пуриновых нуклеотидов, которые отвечают за передачу наследственной информации, формирование молекул ДНК. Помимо этого, кофермент R регулирует работу генов, обеспечивающих интермедиаторный обмен. А ТАКЖЕ: Активирует функции витамина С. Участвует в синтезе гемоглобина, полезной микрофлоры кишечника, пролиферации лимфоцитов иммунной системы. Сжигает жир, улучшает усвоение белков, состояние желудочно-кишечного тракта. Участвует в переносе углекислого газа. Нужен для нормальной работы щитовидной железы. Суточная потребность: 0,2-0,4 мг/сутки Источники: Богаты этим витамином печень, почки, молоко, желток яйца. В растительных продуктах (картофель, лук, томат, шпинат) Для человека и животных важным источником является биотин, синтезируемый микрофлорой кишечника Этиология. Приобретенный дефицит биотина: а) длительный прием сульфаниламидов и антибиотиков б) потребление большого количества сырого яичного белка Врожденная недостаточность биотина изучена недостаточно. Патогенез Основная функция биотина заключается в синтезе 4-х биотин-зависимых карбоксилаз (пируват-, пропионил-КоА-, ацетил-КоА-, метилкротоноил-КоА-карбоксилазы), каждая из которых имеет свою специфическую биохимическую роль. Дефицит ферментов влечёт за собой нарушение синтеза важных аминокислот с разветвлённой цепью (валина, лейцина, метионина) и жирных кислот, входящих в структуру клеточной стенки в виде фосфолипидов. В результате морфологической перестройки клетки становятся более чувствительными к повреждающему воздействию свободных радикалов, инфекционных агентов, цитокинов. Дефицит биотина вызывает нарушение образования амилазы в поджелудочной железе и сывороточного альбумина в печени, что связано с разрывом цикла Кребса и снижением энергообеспечения клеток. Последнее поддерживается также дефицитом глюкокиназы, которая активно поглощает избыток глюкозы из крови печенью с дальнейшим переходом в гликоген. При недостаточности биотина происходит накопление субстратов контролируемых карбоксилазами ферментных реакций, тормозится катаболизм многих аминокислот, что приводит к метаболическому ацидозу и гипераммониемии. Клиническая картина. У человека дефицит биотина встречается крайне редко. Симптомами дефицита являются потеря аппетита, тошнота, рвота, воспаление языка, бледность, депрессия, сухой чешуйчатый дерматит, сочетающийся с избыточной продукцией сальных желез кожи. В случае длительного протекания серьёзного дефицита биотина — облысение (алопеция). У пациентов-добровольцев, находившихся на биотиндефицитной диете и получавших большие количества белка сырых яиц (антогонист биотина), через 3-4 недели начиналось шелушение тонких чешуек кожи без ощущения зуда. Через 10 недель такой диеты участники эксперимента испытывали утомление, депрессию и сонливость, тошноту и потерю аппетита. Имели место мышечные боли, гиперестезия и парестезия без изменения рефлексов или других объективных признаков нейропатии. Язык становился бледным, со сглаженными сосочками, кожа сухая и шелушащаяся. Развивались анемия и гиперхолистеринемия. Витамин В9 (фолиевая кислота, антианемический витамин)  Биологическая роль витамина B9 - относится к важным элементам внутренней защиты организма от различных врожденных дефектов (отклонения от физиологической нормы развития и появление уродств плода); - участвует в формировании клеток крови (лейкоцитов и эритроцитов); - необходим для нормального развития и роста организма; - удаляет депонированный (накопленный) жир из печени; - регулирует образование и формирование клеток нервной системы в период внутриутробного развития, предупреждает развитие различных дефектов спинного и головного мозга ребенка; - требуется для поддержания нормальной жизнедеятельности половых органов, кишечного тракта, нервной, кровеносной и иммунной системы; - принимает участие в излечивании анемии; - способствует синтезу нуклеиновых кислот, аминокислот, медиаторов нервной системы (норадреналина и серотонина), пиримидинов и пуринов, обмену холина; Суточная потребность: 0,2 – 1 мг/сутки Источники: Богатыми источниками их являются зеленые листья растений и дрожжи. Эти вещества содержатся также в печени, почках, мясе и других продуктах. Многие микроорганизмы кишечника животных и человека синтезируют фолиевую кислоту в количествах, достаточных для удовлетворения потребностей организма в этом витамине Этиология. В этиологии фолиеводефицитной анемии играют роль следующие факторы: Недостаточное поступление с питанием (вскармливание козьим молоком); Нарушение всасывания в кишечнике (энтерит); Повышенная потребность (недоношеность; малый вес при рождении; гемолитическая анемия, гипертиреоз, инфекционно-воспалительные заболевания); Использование медикаментов – антагонистов фолиевой кислоты (препараты для лечения эпилепсии, метотрексат); Повышенное выведение (гемодиализ). Патогенез Дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты, участвующих в образовании тимина, входящего в состав ДНК, снижает скорость ее образования. Замедление репликации ДНК прежде всего заметно в тканях, где в норме деление клеток происходит наиболее часто - в клетках крови и эпителия желудочно-кишечного тракта. Нарушение клеточного деления приводит к формированию крупных клеток крови: мегалоцитов, мегалобластов, гигантских мегакариоцитов. Созревание мегалобластов до мегалоцитов сопровождается нарушением энуклеации (об этом свидетельствуют появление в мегалоцитах телец Жолли (остатки ядра) и колец Кебота (остатки ядерной облочки)). Наличие большого количества мегалобластов и мегалоцитов, насыщенных гемоглобином, обуславливает гиперхромию (ЦП>1.0). Обычное физиологическое слущивание эпителия ЖКТ из-за нарушения клеточного деления не восстанавливается. Поэтому развиваются атрофически-воспалительные процессы в эпителии всего ЖКТ. При этом всасывание витаминов еще более нарушается. Клиническая картина. Ранние симптомы дефицита фолиевой кислоты неспецифичны и могут проявляться в виде утомляемости, раздражительности и потери аппетита. Могут возникать также слабость, потеря веса, замедление процесса регенерации, нарушение структуры и функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, расстройство пищеварения, понос, глоссит, язвенный стоматит, макроцитарная анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Снижение фагоцитарной активности гранулоцитов. Подавление активности иммунных реакций. Тяжелый дефицит фолатов всегда приводит в течение короткого промежутка времени к мегалобластной анемии, заболеванию, при котором костный мозг производит гигантские незрелые эритроциты. Клинические симптомы при этом разнообразны и обусловлены тяжестью анемии и скоростью ее развития. Если при этом не принимать срочных лечебных мероприятий, мегалобластная анемия может привести к летальному исходу. При остром дефиците (например, после приема антагонистов фолатов) может отмечаться потеря аппетита, боли в брюшной полости, тошнота и диарея, появляются болезненные язвы во рту и глотке, поражение кожных покровов и выпадение волос. Обычными признаками хронического дефицита фолатов является утомление, потеря активности и депрессия. Могут появиться язвы на слизистой оболочке полости рта и на языке. Дефицит во время беременности может привести к преждевременным родам и/или порокам развития. У детей может наблюдаться задержка роста и полового созревания. Витамин В12 Витамин В12 (кобаламин; антианемический витамин)  Витамин В12 служит источником образования коферментов, участвующий в реакциях переноса одноуглеродных остатков: метильных, формильных, метильных и др.групп Поэтому он участвует в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, а значит и в синтезе нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Участвует в синтезе гема, а через него в синтезе гемоглобина. Участвует в синтезе метионина и других биологически значимых синтезах. Суточная потребность: 3-5 мкг/сутки Источники: основные источники витамина В12 для человека – мясо, говяжья печень, почки, рыба, молоко, яйца. Главным местом накопления витамина В12 в организме человека является печень, в которой содержится до нескольких миллиграммов витамина. В печень он поступает с животной пищей, в частности с мясом, или синтезируется микрофлорой кишечника при условии доставки с пищей кобальта. Этиология. Недостаточность содержания витамина в пище; Нарушение всасывания кобаламинов в печени: а) развитие в кишечнике различных патологических процессов (опухоли, воспаление) б) недостаточности или отсутствия фактора Касла. Генетический дефект транскобаламинов I и II. Цианокобаламин является кофактором метилтрасферазной каталитической реакции, осуществляющей ресинтез метионина и одновременно регенерацию 5-метилтетрагидрофолата в тетрагидрофолат и 5,10 метилентетрагидрофолат. При недостаточности фолатов и (или) цианкобаламина нарушается процесс включения уридина в ДНК развивающихся гемопоэтичеких клеток и образования тимидина, что обуславливает фрагментацию ДНК (блокирование ее синтеза и нарушение клеточного деления). При этом возникает мегалобластоз, происходит накопление больших форм лейкоцитов и тромбоцитов, их раннее внутрикостномозговое разрушение и укорочение жизни циркулирующих клеток крови. В результате гемопоэз оказывается неэффективным, развивается анемия, сочетающаяся с тромбоцитопенией и лейкопенией. Кроме того, цианкобаламин является коферментом в реакции превращения метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА. Эта реакция необходима для метаболизма миелина в нервной системе, в связи с чем при дефиците цианкобаламина наряду с мегалобластной анемией отмечается поражение нервной системы, в то время как при недостаточности фолатов наблюдается только развитие мегалобластной анемии. Клиническая картина. Клинические симптомы гиповитаминоза кобаламина, вызванные недостаточным поступлением его с пищей, встречаются достаточно редко. Гиповитаминоз проявляется нарастающей слабостью, вялостью, парестезиями, глосситом. В редких случаях может возникать онемение нижних конечностей, анорексия, ахилия, диарея, выпадение волос, гипоксии; Болезнь Аддисона-Бирмера проявление В12-витаминной недостаточности, наблюдается при атрофии слизистой оболочки желудка и дефиците внутреннего фактора Кастла; Отсутствие витамина В12 приводит к гиперхромной, макроцитарной, мегалобластной анемии (характеризуется образованием больших незрелых красных кровяных клеток); Расстройство чувствительности полиневритного характера. Витамин С Витамин С (аскорбиновая кислота; антискорбутный витамин)  L-аскорбиновая кислота L-дегидроаскорбиновая кислота -L-дикетогулоновая кислота Витамин С необходим для построения межклеточного вещества, регенерации и заживления тканей, поддержания целостности стенок кровеносных сосудов, обеспечения нормального гематологического и иммунологического статуса организма и его устойчивости к инфекции и стрессу. Биохимические механизмы его действия многообразны и до конца не раскрыты. Витамин С в природных условиях присутствует в трех формах: аскорбиновая кислота, дегидроаскорбиновая кислота и аскорбиген (комплекс аскорбиновой кислоты с белком), и все они участвуют в биохимических реакциях клеточного метаболизма. Витамин С является одним из компонентов антиоксидантной системы организма. Этот витамин участвует в монооксигеназных реакциях при смешанном НАДН+Н+ и НАДФН+Н+ гидроксилировании. Регенерацию образующейся дегидроаскорбиновой кислоты обратно в аскорбиновую в организме людей осуществляют специализированные ферменты за счет НАДФН-Н+ и глутатиона (G-SH): Одним из ярких проявлений дефицита аскорбиновой кислоты является нарушение гидроксилирования пролина коллагена в оксипролин и образование хондроитилсульфата, вследствие чего нарушается прочность базальной мембраны капилляров, сухожилии, связок и других соединительнотканных элементов. В связи с этим биохимические функции аскорбиновой кислоты сводятся к следующему: гидроксилирование триптофана в 5-гидрокситриптофан (при биосинтезе серотонина); гидроксилирование ДОФА (образование норадреналина); гидроксилирование пара-гидроксифенилпирувата в гомогентизиновую кислоту; гидроксилирование стероидов при биосинтезе гормонов надпочечников из холестерола; гидроксилирование Р-бутиробетаина при биосинтезе карнитина; гидроксилирование остатков пролина и лизина в проколлагене, при синтезе коллагена, белка костной ткани - оссеина; превращение фолиевой кислоты (фолацина) в коферментные формы. Кроме того, аскорбиновая кислота участвует в обмене железа: в кишечнике обеспечивает восстановление трехвалентного железа в двухвалентное - обязательное условие всасывания железа; высвобождает железо из связанной транспортной формы в крови (из комплекса с трансферрином), что ускоряет его поступление в ткани. В клетках иммунной системы витамин С активирует синтез иммуноглобулинов и интерферона, способствует фагоцитозу, восстанавливает активность подавленных при вирусных инфекциях систем неспецифической резистентности организма. Однако благодаря способности легко отдавать электроны, свободная аскорбиновая кислота крови и тканей, выступает ведущим неэнзимным антиоксидантом крови и тканей с буферным механизмом действия, так как после взаимодействия с различными свободными радикалами она приобретает свободнорадикальную форму При высокой концентрации свободнорадикальная форма может проявить повреждающее действие на биомолекулы, но благодаря большой подвижности в организме, она быстро регенерирует в аскорбиновую кислоту с помощью глутатионпероксидазы Поэтому аскорбиновая кислота весьма полезна как профилактическое средство. Суточная потребность: 50-100 мг/сутки Источники: Наиболее важными источниками его для человека служат продукты растительного происхождения (овощи и фрукты). Много витамина С в перце, салате, капусте, хрене, укропе, ягодах рябины, черной смородины и особенно в цитрусовых(лимон). Картофель также относится к основным повседневным источникам витамина С, хотя содержит его значительно меньше. Из непищевых источников богаты витамином С шиповник, хвоя, листья черной смородины, экстракты из которых могут полностью удовлетворить потребности организма. Этиология У человека отсутствует фермент L-гулонолактоноксидаза, которая необходима для синтеза витамина C. По этой причине единственный источник аскорбиновой кислоты — экзогенный. Гиповитаминоз С развивается при его недостатке в пище; Нарушении всасывания витамина при заболеваниях желудочно-кишечного тракта; Повышении потребности в витамине C у беременных, при лактации, тиреотоксикозе, хронических воспалительных заболеваниях, ранах, ожогах; Длительном воздействии на организм низких или высоких температур, что приводит к повышению экскреции витамина С с мочой. Патогенез Витамин С катализирует многие обменные процессы в организме, участвует в кроветворении, защитных реакциях организма. Значительное снижение в организме С-витаминного баланса ведет к изменению окислительно-восстановительных внутриклеточных процессов (образованию опорных белков – коллагена и хондромукоида, синтезу и отложению гликогена в печени, стимуляции секреции желез желудка), структурно-морфологическим изменениям фиброзной, хрящевой и костной тканей, увеличению проницаемости сосудистых стенок и кровоизлияниям в различных органах и тканях, понижению уровня сахара в крови. Нарушается сопротивляемость организма к инфекциям и неблагоприятным воздействиям внешней среды; снижается образование антител и форменных элементов крови. Витамин С в организме усиливает усвояемость витаминов: A, E, B1, B2, B3, B12 путем антиоксидантного действия. Клиническая картина Заболевание характеризуется общей слабостью, повышенной ломкостью капилляров с образованием петехий, кровотечений из десен, геморрагических выпотов в суставы и плевру, дистрофическими изменениями слизистых оболочек, гипохромной анемией, нарушениями функции нервной системы. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Характерна повышенная утомляемость, раздражительность, расшатывание и выпадение зубов, разрыхленность и синюшность десен, кайма у шейки зубов, нарушение развития скелета, боли в конечностях, повышение восприимчивости к инфекциям. Цианоз губ, носа, ушей, ногтей. Бледность и сухость кожи, гипотермия. Авитаминоз С (скорбут, цинга) проявляется нарушением окислительно-восстановительных процессов, кровоточивостью десен, гингивитом и как следствие язвенный стоматит со слюнотечением, болью, запахом изо рта и последующим выпадением зубов. Поражение локомоторного аппарата характеризуется кровоизлиянием в толщу мышц, между фасциями, под надкостницу. Эти кровоизлияния вызывают уплотнения и ригидность мышц («деревянные ноги»). При дистрофических состояниях снижение уровня протромбина. |