витамины. Витамины. Классификация витаминов
 Скачать 0.67 Mb.
|
|
Стадия I — прегиповитаминоз (субнормальная обеспеченность витаминами) — проявляется малоспецифическими общими изменениями некоторых функций внутренних органов, снижением общего тонуса, сопротивляемости организма, работоспособности. Наличие витаминной недостаточности на этой стадии подтверждается лишь специальными лабораторными исследованиями. Стадия II — гиповитаминоз — является следствием относительного дефицита витамина (витаминов). Характеризуется явными клиническими проявлениями, зависящими от преимущественного дефицита того или иного витамина; последнее подтверждается лабораторными исследованиями (определением содержания витамина в сыворотке крови, выделения его или продуктов метаболизма с мочой). Стадия III — авитаминоза — крайняя степень витаминной недостаточности вследствие полного (или почти полного) отсутствия поступления витаминов в организм. Проявляется характерной яркой клинической картиной и значительным снижением содержания витаминов в организме (при лабораторных исследованиях). Жирорастворимые витамины Витамины группы А (ретинол; антиксерофтальмический витамин)  Поступает в организм с пищей, в т. ч. в форме его предшественника бета-каротина. Он расщепляется преимущественно в стенке тонкого кишечника и при этом образуется 2 молекулы витамина А. Из кишечника витамин A поступает в кровь. В плазме крови витамин A связывается с белком-переносчиком и транспортируется в печень — депо витамина А. Источники витамина: Продукты животного происхождения: желток, рыбий жир, икра, печень, сливочное масло Продукты растительного происхождения: морковь, тыква, сладкий перец, зеленый лук. Суточная потребность: 1-2,5 мг/сутки Биологическая роль: Витамин А участвует в регуляции многих обменных процессов, способствуя тем самым улучшению трофики тканей росту и развитию костной ткани, поддержанию физико-химических свойств крови. Он модулирует передачу нервного возбуждения в синаптических образованиях, способствует синтезу миелина. Витамин А участвует в синтезе стероидных гормонов, что особенно важно в период полового созревания. Активируя ферменты, ответственные за дифференцировку эпителиальных клеток, витамин А предотвращав их ороговение, способствует регенерации слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Витамин А необходим для синтеза родопсина (зрительного пурпура), обеспечивающего нормальное зрение в условиях слабой освещенности. Гиповитаминоз A Известны 2 разновидности гиповитаминоза A: наследственная и приобретенная. Наследственная форма — довольно редкое явление, характеризующееся нарушением процессов деления и созревания клеток, а также их деструкцией (в т. ч. клеток роговицы, при этом развивается воспаление роговицы — кератит). Приобретенные формы гиповитаминоза А встречаются относительно часто. Причинами их могут быть: недостаточное содержание в продуктах питания витамина A и/или бета-каротина; нарушение всасывания витамина A и/или бета-каротина в желудочно-кишечном тракте (для этого необходимы желчные кислоты); нарушения транспорта витамина к клеткам. Проявления гиповитаминоза А: Гемералопия (ночная или «куриная» слепота) вследствие дистрофических изменений сетчатки и зрительных нервов, заболевание характеризуется нарушением способности глаза приспосабливаться к слабому освещению; Ксерофтальмия (сухость конъюнктивы, образование на ней белесоватых непрозрачных бляшек); Кератомаляция (изъязвление роговицы); Гиперкератоз (дистрофические изменения эпителия кожи, слизистых оболочек и кожных желез — сухость, шелушение и бледность кожи, ороговение волосяных фолликулов, сухость и тусклость волос, ломкость и исчерченность ногтей, наблюдаются папулезная сыпь и мелкое шелушение, атрофия потовых и сальных желез); Склонность к гнойничковым заболеваниям кожи, стоматитам, инфекционным поражениям систем: дыхания, мочеотделения, пищеварительного тракта; Со стороны нервной системы: общее недомогание, слабость, апатия, неврологические нарушения; Ороговение эндометрия (препятствует имплантации оплодотворенной яйцеклетки); Ороговение клеток в желче- и мочевыводящих путях (способствует образованию в них камней); Нарушение нормального роста костей в длину; Снижение иммунитета: уменьшение синтеза антител и фагоцитоза. На разгибательных поверхностях преимущественно коленных и локтевых суставов появляется папулезная сыпь, шелушение, избыточное ороговение эпителия, ксерофтальмия (сухость роговицы). Это обусловлено снижением секреции слезных желез, снижением резистентности к микробам, находящимся на слизистых оболочках, коже и роговой оболочке глаза, их инфицированием и воспалением. Витамины группы D (кальциферол; антирахитический витамин)  Эргостерин Витамин D2 (эргокальциферол) Повышая активность фермента пируват-декарбоксилазы эргокальциферол ускоряет превращение пировиноградной кислоты в лимонную, что в свою очередь создает оптимальные условия для всасывания кальция в кишечнике. Под влиянием метаболитов витамина D в стенке кишечника образуются факторы, необходимые также для всасывания фосфатов и ионов Mg2+. В костях под влиянием витамина D происходит синтез белка, связывающего кальций, щелочную фосфатазу и коллаген нормальной структуры. В результате активизируется синтез белковой стромы костей, нормально развиваются хрящевые клетки в зонах роста костей, происходит захват кальция из плазмы крови и его отложение в костях. В диафизах витамин D активизирует рассасывание костной ткани, увеличивая поступление кальция в плазму крови, поддерживая тем самым нормальный уровень кальция в крови. Воздействуя на почки, витамин D поддерживает нормальный уровень кальция в плазме крови, что препятствует чрезмерной активности парат-гормона. Суточная потребность: 10-25 мкг/сутки Источники витамина Синтезируется в коже Содержится в продуктах животного происхождения: сливочном масле, желтке яиц, печени и в жирах, а также в рыбьем жире. Растительные продукты наиболее богаты витамином D2 растительные масла (подсолнечное, оливковое и др.); много витамина D2 в дрожжах. Гиповитаминоз D имеет две формы: Приобретенные (чаще) – обусловлены недостаточным поступлением витамина в организм с пищей или недостаточным его образованием в коже под действием солнечных лучей. Наследственные (реже) – вызваны дефектами генов, кодирующих полипептиды, принимающие участие в метаболизме витамина. Различают: а) Семейный гипофасфатемический витамин D-резистентный рахит (проявляется замедлением роста организма, а прием витамина D неэффективен); б) Псевдодефицитный витамин D-зависимый рахит (терапия высокими дозами витамина приводит к выздоровлению). Причинами их могут быть: Недостаточное поступление витамина D с пищей; Нарушение образования активного витамина в коже из провитамина (7-дегидростерола) под воздействием ультрафиолетовых лучей; Сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза (при инфекционных заболеваниях); Недоношенность, раннее прекращение кормления грудью; Заболевание желудочно-кишечного тракта. Патогенез. Недостаток в организме витамина D ведет к изменению фосфорно-кальциевого обмена с нарушением костеобразования. Нарушение минерального обмена начинается с уменьшением распада органических соединений, содержащих фосфор. При этом количество ионизированного фосфора в крови уменьшается, что ведет к снижению окислительных процессов. Накапливаются недоокисленные продукты, развивается ацидоз. Выделение при этом значительного количества фосфатов с мочой ведет к снижению уровня фосфора в крови. Нарушается соотношение уровня кальция и фосфора в крови. Ввиду низкого содержания фосфора и ацидоза внутренней среды организма отложение извести в кости не происходит, костеобразование прекращается. Клиническая картина. 1. У детей развивается клиническая картина рахита: плохой сон, раздражительность, плаксивость, снижение аппетита, потливость, неустойчивый стул, запоздалое развитие зубов, мышечная гипотония, изменения ЖКТ (живот увеличен в объеме, метеоризм, нарушение секреции пищеварительных желез), характерна гипохромная анемия. При отсутствии лечения происходят нарушения в быстро растущих костях: в местах соединения кости ребра с хрящом образуется утолщение «четки»; формируется грудная клетка с вытягиванием груди вперед «куриная грудь» или с вдавлением нижней части грудины «грудь сапожника»; при длительном сидении ребенка происходит деформация позвоночника «рахитический горб», а когда стоит – появляются различные искривления нижних конечностей. 2. У взрослых: немотивированная слабость, утомляемость; деминерализация зубов с быстрым прогрессированием кариеса (особенно у беременных женщин), остеопороз; изменение функций нервно-мышечного аппарата с проявлением расстройств ЦНС (боль в области костей, в мышцах, парестезии). Витамины группы Е (токоферол, антистерильный/витамин размножения)  Токоферолы выполняют в организме две главные метаболические функции. Во-первых, они являются наиболее активными и главными природными жирорастворимыми антиоксидантами: разрушают наиболее реактивные формы кислорода и соответственно предохраняют от окисления полиненасыщенные жирные кислоты. Во-вторых, токоферолы играют специфическую, пока еще не полностью раскрытую роль в обмене селена. Селен, как известно, является интегральной частью глутатионпероксидазы – фермента, обеспечивающего защиту мембран от разрушающего действия пероксидных радикалов. Биологическая роль витамина Е сводится, таким образом, к предотвращения аутоокисления липидов биомембран и возможному снижению потребности в глутатионпероксидазе, необходимой для разрушения образующихся в клетке перекисей. Суточная потребность: 10-15 мг/сутки Источники витамина Растительные масла (подсолнечное, хлопковое, соевое, кукурузное и др.), а также салат, капуста и семена злаков; Продукты животного происхождения витамин Е содержится в мясе, сливочном масле, яичном желтке и др. Витамин Е откладывается в организме во многих тканях (мышцы, поджелудочная железа, жировая ткань). Первичный гиповитаминоз Е развивается у младенцев при искусственном вскармливании, а также у детей при недостатке белка в рационе питания. Вторичная недостаточность витамина Е обычно формируется: • при нарушениях пищеварения (в условиях недостаточности поджелудочной железы при хроническом панкреатите, карциномах, муковисцидозе); • дефиците конъюгированных желчных кислот; • заболеваниях тонкого кишечника (целиакии, коллагеновом спру, язвенном илеоеюните гастроэнтерите, амилоидозе); • синдроме короткой кишки; • лимфатической обструкции при лимфангиэктазии кишечника; • дефектах токоферолсвязывающего белка и других состояниях. Патогенез. Дефицит витамина Е вызывает срыв антиоксидантной защиты и активацию СПОЛ в клетках, имеющих наибольшую мембранную поверхность и высокую активность окислительного метаболизма - миоцитах нейронах, гепатоцитах, эпителии и зародышевых тканях. В миоцитах происходит деструкция митохондрий и фрагменация миофибрилл, сопровождаясь мышечной слабостью - миастенией, гипотонусом, парезами. В ЦНС происходит демиелинизация и дегенерация аксонов, вызывающих атаксию, гипорефлексию, гипоэстезию, дизартрию. В результате вторичного нарушения обмена витамина А – возможна дегенерация сетчатки и ухудшение зрения. В крови снижается резистентность эритроцитов к гемолизу. Ускоренная гибель кишечнного и почечного эпителия способствует энтероколиту и нефротическому синдрому. В печени возможны гепатонекрозы. Клиническая картина низкий уровень содержания витамина Е в плазме крови вызывает некоторые типы генетических болезней крови, включая серповидно-клеточную анемию, талассемию и дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. сокращение времени жизни эритроцитов; дегенеративные изменения в скелетных мышцах, миокарде, гипотрофию, нарушение походки, парез глазодвигательных мышц; потеря мышечной массы; увеличение выработки пигмента старения в тканях; повышение проницаемости и ломкости капилляров; нарушение сперматогенеза и овогенеза, нарушение развития плаценты, самопроизвольные аборты; дефицит витамина Е у недоношенных детей вызывает гемолитическую анемию, внутрижелудочковое кровоизлияние и ретролентальную фиброплазию. Витамины группы K (филохинон, антигеморрагический)  Витамин К принимает участие в синтезе протромбина в печени через ферментную систему. Получены доказательства, что витамин К необходим как стимулятор биосинтеза в печени минимум 4 белков-ферментов, участвующих в сложном процессе свертывания крови: факторов II, VII, IX, X. Протромбин, являясь протеолитическим ферментом, расщепляет специфические пептидные связи растворимого белка крови фибриногена с образованием нерастворимого фибрина. Суточная потребность: 1 мг/сутки Источники витамина Наиболее богаты витамином К растения, в частности зеленые листья каштана, крапивы,люцерны. К растительным продуктам, богатым витамином К, относятся капуста, шпинат, тыква, зеленые томаты, арахисовое масло, ягоды рябины и т.д. В животных продуктах, кроме печени свиньи, он почти нигде не содержится. Встречается у взрослых редко (К-авитаминоз развивается как вторичный, так как первичного не бывает. Витамин К синтезируется кишечной флорой и для его усвоения необходима желчь.) 1. Прекращение поступления в кишечник желчи, необходимой для всасывания филохинонов (при обтурации и сдавлении желчных путей, болезнь Боткина, хронический гепатит, цирроз печени); 2. Хронические заболевания кишечника, сопровождающимися синдромом недостаточности всасывания (энтериты, колиты); 3. Передозировка дикумарина; 4. Подавление кишечных бактерий при длительном назначении антибиотиков и сульфаниламидов. 5. Заболевания органов дыхания (туберкулез легких, крупозная пневмония). Патогенез При недостаточности витамина К нарушается образование некоторых факторов свертывания крови. В крови снижается содержание факторов II (протромбина), VII (проконвертина), IX (фактор Кристмаса) и X (фактор Стюарта-Прауэр), в результате чего удлиняется время свертывания крови. Клиническая картина. У новорожденных: кровотечения изо рта, носа, пупка, мочевыводящих путей; желудочно-кишечные кровотечения, кровавая рвота; субпериостальные, внутрикожные и подкожные кровоизлияния. У взрослых геморрагический синдром (кровотечения из носа, десен, желудочно-кишечные; внутрикожные и подкожные кровоизлияния); нормохромная, нормоцитарная анемия. Водорастворимые витамины Витамины В1 (тиамин, антиневритный)  Витамин B1 в форме ТПФ является составной часть минимум 5 ферментов, участвующих в промежуточном обмене веществ. ТПФ входит в состав двух сложных ферментных систем – пируват- и α-кетоглутаратдегидрогеназных комплексов, катализирующих окислительное декарбоксилирование пировиноградной и α-кетоглутаровой кислот. В составе транскетолазы ТПФ участвует в переносе гликоальдегидного радикала от кетосахаров на альдосахара. ТПФ является коферментом пируватдекарбоксилазы клеток дрожжей (при алкогольной ферментации) и дегидрогеназы γ-оксикетоглутаровой кислоты. В частности, ТПФ участвует в окислительном декарбоксилировании глиоксиловой кислоты и α-кетокислот, образующихся при распаде аминокислот с разветвленной боковой цепью; в растениях ТПФ является эссенциальным кофактором при синтезе валина и лейцина в составе фермента ацетолактатсинтетазы. Суточная потребность: 1,2-2,2 мг/сутки Источники: Основное количество его человек получает с растительной пищей. Много витамина B1 содержится в дрожжах, пшеничном хлебе из муки грубого помола, оболочке и зародышах семян хлебных злаков, сое, фасоли, горохе, меньше – в картофеле, моркови, капусте. Из продуктов животного происхождения наиболее богаты витамином B1 печень, почки, мозг. Виды гиповитаминоза В1 • По этиологии: первичный гиповитаминоз В1 (возникает при недостатке витамина В1 в пище); вторичный гиповитаминоз В1 (развивается при повышении потребности в этом витамине при беременности, лактации, лихорадке, сахарном диабете, тиреотоксикозе, значительной и длительной физической нагрузке; нарушениях всасывания: например, при длительной диарее или резекции кишечника; расстройствах усвоения витамина при тяжелых заболеваниях печени; алкоголизме Патогенез У заболевших происходит нарушение углеводного, жирового и белкового обмена. Промежуточный продукт обмена углеводов – пировиноградная кислота – не расщепляется до конечных продуктов и вызывает нарушения функции центральной нервной системы и мышечной деятельности. Уменьшается секреция желудочного и кишечного сока, замедляется секреция соляной кислоты в желудке. Недостаток витамина В1 обуславливает нарушения полового цикла и эмбрионального развития (резорбцию) плодов, а также гипогалактию. Клиническая картина. В соответствии с преобладающими симптомами, выделяют следующие формы: Отечную - (с более выраженными поражениями сердечно-сосудистой системы, преимущественно поражение миокарда – гипердинамическая и гиподинамическая); Сухую (периферическая полиневропатия) - преобладающее поражение нервной системы; Острую злокачественную «молниеносную» форму, часто заканчивающуюся смертью. Первыми жалобами являются общая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, одышка и сердцебиение при физической нагрузке. Сухая форма бери-бери – двустороннее симметричное поражение нервов нижних конечностей: парестезии и снижение кожной чувствительности нижних конечностей, а позднее и других участков тела, ощущение тяжести и слабости в ногах, быстрая утомляемость при ходьбе, хромота. Икроножные мышцы становятся твердыми, болезненными при пальпации. Характерна походка больных бери-бери: они наступают на пятку, а затем на наружный край стопы, щадя пальцы. Далее угасают сухожильные рефлексы, возникают мышечные атрофии. Влажная форма бери-бери проявляется нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы: тахикардией, дистрофическими изменениями в сердечной мышце, недостаточностью кровообращения, снижением артериального давления, в основном диастолического. Наблюдаются также симптомы дистрофических поражений и нарушений функций органов пищеварительной системы, расстройства зрения, нарушения психики. Церебральная форма бери-бери (синдром Вернике-Корсакова, гемморагический полиэнцефалит). Возникает при тяжелой и острой недостаточности витамина В1. Сначала развивается корсаковский синдром (сочетание расстройств памяти на текущие события и ориентировки в местности с наличием конфабуляций), затем присоединяется нарушение мозгового кровообращения, развивающееся постепенно и как следствие энцефалопатия Вернике. Основные признаки нистагм, полная офтальмоплегия. Клиническая картина прогрессирует с развитием комы и летального исхода. Витамин В2 (рибофлавин).  Физиологическая роль витамина B2 в организме заключается во взаимодействии с аденозинтрифосфорной кислотой и превращении во флавинмононуклеотид и флавинадениннуклеотид — коферменты дегидрогеназ и оксидаз, участвующих в окислительно-восстановительных процессах. |