Оки. Клинической картине оки преобладают три синдрома
Скачать 30.73 Kb.
|
в объеме 4-6 % массы тела, III степень - в объеме 7-9 % массы тела, IV степень - в обь-еме 10 % и более.В патогенезе диареи участвуют 4 механизма: кишечная гиперсекреция, повышение осмотического давления в полости кишки, нарушение транзита кишечного содержимого и кишечная гиперэкссудация. В клинической картине ОКИ преобладают три синдрома: 1) интоксикация; 2) обезвоживание; 3) проявления воспалительного процесса в слизистой оболочке ЖКТ- гастроэнтерита или гастроэнтероколита, энтероколита или колита. при заболеваниях бактериальной этиологии отмечается лейкоцитоз, при патологии вирусного генеза — лейкопения, характерны сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Патогенетические виды диареи Известны 4 вида диареи: Секреторная диарея :В основе ее лежит усиление секреции натрия и воды в просвет кишки. Реже она обусловлена снижением всасывательной способности кишечника. Примером секреторной диареи может служить диарея при холере. Экзотоксин (“холероген”) проникает через рецепторные зоны в энтероциты и активирует аденилатциклазу, которая способствует усилению синтеза циклического 3’–5’–аденозин–монофосфата (цАМФ). Это приводит к повышению секреции энтероцитами электролитов и воды в кишке в довольно постоянном соотношении: 5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида в 1 литре испражнений. Определенная роль отводится простагландинам, стимулируюшим синтез цАМФ. Помимо холеры, секреторная диарея наблюдается и при других кишечных инфекциях – сальмонеллезе, эшерихиозе, клебсиеллезе. Однако, она может возникать и у неинфекционных больных при терминальном илеите, постхолецистэктомическом синдроме, поражении поджелудочной железы (так называемая панкреатическая холера), ворсинчатой аденоме прямой кишки, а также под влиянием повышенной продукции свободных и длинноцепочечных жирных кислот, секретина, серотонина, кальцитонина и высокоактивных пептидов. При секреторной диарее осмотическое давление каловых масс ниже осмотического давления плазмы крови. Стул у больных водянистый, обильный, иногда зеленого цвета. Гиперэкссудативная диарея В основе ее возникновения лежит выпотевание плазмы, крови, слизи и сывороточных белков в просвет кишки. Этот вид диареи наблюдается при воспалительных процессах в кишечнике и в том числе при шигеллезе, кампилобактериозе, сальмонеллезе, клостридиозе. Однако гиперэкссудативная диарея может наблюдаться у неинфекционных больных и, в частности, при неспецифическом язвенном колите, болезни Крона, лимфоме и карциноме кишечника. Осмотическое давление фекальных масс выше осмотического давления плазмы крови. Стул у больных жидкий, с примесью слизи, крови и гноя. Гиперосмолярная диарея Она наблюдается при синдроме мальабсорбции – расстройстве всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и нарушении обменных процессов. В основе синдрома мальабсорбции лежат не только морфологические изменения слизистой оболочки, но и функциональные нарушения ферментных систем, моторики и транспортных механизмов, а также развивающийся дисбактериоз. Гиперосмолярная диарея может наблюдаться при неумеренном употреблении солевых слабительных. Осмотическое давление каловых масс выше осмотического давления плазмы крови. Стул у больных обильный, жидкий, с примесью полупереваренной пищи. Гипер– и гипокинетическая диарея Она возникает при нарушениях транзита кишечного содержимого. В основе ее лежит повышенная или пониженная моторика кишки. Она часто наблюдается у больных с синдромом раздраженного кишечника, при неврозах и злоупотреблении слабительными и антацидами. Осмотическое давление каловых масс соответствует осмотическому давлению плазмы крови. Стул у больных жидкий или кашицеобразный, необильный Лабораторные исследования · ОАК – лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ; · копрограмма: наличие непереваренной клетчатки, слизи, лейкоцитов, эритроцитов, нейтральных жиров; · бактериологическое исследование рвотных масс или промывных вод желудка и кала выделение патогенной/условно патогенной флоры. нарастание титра специфических антител более четырех раз в серологических реакциях. Основу лечения ОКИ составляет регидратационная терапия полиионными кристаллоидными растворами назначается диета, стол № 4, а по мере прекращения диареи — диета, стол № 2 Классификация ОКИ 1. По этиологии:1БАКТЕРИАЛЬНЫЕ, вызванные ПАТОГЕННОЙ микрофлорой (мигеллез, сальмонеллез, эшерихиоз, холера , брюшной тиф и паратифы, иерсиниоз др.) УСЛОВНОПАТОГЕННОЙ микрофлорой (клебсиелла, протей, клостридии, синегнойная палочка, энтеробактер и др.) 2-ВИРУСНОЙ этиологии (ротавирус, аденовирус, энтеровирус, астровирус и др.) 3-ПРОТОЗОЙНОЙ этиоЛогиИ (амебная дизентерия, криптоспоридиоз, шистосомоз и др.) По течению : острое (до 1 месяца); • затяжное (1- 3 месяца); • хроническое (свыше 3х месяцев). Частные опорные клинические симптомы 1. При дизентерии 1.1. Острое начало заболевания с гипертермией и головной болью. 1.2. Наличие схваткообразных болей в животе с их последую- щей локализацией в области сигмы. 1.3. При пальпации живота отмечается болезненность в левой подвздошной области со спазмом и уплотнением сигмовидной кишки. 1.4. Наличие тенезмов вплоть до выпадения прямой кишки, у ма- леньких детей, как эквивалент тенезмов, — покраснение лица. 1.5. Испражнения необильные с примесью слизи, прожилок кро- ви, гноя, без запаха, по типу «ректального плевка». 2. При сальмонеллезе, протекающем по типу гастроэнтерита 2.1. Острое начало заболевания с высокой температурой, рво- той, болями в области живота. 2.2. При пальпации живота отмечается болезненность в эпигаст- рии и вокруг пупка. 2.3. Стул обильный, водянистый, зловонный с примесью зелени по типу «болотной тины». 3. Холера 3.1. Начало заболевания с появлением жидкого стула на фоне нормальной (или субфебрильной) температуры тела и наличием урчания в животе. 3.2. Быстро развивается обезвоживание с присоединением в тяжелых случаях рвоты, тонико-клонических судорог, цианоза, жа- жды, резкого снижения тургора кожи; лабораторные данные свиде- тельствуют о гемоконцентрации. 3.3. При холере различают 4 ст. обезвоживания: I ст. — 1–3% массы тела; II ст. — 4–6%; III ст. — 7–9% и IV ст. — 10% и более. 3.4. При клинически выраженной форме холеры довольно быст- ро развивается олигоурия и анурия. 3.5. Стул обильный, водянистый, без запаха, внешне «рисовый отвар» (светлая жидкость с хлопьями). 4. Эшерихиозы Это группа диарей, вызываемых пяти серогруппами Esherichia coli: энтеротоксигенные, энтероинвазивные, энтеропатогенные, энтерогеморрагические и энтероадгезивные. Энтероинвазивные и энтеротоксигенные эшерихии вызывают заболевания и у взрослых, в то время как другие возбудители вызывают заболевания только у детей первого и второго года жизни. 4.1. При заболеваниях, вызванных энтеротоксигенными кишеч- ными палочками, наблюдаются обильные водянистые бесцветные испражнения с наличием хлопьев. Начало болезни может быть острым с появлением рвоты и развитием эксикоза на фоне нормаль- ной или субфебрильной температуры. Довольно быстро наступает обезвоживание. 4.2. При эшерихиозах, вызванных энтероинвазивными кишеч- ными бактериями, наблюдается высокая температура со скудными испражнениями с примесью слизи, гноя, крови, болями в животе, головной болью. Заболевание встречается не только у детей, но и у взрослых и клинически напоминает дизентерию. 4.3. Заболевания, вызываемые энтеропатогенной кишечной палочкой, наблюдаются у детей до 1,5–2 лет (чаще до 6 мес.) и ха- рактеризуются постепенным началом на фоне нормальной или суб- фебрильной температуры. Рвота — постоянный симптом болезни. Стул жидкий, кашицеобразный, желтого или оранжевого цвета, по типу водянистой диареи, иногда с примесью слизи. 4.4. При диарее, вызванной энтерогеморрагическими E.coli (026; OIII; 0157), наблюдается острое начало заболевания с проявленийэнтероколита с последующим появлением крови в испражнениях, иногда развивается ГУС. 5. Стафилококковый энтероколит 5.1. Заболевание встречается преимущественно у детей до года при наличии характерного эпидемиологического анамнеза (наличие гнойных очагов у ребенка, мастит у матери, употреб- ление инфицированной пищи, длительное лечение антибиоти- ками и др.). 5.2. Постепенное развитие кишечной дисфункции на фоне суб- фебрильной температуры и умеренной интоксикации. 5.3. Дисфункция наблюдается длительно при сохранении источ- ника инфицирования. 5.4. Стул жидкий с примесью слизи, иногда прожилок крови. 6. Стафилококковая пищевая токсикоинфекция 6.1. Указание на употребление пищи, в которой хорошо размно- жается стафилококк (торты, кремы, пирожные, салаты с майоне- зом). Чаще всего заболевание носит групповой характер. 6.2. Бурное развитие болезни с упорной, изнуряющей рвотой на фоне высокой температуры с присоединением диареи по типу секреторной. 6.3. Довольно часто наблюдаются судороги в икроножных мышцах. 6.4. Стул жидкий, водянистый без патологических примесей. 7. Кампилобактериоз 7.1. Острое начало заболевания с лихорадкой, болями в области живота, в основном вокруг пупка, предшествующими дисфункции кишечника и интоксикации. 7.2. Увеличение печени и вовлечение в процесс поджелудочной железы. 7.3. Боли в области живота локализуются вокруг пупка и в правой подвздошной области, отличаются постоянством, иногда настолько интенсивны, что требуют исключения хирургической патологии. 7.4. Стул обильный, «пенистый», зловонный с примесью слизи и зелени, а со 2–3-го дня и крови, но без признаков дистального ко- лита (нет тенезмов, спазма сигмовидной кишки). 8. Иерсиниоз кишечный 8.1. Острое начало заболевания с развитием разнообразной симптоматики (сыпь на коже, боли в области суставов, уве- личение печени и селезенки) или только в виде диарейного синдрома. 8.2. Боли в области живота локализуются вокруг пупка и по ходу мезентериальных лимфатических узлов, преимущественно в правой подвздошной области, что требует проведения дифференци- альной диагностики с острым аппендицитом. 8.3. Стул 3–6 раз в сутки, жидкий, каловый, зловонный без пато- логических примесей в первые дни болезни, в последующем может носить энтероколитический характер. 9. Псевдомембранозный колит Заболевание вызывается Clostridium difficile у взрослых и детей старше 2 лет на фоне нерациональной терапии антибиотиками (клиндамицин, ампициллин, цефалоспорины и др.) и цитостатика- ми в связи с угнетением нормальной микрофлоры кишечника. 9.1. На фоне лечения антибиотиками возникает лихорадка, боли в области живота, учащается стул. 9.2. При пальпации живота отмечается болезненность вокруг пупка и по ходу толстого кишечника. 9.3. Стул жидкий, обильный с выделением пленок, которые со- стоят из сгустка фибрина и слизи. 9.4. Продолжение лечения антибиотиками ухудшает состояние больных, дисфункция кишечника усиливается. 9.5. Заболевание имеет широкий диапазон клинических проявле- ний: от легких форм до тяжелых с осложнениями в виде перфора- ции кишечника, мегаколона и перитонита. 10. Вирусные диареи 10.1. При ротавирусных гастроэнтеритах наблюдается острое на- чало заболевания: повышение температуры, рвота как начальный симптом болезни и обильный водянистый стул с урчанием по ходу тонкого кишечника на фоне скудных респираторных симптомов (умеренная гиперемия и зернистость мягкого неба и дужек, зало- женность носа) или без респираторного синдрома. 10.2. При аденовирусной и энтеровирусной инфекции имеется целый ряд характерных симптомов, не связанных с кишечными про- явлениями. Обезвоживание развивается редко. 11. Амебиаз 11.1. Начало заболевания постепенное с появлением болей в об- ласти живота и увеличением частоты дефекаций на фоне нормаль- ной или субфебрильной температуры. 11.2. При пальпации живота отмечается болезненность по ходу толстого кишечника с уплотнением слепой и сигмовидной кишок. 11.3. Стул жидкий с примесью липкой стекловидной слизи, окра- шенной в розовый цвет («малиновое желе») или с примесью крови. Холера – это острая кишечная инфекция, возникающая при поражении человека холерным вибрионом. Холера проявляется выраженной частой диареей, обильной многократной рвотой, что приводит к значительной потере жидкости и обезвоживанию организма. Признаками дегидратации служат сухость кожных покровов и слизистых, снижением тургора тканей и сморщивание кожи, заострение черт лица, олигоанурия. Диагноз холеры подтверждается результатами бактериологического посева каловых и рвотных масс, серологическими методиками. Лечение включает изоляцию холерного больного, парентеральную регидратацию, терапию тетрациклиновыми антибиотиками. Инкубационный период продолжается от 6 ч до 5 дней, в среднем около 48 ч. легкой форме холеры соответствует дегидратация | степени (потеря жидкости менее 5 % от массы тела), форме средней тяжести ™ дегидра-тация II степени (6 Типичная форма холеры начинается остро, часто внезапно: в ночное время или утром у больных возникают повторные императивные позывы на дефекацию без тенезмов или болей в животе, но нередко сопровождающиеся дискомфортом в околопупочной области, переполнением и переливанием жидкости в кишечнике. Стул быстро утрачивает каловый характер, становится обильным, приобретает водянистый вид, иногда окрашен желчью и содержит плавающие хлопья. В последующем стул становится похожим на рисовый отвар, утрачивает каловый запах, сменяющийся нередко запахом рыбы или сырого тертого картофеля. При легкой форме болезни частота дефекаций составляет от 3 до 10 раз в день и сопровождается умеренно выраженными жаждой и мышечной слабостью. При осмотре больных отмечаются нормальная температура тела, неболышая сухость язы-ка, незначительная тахикардия, западение передней брюшной стенки. В случаях холеры средней тяжести частота дефекаций достигает 15-20 раз в сутки, нередко возникает повторная рвота «фонтаном»; рвотные массы, как и испражнения, напоминают рисовый отвар и часто прокрашиваются желчью. В этих случаях становятся более выраженными клинические признаки дегидратации: выраженная жажда, не купируемая приемом воды, резкая мышечная слабость, кратковременные тониче-ские судороги мыши предплечий, кистей, голеней и стол, уменьшается мочеотделение. При обследовании пациентов выявляются сухость слизистых оболочек и кожи, снижение звучности голоса, подчерки-вание черт лица, тахикардия в сочетании с умеренной артери-альной гипотонией. Передняя брюшная стенка западает, тургор кожи слегка понижен, но кожная складка на животе быстро расправляется (менее 1 с). В гемограмме может отмечаться небольшое увеличение числа эритроцитов, повышается относительная плотность крови (1,026-1.029, в норме 1.026) и увеличиваются показатели гематокрита (0,5|-0,54, в норме 0,40-0,50). Может выявляться увеличение относительной плотности мочи. Адекватная терапия обеспечивает клиническое выздоровле-ние таких больных в течение 2-3 дней. Для тяжелой формы холеры характерны короткий инкуба-ционный период, многократный обильный водянистый стул и неукротимая рвота «фонтаном», приводящие в течение нескольких часов к потере 7-9 % массы тела (дегидратация [II степени). Ротавирусная инфекция – острое инфекционное заболевание, вызываемое патогенными ротавирусами и протекающее с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта. развивается острый гастроэнтерит с лихорадкой, тошнотой, рвотой, диареей и абдоминальными болями, сопровождающийся интоксикацией и респираторным синдромом. Диагноз ставится на основании комплекса клинических и эпидемиологических данных и результатов лабораторных исследований. Лечение включает регидратационную, дезинтоксикационную терапию, лечебную диету, прием спазмолитиков, ферментов, энтеросорбентов, пробиотиков, противовирусных и иммунотропных препаратов. Ротавирусный гастроэнтерит – заболевание из группы острых вирусных диарей, протекающее с признаками поражения желудочно-кишечного и респираторного тракта. Течение ротавирусного гастроэнтерита характеризуется субфебрильной или фебрильной температурой, умеренной гиперемией зева, рвотой, болями в животе, частым водянистым стулом кратностью до 5-15 раз в сутки. Диагноз ротавирусного гастроэнтерита подтверждается с помощью ПЦР-анализа испражнений и серологического исследования крови методами ИФА, РСК, РТГА Энтеровирусные инфекции - это группа инфекционных заболеваний, развивающихся при поражении человека вирусами рода Enterovirus, характеризующаяся многообразием клинических проявлений. Заражение энтеровирусами может произойти пищевым путем, реже - аэрозольным. Характерны высокая температура, недомогание, диарея, полиморфные кожные высыпания. Энтеровирусные инфекции могут протекать в виде герпангины, миалгии, вирусного менингита. К редким формам относятся энтеровирусный панкреатит, нефрит, энцефалит, перикардит и поражение глаз. Диагностика основана на выявлении возбудителя в биологических средах. Лечение в основном симптоматическое. группа острых антропонозных заболеваний, характеризующихся разнообразными клиническими проявлениями поражения кожи, мышц, верхних дыхательных путей, кишечника, центральной нервной системы, миокарда и вызываемых вирусами Коксаки, ЕСНО (неполиомиелитные энтеровирусные ин-фекции) и полиовирусами (полиомиелит). Амебиаз – паразитарное заболевание, вызываемое гистолитической амебой и протекающее с кишечными и внекишечными проявлениями. Кишечный амебиаз характеризуется обильным слизистым стулом с примесью крови, болью в животе, тенезмами, похуданием, анемией; внекишечный – формированием абсцессов печени, легких, головного мозга и пр. Диагноз амебиаза основан на данных клинической картины, ректороманоскопии, колоноскопии, микроскопии мазков содержимого абсцессов, серологического исследования, рентгенографии. В лечении амебиаза применяются медикаментозные средства (просветные и системные тканевые амебоциды, антибиотики), хирургические методы (вскрытие и дренирование абсцессов, резекция кишки). Различают три основные формы клинически манифестного амебиаза: І) кишечный амебиаз; 2) внекишечный амебиаз, 3) кожный амебиаз Кишечный амебиаз, или амебная дизентерия -основная и наиболее частая клиническая форма ин-фекции. Инкубационный период продолжается от 1-2 нед до 3 мес и дольше. Заболевание может протекать в тяжелой, средней тяжести и легкой форме. При остром кишечном амебиазе самочувствие больных оста-ется удовлетворительным длительное время, интоксикация не выражена, температура тела нормальная или субфебрильная. Лишь у небольшой части больных появляются общая слабость , быстрая утомляемость, головные боли, снижение аппе-тита, чувство тяжести в эпигастрии, иногда кратковременные боли в животе, метеоризм. Кардинальным симптомом кишечного амебиаза является расстройство стула. В начальный период стул обильный, каловый, с прозрачной слизью, 4-6 раз в сутки, с резким запахом. Затем частота дефекации возрастает до 10-20 раз в сутки, стул теряет каловый характер, пред-ставляет собой стекловидную слизь. Позже примешивается кровь, что придает испражнениям вид малинового желе. В острой форме болезни возможны постоянные или схватко-образные различной интенсивности боли в животе, усиливающиеся при дефекации. В случае поражения прямой кишки появляются мучительные тенезмы. Живот мягкий или слегка вздут, болезненный при пальпации по ходу толстой кишки. Лямблиоз - протозойная инвазия, вызываемая кишечной лямблией и протекающая с признаками функционального расстройства пищеварения. Ведущим в клинике лямблиоза выступает гастроинтестинальный синдром (тошнота, боли в животе, неустойчивый стул, метеоризм); также могут развиваться интоксикационный, аллергический, астено-невротический, гепатолиенальный синдромы. Для лабораторного подтверждения лямблиоза проводится микроскопическое исследование кала и дуоденального содержимого, ИФА, ПЦР, анализ биопсийного материала. С целью специфической терапии при лямблиозе назначаются антипротозойные препараты (метронидазол, тинидазол, орнидазол и др.); дополнительно - желчегонные препараты, ферменты, энтеросорбенты. Аскаридоз – глистное заболевание, этиологическими агентами которого выступают круглые черви – аскариды, паразитирующие в тонкой кишке человека. Ранняя фаза аскаридоза протекает с явлениями общего недомогания, лихорадкой, кожной сыпью, гепатоспленомегалией, лимфаденитом, сухим кашлем. В хронической фазе на первый план выходят симптомы поражения ЖКТ: снижение аппетита, тошнота, диарея, боли в животе. С целью выявления аскаридоза проводятся серологические реакции, исследование кала на яйца гельминтов. Терапия аскаридоза осуществляется противоглистными препаратами (вермокс, декарис, пирантел); дополнительно назначаются антигистаминные, ферментные препараты, пробиотики. Аскаридоз - пероральный геогельминтоз, антро-поноз. Окончательный хозяин и единственный источник инвазии - человек, в тонкой кишке которого паразитируют половозрелые аска-риды. Откладываемые самкой яйца выделяются с фекалиями и созревают до инвазионной стадии в почве при высоком содержании кислорода, влажности не менее 8 %. Оптимальной температурой для развития яиц в почве является 24°С. Заражение человека происходит в теплое время года с пищевыми продуктами и водой, содержащими инвазионные яйца аскарид. Вос-приимчивость к инвазии всеобщая, дети поражаются чаще, чем взрослые. В результате повторных заражений формируется относительный иммунитет. Лечение : ранней фазе аскаридоза эффективны минтезол (син. тиабендазол), случае полиинвазии, включающей аскаридоз, показан антигельминтик широкого спектра действия мебендазол |