Главная страница
Навигация по странице:

  • Причины гиповитаминозов

  • Фармакологические эффекты.

  • Для ликвидации гипервитаминоза А

  • Фармакологические эффекты

  • Для ликвидации гипервитаминоза проводят следующее лечение

  • Показания к применению препаратов витамина D.

  • С лечебной целью препараты витамина D назначают при

  • Витамин Е Витаминной активностью обладают 8 токоферолов, самым эффективным из них является альфа-токоферол.Фармакодинамика.

  • Альфа- Токоферол назначают

  • Клиникофармакологическая характеристика ватиминопрепаратов


    Скачать 48.28 Kb.
    НазваниеКлиникофармакологическая характеристика ватиминопрепаратов
    Дата12.12.2019
    Размер48.28 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаbestreferat-47573.docx
    ТипДокументы
    #100019
    страница1 из 3
      1   2   3



    КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВАТИМИНОПРЕПАРАТОВ


    Витамины — экзогенные органические вещества разнообразной химической структуры, необходимые для осуществления нормального обмена веществ. Большинство витаминов входит в состав коферментов, после сочетания которых с апоферментами образуются энзимы, участвующие в углеводном, жировом, белковом и минеральном обменах. Некоторые витамины (например, витамин D) в активной форме являются гормоноподобными веществами. В качестве витаминных препаратов используют: натуральные экстракты из растений; синтетические препараты, полностью имитирующие структуру естественных витаминов, или их изомеры (витамеры); а также готовые коферменты.

    Витаминопрепараты назначают или для возмещения их недостатка в организме, или — реже — в качестве средств регулирующей терапии.

    Причины гиповитаминозов:

    1. Недостаточное поступление витаминов и/или белков в организм.

    2. Отсутствие в кишечнике необходимого количества нормальной микрофлоры, являющейся источником ряда витаминов (К, группы В).

    3. Недостаточное поступление желчи в кишечник при механических желтухах, атрезии желчных протоков, холестатическом гепатите, так как нарушается всасывание жирорастворимых витаминов А, К, Е и D.

    4. Недостаточное или замедленное всасывание ряда витаминов из желудочно-кишечного тракта при синдроме мальабсорбции, язвенно-некротическом энтероколите и т. п.

    5. Недостаточное образование активных метаболитов витаминов при заболеваниях печени и почек.

    6. Наследственные нарушения обмена витаминов.

    7. Повышенная потребность в витаминах (инфекционные заболевания, асфиксия, периоды полового созревания, беременность, лактация и т. п.).

    Витаминопрепараты делят на:

    1. Жирорастворимые (А, D, E, К).

    2. Водорастворимые (С, Р, B1, В2, В3, В5, В6, B12, BС и др.)


    Жирорастворимые витамины


    Витамин А (аксерофтол)

    Это группа ретиноидов:

    1. ретинол (A1) и 3-дегидроретинол (А2);

    2. ретиналь;

    3. ретиноевая кислота.

    Фармакодинамика. В клетках органов-мишеней есть специальные цитозольные рецепторы, распознающие и связывающие комплекс ретиноид + ретинол связывающий белок (РСБ). Названный комплекс проникает в ядро, где вызывает дерепрессию генов, регулируя таким образом синтез белков (ферментов) или структурных компонентов тканей.

    В организме каждый ретиноид играет свою роль. Так, ретинол обеспечивает рост, дифференцировку тканей, нормальную функцию репродуктивного тракта; ретиноевая кислота нужна для дифференцировки эпителия, регуляции активности рецепторов для кальцитриола; ретиналь — важен для нормального функционирования сетчатой оболочки глаза и т.д.

    Фармакологические эффекты.

    1. Синтез ферментов, необходимых для активирования фосфоаденозинфосфосульфата (ФАФС), входящего в состав:

    а) мукополисахаридов: хондроитинсерной кислоты и сульфогликанов — компонентов соединительной ткани, хрящей, костей; гиалуроновой кислоты — основного межклеточного вещества; гепарина;

    б) сульфоцереброзидов;

    в) таурина (входящего в состав таурохолевой желчной кислоты; стимулирующего синтез соматотропного гормона; участвующего в синаптической передаче нервного импульса; обладающего антикальциевым эффектом);

    г) ферментов печени, участвующих в метаболизме эндогенных и экзогенных веществ.

    2. Синтез соматомединов A1, A2, В и С, способствующих синтезу белков мышечной ткани; включению фосфатов и тимидина в ДНК, пролина в коллаген, уридина в РНК; угнетению липолиза.

    3. Гликолизирование полипептидных цепей:

    а) гликопротеинов крови 1 - макроглобулин и др.);

    б) гликопротеинов, являющихся компонентами клеточных и субклеточных (митохондриальных и лизосомальных) мембран, что имеет огромное значение для завершения фагоцитоза;

    в) гликопротеина — фибронектина, участвующего в межклеточном взаимодействии, за счет чего происходит торможение роста клеток.

    4. Синтез половых гормонов, а также интерферона, иммуног-лобулина А, лизоцима.

    5. Синтез ферментов эпителиальных тканей, предупреждающих преждевременную кератинацию.

    6. Активация рецепторов для кальцитриола (активного метаболита витамина D).

    7. Синтез родопсина в палочках сетчатки, необходимого для сумеречного зрения.

    Фармакокинетика. Усвоение витамина А из продуктов (яичный желток, сливочное масло и т. д.) и лекарственной формы, где он находится в виде эфиров, происходит с участием специальной гидролазы поджелудочной железы и слизистой оболочки тонкой кишки. У детей до 6 мес. гидролазы функционируют недостаточно. Для всасывания препарата важно наличие достаточного количества жирной пищи и желчи. Биоусвоение витамина А в среднем составляет 12%. Попавший в клетку эпителия кишечника витамин снова превращается в эфир пальмитиновой кислоты и в таком виде поступает в кровь. Из мышцы всасывается только ацетат ретинола.

    В крови витамин А соединяется со специальным белком, связывающим ретинол (БСР), синтезируемым в печени. Препарат, не связанный с белком — токсичен. Затем образовавшийся комплекс (витамин А + БСР) соединяется еще с одним белком — транстеритином, препятствующим фильтрации препарата в почках. По мере использования тканями витамина А, происходит его отщепление от вышеназванных белков и поступление в ткани.

    Поступление ретинола к плоду через плаценту в последнем триместре беременности регулируется специальным механизмом, вероятно с фетальной стороны. Избыток витамина А депонируется в печени в виде эфира с пальмитиновой кислотой. Депо препарата в печени принято считать достаточным, если оно превышает 20 мкг/г ее ткани — у новорожденного и 270 мкг/г ткани — у взрослого. Показателем содержания витамина А в печени служит и его уровень в плазме крови: если он меньше 10 мкг/дл, то у человека гиповитаминоз. У доношенного ребенка запасов витамина А хватает на 2—3 мес.

    В печени он подвергается биотрансформации, превращаясь сначала в активные метаболиты, а затем в неактивные продукты, выводимые почками и кишечником. Попав в кишечник, препарат участвует в энтеро-гепатической циркуляции. Элиминация осуществляется медленно: за 21 день из организма исчезает всего 34% введенной дозы. Поэтому довольно велика опасность кумуляции препарата при повторных приемах.

    Взаимодействие. Синергистом витамина А является витамин Е, который способствует сохранению ретинола в активной форме, всасыванию из кишечника и анаболическим его эффектам. Витамин А нередко назначают вместе с витамином D. При лечении гемералопии его следует назначать вместе с рибофлавином, никотиновой кислотой (биологическую роль названных витаминов — см. ниже).

    Нельзя одновременно с витамином А назначать холестирамин, активированный уголь, нарушающие его всасывание.

    Нежелательные эффекты. Осложнения обычно связаны с гипервитаминозом. Острая форма отравления проявляется в виде судорог, паралича. При хронической форме передозировки повышается внутричерепное давления, что сопровождается головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой; одновременно возникает отечность желтого пятна на сетчатой оболочке и связанные с этим нарушения зрения. У больного появляются геморрагии, а также признаки гепато- и нефротоксического действия больших доз витамина А.

    Для ликвидации гипервитаминоза А назначают маннит, снижающий внутричерепное давление и ликвидирующий симптомы менингизма: глюкокортикоиды, ускоряющие метаболизм данного витамина в печени и стабилизирующие мембраны лизосом в печени и почках. Витамин Е тоже стабилизирует клеточные мембраны. Викосол уменьшает опасность геморрагий.

    Необходимо отметить, что большие дозы витамина А нельзя назначать беременным (особенно на ранних стадиях беременности) и даже за полгода до беременности, так как очень велика опасность возникновения тератогенного эффекта.

    Показания к применению.

    1. Профилактика и устранение гиповитаминоза. Специфических критериев выявления гиповитаминоза А не существует. Врач может ориентироваться на клинику (анорексия, замедление роста, низкая резистентность к инфекции, появление признаков менингизма, возникновение язвенного процесса на слизистых оболочках) и лабораторные данные (содержание витамина А в крови).

    2. Инфекционные заболевания (вместе с витамином С).

    3. Рахит (вместе с витамином D).

    4. Гемералопия (вместе с рибофлавином и никотиновой кислотой).

    5. Кожные заболевания (псориаз, пустулезный дерматит и пр.).

    Существуют специальные препараты витамина А для лечения заболеваний кожи: Тигазон (этретинат) и Роаккутан (изотретиноин). Они во много раз активнее ретинола.

    Витамин D

    В настоящее время обнаружено 7 естественных веществ с витаминной D-активностью (секостероиды). Из них в медицинской практике применяют витамин D2-эргокальциферол. В коже под влиянием ультрафиолетовых лучей (с длиной волны 290—315 нм) на 1 см2 за сутки образуется 1—2 ME витамина D3-холекальциферола. Синтезированные активные метаболиты витамина D2: кальцидиол, калицитриол и искусственное их производное — оксидевит. Провитамин D3 — дигидротахистерол. К препаратам витамина D относят также рыбий жир (в 1 мл — 30 ME) и тресковый рыбий жир (в 1 мл — 1000 ME).

    Фармакодинамика. Витамины D2 и D3 фармакологически не активны. В организме работают их метаболиты, образующиеся в почках: 1,25(ОН)2 D; 24,25(OH)2 D и др. Метаболиты витамина D являются гормоноподобными веществами, они попадают в клетки органов - мишеней, соединяются с цитоплазматическим рецептором и проникают в ядро, где дерепрессируют гены, инициируя синтез специфических (белок связывающий кальций — БСК) и неспецифических (щелочная фосфатаза, коллаген, кальбидины и др.) белков. Таким образом, витамин D через регуляцию белкового обмена вмешивается в фосфорно-кальциевый обмен.

    Фармакологические эффекты

    А. Под влиянием витамина D в клетках слизистой эпителия тонкой кишки увеличивается:

    1. Синтез белка, связывающего кальций, и неидентифицированных белков для всасывания кальция, магния и фосфора из желудочно-кишечного тракта в кровь.

    2. Синтез щелочной фосфатазы, осуществляющей захват кальция из просвета кишечника.

    3. Синтез кальбидинов, осуществляемых связывание избытка кальция и защищающих клетки от его повреждающего действия.

    Б. Под влиянием витамина D в костях увеличивается:

    1. Синтез остеокальцина, белка, служащего матрицей для оссификации.

    2. Синтез щелочной фосфатазы, обеспечивающей захват кальция из крови и его отложение в зонах роста.

    3. Синтез «незрелого» коллагена, в который происходит отложение фосфорно-кальциевых солей.

    4. Умеренная резорбция кальция в диафизах за счет образования растворимых цитратных солей.

    В. Под влиянием витамина D в клетках эпителия канальцев почек увеличивается:

    1. Синтез белка, связывающего кальций, обеспечивающего реабсорбцию кальция из просвета проксимальных канальцев.

    2. Синтез щелочной фосфатазы, осуществляющей захват кальция из просвета канальцев.

    3. Синтез неидентифицированных белков, обеспечивающих реабсорбцию натрия, аминокислот, цитратов, карнитина и фосфора.

    Г. Рецепторы для метаболитов витамина D есть и в других тканях, не участвующих в регуляции фосфорно-кальциевого обмена. Под влиянием витамина D увеличивается секреция тиреотропного гормона и интерлейкина-1; уменьшается образование гамма-иммуноглобулинов и интерлейкина-II; данный витамин вмешивается в регуляцию иммунитета; и т. д.

    Фармакокинетика. Всасывание витамина D происходит в дистальном отделе тонкой кишки. Причем его биоусвоение существенно зависит от поступления желчи и жира в кишечник. В среднем оно составляет 60—90%, но при их недостатке может снижаться практически до 0%. Следует подчеркнуть, что биоусвоение синтетических препаратов витамина D2 не зависит от уровня желчи и жира в кишечнике.

    В плазме крови витамин D циркулирует в связи с белком альфа-глобулином, защищающим его от инактивации в печени и от выведения с мочой. Данный белок синтезируется в печени.

    Витамин D хорошо проникает во все ткани, но главным образом в печень, где хранится в виде спирта и в связи со специальным белком. По мере необходимости он поступает из печени в кровь.

    Известно, что через плаценту витамин D2 и кальцитриол проникают плохо, кальцидиол — хорошо, его концентрация в крови плода составляет 100% от уровня в крови беременной женщины. Однако неизвестно, превращается ли он в почках плода в кальцитриол.

    Витамин D в организме подвергается биотрансформации. В печени под влиянием фермента 25-гидроксилазы образуется

    25-гидроксихолекальциферол (кальцидиол). Это в основном «транспортная» форма, она попадает в кровь и соединяется со специальным белком-носителем. В проксимальных канальцах почек под влиянием фермента альфа1-гидроксилазы синтезируется 1,25-дигидроксихолекальциферол (кальцитриол), который в 100— 1 000 раз активнее кальцидиола. Это «рабочая» форма витамина D, в крови она связывается со специальным глобулином, транспортирующим данную активную форму в органы-мишени. Этот глобулин образуется в печени. Активность фермента альфа1-гидроксилазы регулируется: паратгормоном, соматотропным гормоном, витаминами С, Е, В2 и другими веществами. Кроме 1,25-дигидроксихолекальциферола есть и другие активные формы витамина D : 24,25 (ОН)2 D; 25,26 (OH)2D; 1,24,25 (ОН)3 D и др., но их биологическая роль пока не совсем ясна.

    Необходимо обратить внимание на то, что при недостаточности функции печени и/или почек нарушается образование активных форм витамина D, приводя к его гиповитаминозу. В этом случае назначают синтетические препараты витамина, не требующие соответствующей активации.

    Экскреция витамина D осуществляется с желчью в кишечник (30% введенной дозы за 24—48 ч), из которого он частично всасывается (энтерогепатическая циркуляция). С мочой выводится всего 1—2% препарата за 1—2 дня.

    Период полуэлиминации витамина D — 18—31 день и больше, у синтетических препаратов значительно меньше (например, t1/2 кальцитриола — 10—12 ч).

    Взаимодействие. Применяя витамин D, целесообразно одновременно назначать вещества, способствующие его терапевтическому действию и/или препятствующие развитию гипервитаминоза: витамины А, Е, аскорбиновую и пантотеновую кислоты, а также тиамин, рибофлавин, пиридоксин, препараты магния.

    У пациентов, долго находящихся на глюкокортиковдной терапии, для уменьшения выраженности остеопороза используют кальцитриол.

    Витамин D следует назначать больным, длительно получающим для лечения эпилепсии фенобарбитал или дифенин, так как последние увеличивают скорость биотрансформации витамина в организме.

    Нежелательные эффекты. При приеме чрезмерных доз витамина D может развиться гипервитаминоз. У больного происходит интенсивное всасывание кальция из кишечника и рассасывание костей, в результате возникает гиперкальциемия и происходит кальцификация мягких тканей, стенок сосудов, клапанов сердца и пр. Одновременно возникает избыточное образование свободных радикалов кислорода, которые нарушают нормальную функцию клеточных и субклеточных мембран, в частности транспорт калия и магния, что сопровождается ухудшением сократительной деятельности сердца, развитием очагов микронекроза и появлением аритмий. Из-за повышенной проницаемости мембран лизосом увеличивается выход лизосомальных ферментов, повреждающих внутриклеточные структуры паренхиматозных органов (печени, почек и др.).

    Выделяют 3 степени гипервитаминоза D:

    I. Легкая степень (без токсикоза): анорексия, потливость, раздражительность, нарушение сна, задержка нарастания массы тела, проба Сулковича (+++).

    II. Средняя степень (с умеренным токсикозом): анорексия, периодически возникающая рвота, падение массы тела, в крови — гиперкальциемия, гиперцитремия, гипофосфатемия, гипомагниемия, проба Сулковича (++++).

    III. Тяжелая степень (с выраженным токсикозом): упорная рвота, значительная потеря массы тела, резкие сдвиги биохимических показателей, присоединение осложнений (пневмония, пиелонефрит, миокардит, панкреатит и пр.).

    Для ликвидации гипервитаминоза проводят следующее лечение:

    1. При легкой степени отравления: вазелиновое масло (уменьшает всасывание остатков витамина из кишечника и прекращает его энтерогепатическую циркуляцию); витамин Е (стабилизирует клеточные мембраны); витамин А (увеличивая образование таурина, уменьшает проникновение кальция в ткани); фуросемид (увеличивает выведение кальция с мочой из организа), аспаркам или панангин (возмещают недостаток калия и магния в клетках).

    2. При средней степени отравления: те же препараты (иногда отдают предпочтение парентеральному пути их введения), верапамил (уменьшает кальцификацию тканей), ксидифон (уменьшает образование кальцитриола, стабилизирует клеточные мембраны), феноборбитал (ускоряет превращение витамина D в печени в неактивные метаболиты).

    3. При тяжелой степени отравления все выше — и ниже названные препараты вводят только парентерально: глюкокортикоиды (уменьшают всасывание кальция из кишечника, стабилизируют клеточные и субклеточные мембраны, уменьшают образование белка, связывающего кальций, и белков— транспортеров активных метаболитов витамина D, ускоряют превращение витамина

    D в печени в неактивные метаболиты), кальцитрин (уменьшает резорбцию костной ткани), натрия гидрокарбонат и трисамин (ликвидируют ацидоз).

    Показания к применению препаратов витамина D.

    1. Профилактику гиповитаминоза D проводят у всех детей до 1 года, назначая 400—500 МЕ/сутки. Однако необходимо учитывать время года, употребление ребенком детских смесей и т. п. В противном случае велика опасность гипервитаминоза.

    Кроме того, недоношенным и новорожденным, родившимся в состоянии тяжелой асфиксии (с незрелой или недостаточно активной ферментной системой печени или почек), детям с заболеваниями печени и/или почек, с первичным или вторичным гипопаратиреоидизмом с целью профилактики гиповитаминоза D назначают только синтетические аналоги активных метаболитов данного витамина.

    2. С лечебной целью витамин D дозируют индивидуально, начиная с 5000 МЕ/сут. Для оценки степени насыщенности организма витамином D используют характеристику клинической картины (соматический и нервно-психический статус; рентген лучезапястного сустава и т. д.) и лабораторных данных (проба Сулковича; активность в крови щелочной фосфатазы; содержащие в крови кальция, фосфора, остеокальцина, а также метаболитов витамина D и т. д.). Как правило, вместе с витамином D назначают препараты кальция, так как последний интенсивно уходит на оссификацию. Выбор конкретного препарата витамина D зависит от причины, вызвавшей гиповитаминоз.

    С лечебной целью препараты витамина D назначают при:

    • рахите;

    • синдроме Фанкони, витамин D-резистентном рахите I и II типов — назначают кальцитриол или оксидевит (в последнем случае — только оксидевит); болезни Прадера — назначают кальцидиол.

    • остеомаляциях, переломах костей;

    • туберкулезе кожи.

    Витамин Е

    Витаминной активностью обладают 8 токоферолов, самым эффективным из них является альфа-токоферол.

    Фармакодинамика. Витамин Е, взаимодействуя с негистоно-выми хромосомными протеинами, регулирует экспрессию генов, инициируя синтез белков и гема. Кроме того, он связывает

    пероксидные радикалы полиненасыщенных жирных кислот, прерывая этим цепь свободнорадикальных реакций, предотвращает перекисное окисление липидов. Фармакологические эффекты:

    1. Под влиянием альфа-токоферола происходит синтез следующих белков: коллагена в подкожной клетчатке и костях; сократительных белков в скелетных, гладких мышцах и миокарде; белков слизистых оболочек, плаценты; ферментов печени; креатинфосфокиназы; вазопрессиназы и гонадотропных гормонов.

    2. Под влиянием альфа-токоферола происходит синтез гема, входящего в состав гемоглобина, миоглобина, цитохромов (Р-450, цитохром-С-редуктазы); а также синтез Ко энзима Q, миозиновой АТФ-азы (необходимой для сокращения), кальциевой АТФ-азы (необходимой для захвата кальция в саркоплазматический рети-кулум при расслаблении), каталазы и пероксидазы (участвующих в ликвидации различных перекисей, в том числе перекисей липидов мембран). Кроме того, увеличивая синтез гема, витамин Е активирует эритропоэз.

    3. Альфа-Токоферол обладает антиоксидантными свойствами, предотвращая в клеточных и субклеточных мембранах перекисное окисление липидов, продукты которого повреждают мембраны и вызывают гибель клетки.

    Фармакокинетика. Витамин Е в виде эфиров с уксусной или янтарной кислотами вводят внутримышечно или назначают внутрь. После их гидролиза в тканях или в кишечнике он усваивается. Всасывание из средней части тонкой кишки происходит при участии активных транспортных механизмов и наличии желчи и жира.

    Витамин Е попадает в лимфу, а затем в плазму крови. Сначала он циркулирует в составе хиломикронов, а затем в липопротеидах очень низкой плотности. Альфа-Токоферол поступает во все ткани и внедряется в клеточные мембраны.

    Наибольшие его количества обнаруживают в жировой ткани, печени, мышцах, сетчатой оболочке глаз. Проницаемость плаценты для альфа-токоферола мала.

    В организме токоферол подвергается биотрансформации, превращаясь в ряд метаболитов, имеющих хиноновую структуру; некоторые из них обладают витаминной Е-активностью.

    Экскреция происходит в основном с желчью в кишечник, при этом часть его вновь всасывается, участвуя в энтерогепатической циркуляции. Водорастворимые глюкурониды токоферониевой кислоты и ее гамма-лактона выводятся с мочой.

    Витамин Е элиминируется из организма медленно, особенно у недоношенных новорожденных и новорожденных, у которых возможна его кумуляция.

    Взаимодействие. Витамин Е хорошо сочетать со стероидными и нестероидными противовоспалительными средствами, так как, сохраняя целостность клеточных мембран, он ограничивает очаг воспаления. Одновременное назначение альфа-токоферола с витаминами A, D, а также с сердечными гликозидами способствует повышению их эффективности и предупреждает от их токсического действия.

    Нежелательные эффекты. Осложнения при гипервитаминозе Е связаны с:

    1) чрезмерным угнетением свободнорадикальных реакций в нейтрофилах и других фагоцитах (нарушается переваривание захваченных микроорганизмов, что может проявиться сепсисом у очень недоношенных новорожденных);

    2) прямым токсическим действием на нейтрофилы, тромбоциты, эпителий кишечника, клетки печени и почек;

    3) угнетением активности витамин К-зависимой карбоксилазы.

    Возможная клиника отравления альфа-токоферолом: сепсис, некротизирующий энтероколит, гепатомегалия, гипербилирубинемия (более 20 мг/дл), азотемия (более 40 мг/дл), тромбоцитопения (менее 50—60 тыс/мкл), симптомы почечной недостаточности, кровоизлияние в сетчатую оболочку глаз или мозг, асцит. При внутримышечном введении витамина Е на месте инъекции возникают отек, эритема, кальцификация мягких тканей.

    Показания к применению. Для оценки степени насыщенности организма витамином Е можно определять его концентрацию в плазме крови (в норме 21—22 мкмоль/л). Однако практически невозможно разобраться, в какой форме (активной или неактивной) находится альфа-то коферол. Известно, что в эритроцитарных мембранах витамин встречается только в активной форме, поэтому лучше измерять резистентность мембран эритроцитов к гемолитическому действию 0,12% раствора перекиси водорода (в норме гемолизирует менее 10% эритроцитов). Другой показатель гиповитаминоза — это отношение сывороточного альфа-токоферола к общим липидам плазмы крови (в норме больше 0,8 мг/г). И, последнее, характеристика клинической картины.

    Альфа- Токоферол назначают:

    1. Новорожденным (особенно недоношенным), получающим кислородотерапию или препараты железа. Последние стимулируют образование свободных радикалов кислорода и уменьшают всасывание витамина Е в желудочно-кишечном тракте. Кроме того, а-токоферол необходим для включения железа в гем.

    2. При гипербилирубинемии (с целью активации метаболизма билирубина в печени).

    3. При гемолитической (с целью сохранения целостности мембран эритроцитов) или гипохромной (с целью активации синтеза гемоглобина) анемиях.

    4. При склереме и склередеме (с целью нормализации жирового обмена в подкожной клетчатке и структуры коллагена в ней).

    5. При гипотрофии, дистрофях миокарда, рахите, миопатиях (с целью повышения синтеза коллагена, сократительных и других белков).

    6. При бесплодии (с целью увеличения синтеза гонад отропиков, белков плаценты и т.п.).



      1   2   3


    написать администратору сайта