колок2нф. Коллоквиум 2 нормальная физиология. Вопрос Вегетативная (автономная) нервная система, понятие, общая характеристика. Симпатический отдел внсцентры, ганглии, волокна.
 Скачать 1.65 Mb.
|
|
6. Регуляция эндокринной функции: трансгипофизарная через адено- и нейрогипофиз, роль обратных связей. Гипатоламо-гипофизарная система, ее функциональные связи. Нейросекреты гипоталамуса: либерины,статины, вазопрессин и окситоцин. Гормоны адено- и нейрогипофиза, их физиологические эффекты. Эндокринная (негипофизарная) регуляция и гуморальная (неэндокринная) регуляция. Влияние гормонов гипоталамо-гипофизарной системы на структуры ЧЛО. Существует три главных пути регуляции: · Трансгипофизарный через аденогипофиз · Трансгипофизарный через нейрогипофиз · Парагипофизарный (минуя гипофиз) Трансгипофизарная через аденогипофиз: происходит с помощью нейронов гипоталамуса. Трансформация нервного импульса в нейросекреторный процесс приводит к секреции тропных к гипофизу гормонов двух видов: статинов и либеринов. Этот процесс находится под сильным влиянием медиаторов норадренергических нейронов, серотонинергических и дофаминергических нейронов ствола мозга. Либерины стимулируют выработку гормонов аденогипофиза. Кортиколиберин стимулирует секрецию АКТГ. Секрецию кортиколиберина стимулируют: стресс, адреналин, норадреналин, серотонин и др. ; тормозят – глюкокортикоиды. КТ выделяется в пульсирующем режиме: 2-3 импульса в час. Тиролиберин стимулирует секрецию ТТГ и пролактина аденогипофизом. Стимулируют его секрецию: эстрогены, стресс, охлаждение организма.Тормозят секрецию- соматостатин и дофамин гипоталамуса, СТГ, перегревание организма. Соматолиберин-стимулирует секрецию соматотропного гормона аденогтпофиза. Стимулируют секрецию- низкий уровень СТГ в крови, серотонин, норадреналин, эндорфины. Тормозит- высокий уровень СТГ в крови. Гонадолиберин – стимулирует секрецию ФСГ и лютеинизирующего гормона гипофиза, регулирует половое поведение.Секреция ГЛ имеет импульсный характер. Стимулирует секрецию ГЛ норадренергические нейроны голубого пятна, адреналин. Тормозят- серотонин- и дофаминергичесике нейроны, опиоидные пептиды. Пролактолиберин- его существование не доказано. Меланолиберин_ стимулирует секрецию меланоцитостимулирующего гормона гипофиза. Статины тормозят выработку тропных гормонов аденогипофиза. Соматостатин тормозит секрецию СТГ, ТТГ, АКТГ гипофиза. Пролактостатин – тормозит секрецию пролактина гипофиза. Меланостатин – тормозит секрецию МСГ гипфиза. Транспорт либеринов и статинов. Из секреторных нейронов они поступают в кровь фенестрированных капилляров воронки гипоталамуса. Ппереносятся с кровью к эндокринным клеткам адногипофиза. Двойная сеть капилляров препятствует поступлению этих гормонов в системный кровоток. В аденогипофизелиберины и статины регулируют выработку тропных гормонов – АКТГ, ТТГ, ФСГ, ЛГ, СТГ, пролактина, МСГ. Тропные гормоны гипофиза действуют на зависимые железы. Саморегуляция активности гипоталамогипофизарной системы осуществляется с помощью системы обратных связей, реже с положит обратной связью (например при овуляции). Главное значение имеет длинная связь: влияние гормона периферической железы на продукцию тропного гормона в аденогипофизе. При этом либерины и статины регулируют порог реакции клеток аденогипофиза. Трансгипофизарная регуляция через нейрогипофиз: В супраоптических и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса образуется антидиуретический гормон и окситоцин. В результате аксонноготранстпортаэти гормоны поступают в нейрогипофиз и депонируются в нем. Из нейрогипофизаАДГ и окситоцин секретируются в околокапиллярное пространство и затем поступают в кровь., а так же через III желудочек мозга в цереброспинальную жидкость (ликвор) Парагипофизарный путь реализуется через: Прямой нервный контроль секреции гормонов осуществляется в мозговом слое надпочечников, эпифизе, гипоталамусе; в клетках этих желез происходит нервного импульса в нейросекреторный процесс. Эндокринная (негипофизарная)регуляция осуществляется в результате влияния периферических гормонов друг на друга(например торможениеи кортизолом секреции тироксина, соматостатином- секреции инсулина и глюкагона. Гуморальная (неэндокринная) регуляция секреции инсулина, альдостерона, паратгормона осуществляется соответственно уровнем глюкоза, ионов натрия и кальция в крови. Гормоны аденогипофиза и их физиологические эффекты. СТГ стимулирует · линейный рост за счет длинных трубчатых костей конечностей. Для реализации этого эффекта необходимо присутствие инсулина. (сахарный диабет 1 типа в детстве ведет к задержке роста. · Вызывает гипертрофию скелетных мышц и хрящевых тканей. · Стимулирует синтез в клетках печени соматомединов, при помощи которых СТГ осуществляет свои влияния на опорно-двигательный аппарат. · Оказывает анаболический эффект на скелетные и сердечную мышцу · Обладает катаболическим эффектом на жировую ткань. · Оказывает антиинсулиновыйэффеки и способен повышать уровень глюкозы в крови. · Вызывает почечную реабсорбцию ионов кальция, фосфата и натрия, что оказывает минерализующее влияние на костную и хрящевую ткани. АКТГ стимулирует пучковую зону коры надпочечников. Эффекты АКТГ: гипертрофия и гиперплазия коры надпочечников, усиление продукции глюкокортикоидов, в меньшей степени – минералокортикоидов., а также вненадпочечниковое действие: активация липолиза, усиление секреции инсулина, гиперпигментация кожи, ускорение запоминания. Отрицательные обратные связи в саморегуляции секреции АКТГ: и\низкий уровень глюкокортикоидов в крови стимулирует секрецию АКТГ и кортиколиберина, высокий – тормозит. Тиреотропный гормон (ТТГ) действует на рецпепторытироцитов и через вторые посредники стимулирует все этапы синтеза и секреции тиреоидных гормонов. Отрицательные обратные связи в саморегуляции секреции ТТГ: низкий уровень тиреоидных гормонов в крови стимулирует секрецию ТТГ и тиролиберина, а высокий тормозит. Пролактин Эффекты: (органы мишени – молочные железы и гонады) Стимулирует пролиферацию протоков, гиперплазию молончых желез, секрецию молока. Способствует нормальному развитию фолликулов в яичниках ПРИ кормлении высокий уровень пролактина вызываетановуляцию. Влияет на поведение (гормон материнской любви). В мужском организме стимулирует сперматогенез и функции простаты. ФСГ У женщин стимулирует рост и созревание фолликулов, увеличивает секрецию эстрогенов. У мужчин в период полового созревания обеспечивает рост и развитие в яичке клеток лейдига, образующих андрогены. В зрелом возрасте стимулирует сперматогенез. Отрицательные обратные связи обеспечивают стабилизацию уровня половых гормонов: низкие их концентрации стимулируют выработку гонадолиберина, ЛГ, ФСГ, высокие тормозят. Меланоцитостимулирующий гормон: Стимулирует в меланоцитах эпидермиса синтез меланина, обеспечивая пигментацию кожи и волос, регулирует степень поглощения УФ- облучения и влияют на синтез провитамина Д и распада фолиевой кислоты. Антидиуретический гормон: Увеличивает реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках почек, что приводит уменьшению диуреза. Главным регулятором секреции АДГ является осмолярность плазмы. Гипросмия стимулирует секрецию АДГ, гипоосмия тормозит. Окситоцин Эффекты окситоцина реализуются через увеличение концентрации внутриклеточного кальция. Усиливает сокращение матки во время родов, усиливает сокращение гладкой мускулатуры протоков молочных желез и выделение молока. Регуляция секреции: рефлекторная стимуляция секреции с рецепторов растяжения матки и шейки во время родов, сосков молочных желез при кормлении. характер влияния эндокринных желез на структуры челюстно-лицевой области выявляются особенно четко при нарушении их функций. Дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы может проявляться сходными признаками. Так, избыточная продукция гипоталамусом соматолиберина или соматотропина гипофизом приводит к нарушениям процесса роста. Развитие этой патологии в детском возрасте приводит к ускорению созревания зачатков коренных зубов и более раннему их прорезыванию, ускоренному образованию корней зубов, в связи с чем коронки приобретают колбообразные формы. Имеет место непропорциональный рост костей черепа. При этом значительно увеличивается размер нижней челюсти — она становится массивной и выступает вперед. Это ведет к увеличению промежутков между зубами и формированию патологического прикуса, поражению пародонта. Акромегалия челюстно-лицевой области при избытке соматотропина проявляется в чрезмерном разрастании мягких тканей и развитии макрохейлии (увеличение размеров губ), макроглоссии (увеличение языка), гиперплазии десен. При макроглоссии на боковой поверхности языка наблюдаются отпечатки зубов, нарушается артикуляция. Утолщается ткань гортани и голосовых связок. В связи с этим голос становится низким и грубым. Иногда при акромегалии наблюдается увеличение околоушных желез. При гиперфункции базофильных клеток гипофиза, когда в избытке продуцируется кортикотропин, регулирующий образование минералокорикоидов в надпочечниках, наблюдаются остеопороз челюстных костей, дистрофические изменения в пародонте. Нарушается структура зубных тканей, что проявляется в повышенной хрупкости, стираемости зубов, изменении цвета эмали. В слизистой оболочке рта отмечаются трофические расстройства: отечность, цианоз, трещины, эрозии. Уменьшение выработки соматотропного гормона может быть обусловлено дисфункцией гипоталамуса, т.е. снижением выработки соматолиберина, либо увеличением секреции соматостатина. При этом наблюдается непропорциональное развитие костей черепа — уменьшение размеров лицевого отдела по сравнению смозговым, поэтому даже у взрослых людей черты лица остаются детскими. Нарушаются сроки и последовательность прорезывания зубов. Эти нарушения выражены особенно четко при прорезывании постоянных зубов. Замедляется развитие голосового аппарата, так как структура гортани у взрослых людей соответствует детскому возрасту, поэтому голос у взрослого человека сохраняется высоким. Вопрос 7. Щитовидная и паращитовидные железы, продукция гормонов, их транспорт, механизмы действия, катаболизм и экскреция. Регуляция функции щитовидной и паращитовидной желез. Влияние щитовидной железы на формирование зубочелюстной системы. Роль околощитовидных желез в обмене кальция и фосфора костей и твердых тканей зуба основная функция щитовидной : - синтез и выделение в кровь гормонов: тироксина (1,), трийодтиронина (1,) и тирокальцийтонина Гормональная функция щитовидной железы осуществляется двумя видами клеток: 1 Тироцитами (образует стенки фолликула и его содержимое) Синтез тироидных гормонов: осуществляется с участие двух процессов: образование тироглобулина и поступление аниона йода в тироцит. Суточная потребность человека йода 100-50 мкг. Этапы синтеза: в гранулярной эпс происходит àпереносится в комплекс Гольджи (для упаковки в секреторные пузырькии секретируется в коллоид фолликула экскрекция тироидных гормонов: Зрелый троглобулин перемещается(путем пиноцитоза из коллоида фолликула в тироцит ) à соединяется с лизосомами àитог образование фаголизосомы( в нем тироглобулин расщепляется пептидазами с обр. аминокислот) àвсе это секретируется в кровь . Катаболизм гормонов щитовидной железы протекает по двум направлениям: распад гормонов с освобождением йода (в виде йодидов) и дезами-нирование (отщепление аминогруппы) боковой цепи гормонов 2 Светлыми С-клетками, которые входят в состав фолликулов ОБРАЗУЮТ ПЕПТИД КАЛЬЦИТОНИН, КАТАБАЛИЗМ ПРОИСХОДИТ В ПЕЧЕНИ ,ПОЧКАХ,КОСТНОЙ ТКАНИ КАЛЬЦИТОНИН: 1. Усиливает образование и минерализацию костной ткани, стимулируя функцию остеобластов (поглощение Ca и фосфатов из крови ) и подавляя активность остеокластов 2. Тормозит всасывание кальция и фосфатов в тонкой кишке и реабсорбцию их в почках, увеличивая выделение кальция и фосфатов с мочой 3. Увеличивает силу и уменьшает частоту сердечных сокращений ,тормозит моторную функцию желудка Влияние гормонов щитовидной железы на структуры челюстно-лицевой области Щитовидная железа богато снабжена афферентными и эфферентными нервами. Импульсы, приходящие к железе по симпатическим волокнам, стимулируют ее активность, а возбуждение блуждающего нерва тормозит гормонообразующую функцию железы. При повышенной функции щитовидной железы (гипертиреозе) в полости рта наблюдаются набухание десен, увеличение десневых сосочков. В слизистой оболочке рта развиваются дистрофические процессы в виде изъязвлений, некрозов, возникают поражения пародонта и зубов. Околощитовидные железы Регуляция продукции паратгормона Основной регулятор секреции ионы кальция в плазме крови, действующие на рецепторы плазмолеммы главных клеток. Регуляция осуществляется по отрицательной обратной связи: гипокальциемия стимулирует секрецию паратгормона, гиперкальциемия-тормозит.Тормозит секрецию пратгормона также снижение уровня магния в крови и витамин D3. При гипофункции паращитовидных желез (гипопаратиреозе) нарушается рост костей, зубов, волос, возникают длительные спастические сокращения мышечных групп. Гиперфункция паращитовидных желез (гиперпаратиреоз) сопровождается повышением содержания кальция в крови и снижением количества неорганического фосфата. В этих случаях развивается остеопороз, т. е. разрушение костной ткани, мышечная слабость, боли в спине, конечностях, образование конкрементов в почках. 8. Эндокринная функция поджелудочной железы (инсулин, глюкагон, соматостатин), их роль в регуляции обмена веществ. Регуляция эндокринной функции поджелудочной железы. Островки Лангерганса вырабатывают гормоны. Основную массу островков Лангерганса составляют бета-клетки, образующие инсулин из проинсулина. Альфа-клетки синтезируют глюкагон, дельта-клетки — соматостатин, РР-клетки образуют в небольших количествах панкреатический полипептид, Д-клетки вырабатывают гастрин. Инсулин в крови находится в свободном и связанном состоянии. Он повышает проницаемость мембран для глюкозы и способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и мышцах за счет фермента гликогенсинтетазы, что приводит к снижению содержания глюкозы в крови. Превышение концентрации глюкозы приводит к гипергликемии, сопровождается глюкозурией, т.к. почки оказываются неспособными полностью реабсорбировать глюкозу, фильтрующуюся в первичную мочу. Понижение уровня глюкозы приводит к гипогликемии. На обмен белков инсулин оказывает анаболическое влияние. Он стимулирует активный транспорт амин-слот в клетки, задерживает распад белков и превращение их в глюкозу. Также регулирует жировой обмен, что проявляется в торможении липолиза и стимуляции липогенеза. При этом усиливается синтез жирных кислот и триглицеридов: инсулин снижает кетогенез за счет окисления кетоновых тел в цикле трикарбоновых кислот. Рецепторы инсулина расположены на мембране клеток-мишеней, поэтому первичное действие гормон оказывает, не проникая в клетку. Связывание инсулина со специф-ми рецепторами клеток приводит к ув. количества белков-переносчиков глюкозы в мембране, увеличивая скорость поступления глюкозы в клетку. Тогда возрастает скорость образования и накопления гликогена. Регуляция образования и секреции инсулина зависит от содержания глюкозы в крови. При гипергликемии ув. образование и поступление инсулина в кровь. При гипогликемии происходит обратное. Этот процесс осуществляется по рефлекторному механизму при раздражении рефлексогенных зон. Возбуждение симпатической нервной системы тормозит выделение инсулина, тогда как активация парасимпатической системы — стимулирует. При высоком уровне глюкозы в крови, она действует на рецепторный аппарат бета-клеток поджелудочной железы. При этом ув. образование и секреция инсулина и снижается уровень глюкозы. Стимулируют образование и секрецию инсулина соматотропин аденогипофиза, гормоны ЖКТ — секретин и холецистокинин-панкреозимин, простагландин Е. Соматостатин тормозит образование инсулина. Соматостатин обладает нейромодуляторными свойствами в ЦНС, участвует в контроле ростовых процессов клетки, индукции апоптоза. На периферии подавляет всасывание питательных веществ в ЖКТ, снижает кровоснабжение органов брюшной полости и моторику кишечника. Рецепторы к соматостатину расположены на мембране клетки и сопряжены с G-белком. Участвует в центральной регуляции дыхания. Количество инсулина в крови определяется активностью фермента инсулиназы, который разрушает гормон. Наибольшее количество этого фермента содержится в печени, скелетных мышцах. Глюкагон принимает участие в углеводном обмене и является антагонистом инсулина. Под влиянием глюкагона расщепляется гликоген в печени до глюкозы, а концентрация глюкозы в крови повышается. При связывании глюкагона со специфическими рецепторами ув. активность фермента аденилатциклазы и повышается концентрация циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), который превращает гликоген в глюкозу благодаря гликогенолизу. Глюкагон стимулирует синтез гликогена из аминокислот и тормозит синтез жирных кислот. Глюкагон активирует печеночную липазу, что способствует расщеплению жира, повышает сократительную функцию миокарда, не оказывая влияния на его возбудимость. Регуляция образования и секреции глюкагона зависит от содержания глюкозы в крови. Поддержание гомеостаза осуществляется саморегуляцией. При понижении содержания глюкозы происходит торможение образования и секреции глюкагона, а при повышении — увеличение. В регуляции участвует гормон роста — СТГ, который посредством соматомедина повышает активность альфа-клеток и продукцию глюкагона. Противоположно действует соматостатин, который блокирует вхождение альфа-клетки поджелудочной железы Са2+, тем самым тормозит этот процесс. Недостаточность образования инсулина ведет к развитию сахарного диабета. При диабете меняется реакция тканей на местные раздражители, ум. сопротивляемость организма к инфекциям, ув. предрасположенность к развитию воспалительных процессов, замедляется заживление ран, нарушается чувствительность периферических нервов. Регуляция функций эндокринных желез осуществляется: прямым влиянием на функцию железы, путем изменения концентрации в крови того или иного вещества, уровень которого регулирует данный гормон – это механизм обратной связи. В челюстно-лицевой области и полости рта также развиваются характерные изменения. Имеет место сухость слизистой оболочки рта вследствие дегидратации, т.е. Потери жидкости тканями. В пожилом возрасте развивается ксеростомия. При этом слизистая оболочка приобретает матовый, восковидный оттенок, язык выглядит гладким и сухим. В связи с изменениями в сосудах микроциркуляторного русла слизистая оболочка полости рта гиперемирована, наблюдается легкая кровоточивость десен. Замедляется заживление лунки после удаления зуба, имеют место большие отложения зубного камня. Выявляются увеличение и отечность языка с отпечатками зубов по краям, увеличение околоушных слюнных желез. Уже в начальных стадиях диабета возникают воспалительно-дистрофические изменения в пародонте, что приводит к увеличению подвижности и потере зубов. Недостаток инсулина у детей также вызывает сухость во рту, жжение слизистой рта, извращение вкуса на соленое и кислое. Снижается секреторная функция слюнных желез, нарушается кислотно-основное состояние в полости рта. Слизистая оболочка полости рта легко повреждается, а ее регенераторные способности снижены. |