КТ 4 (сокращенно устно). Коллоквиум 4 патофизиология водноэлектролитного и кислотнощелочного равновесия. Гипоксии
 Скачать 1.92 Mb.
|
|
Коллоквиум № 4 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО И КИСЛОТНОЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ. ГИПОКСИИ. Цель занятия – обобщение и систематизация материала по гипоксии, патологии водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия. Перечень вопросов для контроля знаний. 1. Представление о водном балансе. Отрицательный и положительный водный баланс. Водный баланс – это состояние равновесия между количеством потребляемой и выделяемой за сутки воды. Положительный водный баланс (гипергидратация, гипергидрия) наблюдается при избыточном введении воды в организм, а также при нарушении выделительной функции почек и кожи, обмена воды между кровью и тканями, регуляции водно-электролитного обмена. При гипергидратации увеличивается количество воды и снижается осмолитическое давление во вне- и внутриклеточном пространствах. Вода поступает внутрь клеток в результате сдвига нормального соотношения между концентрациями ионов натрия и калия по обе стороны клеточной мембраны, что является следствием снижения уровня натрия в плазме крови. Гиперосмолярная гипергидратация развивается при употреблении для питья соленой (морской) воды. В результате осмотическое давление в экстрацеллюлярной среде повышается, и жидкость перемещается из клеток во внеклеточное пространство. Развиваются тяжелые нарушения, обусловленные дегидратацией клеток. Изоосмолярная гипергидратация встречается редко. Наблюдается в течение некоторого времени после введения избыточных количеств изотонических растворов. Причины задержки воды, связанной с нарушением регуляции водноэлектролитного обмена: гипофункция щитовидной железы; увеличение выработки вазопрессина, инсулина, повышающих гидрофильность тканевых коллоидов; гиперальдостеронизм. Избыточное количество жидкости переходит в ткани, что выражается в развитии скрытых или явных отеков. Отрицательный водный баланс, или обезвоживание (дегидратация организма), наблюдается вследствие недостаточного поступления воды или повышенного ее выведения, например при сильном потоотделении и мочеотделении, частом поносе, повторной рвоте, обильной экссудации, обширных ожогах, токсическом отеке легких, лучевой болезни. Потеря даже 10% воды, не компенсируемая введением ее извне, вызывает серьезные патологические явления. При обезвоживании больше всего уменьшается количество интерстициальной жидкости, падает вес тела, развивается жажда, наступает сгущение крови, повышается ее удельный вес, увеличивается сухой остаток крови и наблюдается относительное увеличение количества эритроцитов и гемоглобина. В органах развиваются дистрофические изменения, понижаются окислительные процессы, нарушается функция почек, развивается отрицательный азотистый баланс, накопляющиеся в тканях азотистые продукты вызывают интоксикацию. Ткани утрачивают тургор, слизистые оболочки становятся сухими, глаза западают. Значительно нарушается деятельность центральной нервной системы, снижается кровяное давление. Потеря 20 - 25% воды является угрожающей для жизни. 2. Механизм обезвоживания. Понятие об изо -, гипо – и гиперосмолярной дегидратации. Обезвоживание (гипогидрия, дегидратация, эксикоз) развивается в тех случаях, когда потери воды превышают поступление ее в организм. При этом возникает абсолютный дефицит общей воды тела, сопровождающийся развитием отрицательного водного баланса. Этот дефицит может быть связан с уменьшением объема внутриклеточной воды тела или с уменьшением объема внеклеточной воды тела, что на практике встречается наиболее часто, а также за счет одновременного снижения объемов внутриклеточной и внеклеточной воды тела. Виды обезвоживания: 1. Обезвоживание, вызываемое первичной абсолютной нехваткой воды (водное истощение, «десикация») – либо ограничение приема воды, либо вследствие избыточного выведения гипотонической или вовсе не содержащей электролитов жидкости из организма при недостаточной компенсации потерь. 2. Обезвоживание, вызываемое первичным недостатком минеральных солей - организм теряет и недостаточно восполняет запасы минеральных солей. Все формы этого обезвоживания характеризуются отрицательным балансом внеклеточных электролитов (в первую очередь ионов натрия и хлора) и не могут быть устранены только приемом чистой воды. Таким образом, в зависимости от скорости потерь жидкости организмом выделяют острую и хроническую дегидратацию. В зависимости от преимущественной потери воды или электролитов выделяют гиперосмолярную и гипоосмолярную дегидратацию. При потере жидкости с эквивалентным количеством электролитов развивается изоосмолярная дегидратация. Гипертоническая дегидратация характеризуется формированием абсолютного или относительного дефицита воды в организме, при котором потери воды превышают ее поступление или эндогенное образование. В развитии гипертонического обезвоживания имеют значение следующие факторы. Недостаточное поступление воды в организм, связанное: 1) с полным отсутствием воды при пребывании В пустыне, завалах в шахтах, пещерах, подвалах и т. д.; 2) с невозможностью приема воды человеком при беспомощных состояниях обусловленных возрастом (старики и младенцы), утратой сознания, обездвиживанием, при нарушении глотания или прохождения воды по пищеводу, при отсутствии чувства жажды па почве травм мозга ИЛИ психических заболеваний; 3) с использованием в питании сухих, концентрированных, богатых солями продуктов. Избыточные потери гипотонических жидкостей, которые могут развиваться как почечным путем, так и при участии внепочечных механизмов: 1) при хронических заболеваниях почек (гипо- и изостенурия); 2) при осмотическом диурезе, например, при сахарном диабете, когда выделение глюкозы в процессе фильтрации, повышая концентрацию первичной мочи, затрудняет реабсорбцию воды и ведет к полиурии, или при бесконтрольном приеме осмотических диуретиков; 3) при нарушении реабсорбции воды в почках вследствие недостаточности секреции вазопрессина (антидиуретического гормона) — это наблюдается при несахарном диабете; 4) при повышенном потоотделении (осмолярность пота ниже осмолярности плазмы) в связи с высокой температурой окружающей среды, в особенности при работе в горячих цехах, при лихорадке; 5) при длительной гипервентиляции, что наблюдается при трахеобронхитах, пневмониях, трахеостомах, истерии, плаче. Особенно быстро этим путем развивается обезвоживание у детей, которые при дыханий теряют больше воды, чем взрослые; 6) при поражениях кишечника, сопровождающихся выделением водянистого стула. 3. Нарушения функций при обезвоживании. Принципы лечения различных видов Потеря большого количества воды сопровождается снижением объема циркулирующей в сосудах плазмы и повышением вязкости крови. Сердечный выброс уменьшается, тканевая микроциркуляция замедляется. Возникает гипоперфузия и ишемия внутренних органов, в том числе головного мозга. Отмечается изменение баланса электролитов, снижение концентрации калия, натрия, кальция. Недостаток минеральных солей приводит к возникновению у пострадавшего симптомов коронарной патологии. Отмечаются значительные нарушения ритма Проведение нервного импульса замедляется, что становится причиной снижения тонуса гладкой мускулатуры, развития ацидоза . После многократной рвоты желудочным содержимым выявляется алкалоз 4. Задержка воды в организме (изо -, гипо – и гиперосмолярная гипергидратация). Гипергидратация (англ. hyperhydration; гипер - + гидратация; син. гипергидрия, водное отравление) — избыточное содержание воды в организме или отдельных его частях. Является формой нарушения водно - солевого обмена. 5. Понятие об отеках и водянках. Основные патогенетические факторы отеков. Уравнение Старлинга по транскапиллярному обмену жидкости. Отеки представляют собой нарушение равновесия в обмене воды между кровью, тканевой жидкостью и лимфой. Причины возникновения и развития отеков можно разбить на две группы: отеки, вызванные изменением факторов, определяющих местный баланс воды и электролитов и вторая группа - отеки, обусловленные регуляторными и почечными механизмами, приводящими к задержке натрия и воды в организме. Скопление внеклеточной жидкости в полостях тела получило название водянки. Различают следующие виды водянок: водянка брюшной полости – асцит; водянка плевральной полости – гидроторакс; водянка полости перикарда – гидроперикард; водянка желудочков мозга – гидроцефалия; водянка оболочек яичка – гидроцеле. В развитии отеков принимают участие шесть основных патогенетических факторов. 1. Гидродинамический. На уровне капилляров обмен жидкости между сосудистым руслом и тканями осуществляется следующим образом. В артериальной части капилляров давление жидкости внутри сосуда превышает ее давление в тканях, и поэтому здесь жидкость идет из сосудистого русла в ткань. В венозной части капилляров имеются обратные соотношения: в ткани давление жидкости выше и жидкость идет из ткани в сосуды. В норме в этих перемещениях устанавливается равновесие, которое в условиях патологии может нарушаться. Если повысится давление в артериальной части капилляров, то жидкость начнет интенсивнее переходить из сосудистого русла в ткани, а если такое повышение давления будет происходить в венозной части капиллярного русла, то это будет препятствовать переходу жидкости из ткани в сосуды. Повышение давления в артериальной части капилляров встречается крайне редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови. Повышение же давления в венозной части бывает в условиях патологии достаточно часто, например, при венозной гиперемии, при общем венозном застое, связанном с сердечной недостаточностью. В этих случаях жидкость задерживается в тканях и развивается отек, в основе которого лежит гидродинамический механизм. 2. Мембранный. Этот фактор связан с повышением проницаемости сосудистотканевых мембран, поскольку в данном случае облегчается циркуляция жидкости между кровеносным руслом и тканями. Повышение проницаемости мембран может наступать под влиянием биологически активных веществ (например, гистамина), при накоплении в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ, при действии токсических факторов (ионов хлора, азотнокислого серебра и др.). Частой причиной развития отеков, в основе которых лежит мембранный фактор, являются микробы, выделяющие фермент гиалуронидазу, который, воздействуя на гиалуроновую кислоту, ведет к деполимеризации мукополисахаридов клеточных мембран и вызывает повышение их проницаемости. 3. Осмотический. Накопление в межклеточных пространствах и полостях тела электролитов ведет к повышению в этих областях осмотического давления, что вызывает приток воды. 4. Онкотический. При некоторых патологических состояниях онкотическое давление в тканях может становиться большим, нежели в сосудистом русле. В таком случае жидкость будет стремиться из сосудистой системы в ткани, и разовьется отек. Это происходит либо в случае повышения концентрации крупномолекулярных продуктов в тканях, либо в случае снижения содержания белка в плазме крови. 5. Лимфатический. Этот фактор играет роль в развитии отека в тех случаях, когда в органе наступает застой лимфы. При повышении давления в лимфатической системе вода из нее идет в ткани, что и приводит к отеку. 6. В числе факторов, способствующих развитию отека, выделяют также снижение тканевого механического давления, когда уменьшается механическое сопротивление току жидкости из сосудов в ткани, как, например, при обеднении тканей коллагеном, повышении их рыхлости при усилении активности гиалуронидазы, что наблюдается, в частности, при воспалительных и токсических отеках. Транскапиллярный обмен (ТКО) – это процессы движения веществ (воды и растворенных в ней солей, газов, аминокислот, глюкозы шлаков и др.) через стенку капилляра из крови в интерстициальную жидкость и из интерстициальной жидкости в кровь, это связывающее звено перемещения веществ между кровью и клетками. Принципиальные закономерности фильтрации и реабсорбции жидкостей при ТКО отражает формула Старлинга: 6. Патогенез сердечных и почечных отеков. Сердечный отек. Этот вид отека возникает при сердечной недостаточности, то есть при состоянии, характеризующимся снижением резервных возможностей сердечной мышцы, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу (другими словами, - в том случае, когда сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему притекает по венам). Ослабление силы сердечных сокращений ведет к уменьшению минутного объема крови (сердечного выброса), что включает четыре механизма. Во-первых, наступает снижение интенсивности кровотока в почках, в результате чего клетки юкстагломерулярного аппарата начинают вырабатывать повышенное количество ренина. Последний через сложную систему метаболических реакций активирует секрецию надпочечниками альдостерона, что, в свою очередь, приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах. Избыточная секреция альдостерона в данном случае играет роль «пускового» механизма задержки натрия, которая усиливается далее посредством включения других реакций. Во-вторых, уменьшение сердечного выброса ведет к возбуждению волюмрецепторов крупных кровеносных сосудов, в результате чего происходит рефлекторное сужение почечных артерий, причем суживаются сосуды только коркового вещества почек, а сосуды мозгового вещества не спазмируются. В результате этого в почках происходит «сброс» крови в медуллярные нефроны, канальцы которых имеют гораздо большую длину, нежели в нефронах коркового вещества. В-третьих, в результате уменьшения минутного объема крови возникает циркуляторная гипоксия, то есть кислородное голодание тканей, связанное с нарушением обращения крови в сосудистой системе. В результате этого повышается проницаемость капиллярных стенок, и плазма крови начинает идти в ткани, что усиливает отек. В-четвертых, если сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему ее притекает по венам, повысится венозное давление, то есть разовьется венозная гиперемия. Последняя вызовет нарушение оттока лимфы от тканей, приведет к усилению фильтрации воды из сосудов и, наконец, явится причиной застоя крови в печени. Почечные отеки. При заболеваниях почек могут развиваться отеки, причем их механизмы различны при двух разных нозологических формах: нефрозах и нефритах. а. Нефротический отек. Нефроз - это заболевание почек, связанное с деструкцией почечной паренхимы (например, при отравлении сулемой, гемотрансфузионных поражениях почек, анафилактическом шоке, нарушениях обмена веществ в организме и т.д.). При нефрозе организм теряет с мочой такие огромные количества белка, что моча может приобретать студнеобразную консистенцию. б. Нефритический отек. Нефрит - это воспалительное заболевание почек, чаще всего аутоаллергического (аутоиммунного) генеза, при котором главным образом поражается клубочковая часть нефрона. При аллергически-воспалительном поражении клубочков нефрона происходит сдавление почечных сосудов воспалительным отеком. Нарушение кровоснабжения почек вызывает снижение объема циркулирующей в них крови, что раздражает клетки юкстагломерулярного аппарата, которые увеличивают выделение ренина. Последний стимулирует надпочечники, начинающие усиленно секретировать альдостерон. Это ведет к задержке в организме натрия, раздражению осморецепторов тканей, в результате чего усиливается секреция АДГ. Увеличение количества последнего ведет к возрастанию реабсорбции воды почечными канальцами, и вода начинает накапливаться в тканях. 7. Патогенез воспалительных, токсических, голодных и лимфатических отеков. Воспалительный отек возникает следующим путем. В результате альтерации тканей и повреждения стенок вен при воспалении возникает венозная гиперемия, вследствие чего давление внутри венозного сосуда начинает преобладать над давлением жидкости в ткани. Вследствие накопления в воспаленных тканях биологически активных веществ происходит повышение проницаемости сосудистой стенки. Гипериония и высокая концентрация крупномолекулярных соединений приводят к повышению осмотического и онкотического давления, поэтому жидкая часть крови устремляется в ткани. Возникший отек сдавливает лимфатические сосуды и нарушает отток лимфы от очага воспаления. Таким образом, в патогенезе воспалительного отека играют роль гидродинамический, мембранный, осмотический, онкотический и лимфатический факторы. Токсический отек возникает при отравлениях организма. Чаше всего он развивается в легких при вдыхании хлора или паров соляной кислоты. Ион хлора резко повышает проницаемость альвеолярных мембран, вследствие чего жидкость накапливается в просвете альвеол. Как и при аллергическом отеке, при токсическом главным механизмом развития является мембранный фактор. Голодный (кахектический) отек. В его основе лежит снижение онкотического давления крови по сравнению с онкотическим давлением в тканях. Такой отек может развиваться при голодании, когда в организме начинается распад и утилизация собственных белков, в первую очередь - белков плазмы крови. В результате этого онкотическое давление в крови падает и вода начинает идти в сторону более высокого уровня онкотического давления - в ткани. Аналогичная ситуация возникает при гипопротеинемических состояниях другой этиологии, в частности, при раковой кахексии (истощении). Лимфогенный отек развивается при застое лимфы, который может наступать при сдавлении лимфатических коллекторов извне (рубцом, опухолью, воспалительным отеком) или при закупорке лимфатических сосудов изнутри (как, например, при филляриозе). В результате повышения гидростатического давления в лимфатических сосудах жидкая часть лимфы начинает интенсивно переходить из лимфатических капилляров в ткани. 8. Внеклеточные и внутриклеточные отеки. Внутриклеточный отек Развитию внутриклеточного отека способствуют две причины: (1) угнетение обменных процессов в тканях; (2) ухудшение питания клеток. Например, при уменьшении кровоснабжения тканей доставка кислорода и питательных веществ к тканям снижается. Если кровоток станет настолько мал для поддержания обменных процессов на должном уровне, произойдет угнетение ионных насосов клеточной мембраны. Утечка ионов натрия из внешней среды внутрь клеток, компенсируемая до этого момента насосами, приводит к повышению концентрации натрия и движению воды в клетку. Иногда осмос приводит к увеличению объема тканей: например, в ишемизированной нижней конечности объем тканей возрастает в 2 или 3 раза, что обычно является предвестником гибели клеток. Внутриклеточный отек может также встречаться и в воспаленных тканях. Воспаление обычно оказывает непосредственное влияние на мембраны клеток, увеличивая проницаемость для натрия, других ионов, а затем и воды, проникающей в клетку вследствие осмоса. |