КТ 4 (сокращенно устно). Коллоквиум 4 патофизиология водноэлектролитного и кислотнощелочного равновесия. Гипоксии
 Скачать 1.92 Mb.
|
|
горная болезнь. Ее проявления находятся в зависимости от высоты подъема. Дыхательная, или респираторная, гипоксия возникает в результате нарушения внешнего дыхания, в частности нарушения легочной вентиляции, кровоснабжения легких или диффузии в них кислорода, при которых нарушается оксигенация артериальной крови. Кровяная, или гемическая, гипоксия возникает в связи с нарушениями в системе крови, в частности с уменьшением ее кислородной емкости. Гемическая гипоксия подразделяется на анемическую и гипоксию вследствие инактивации гемоглобина. Циркуляторная гипоксия развивается при местных и общих нарушениях кровообращения, причем в ней можно выделить ишемическую и застойную формы.Циркуляторная гипоксия может быть вызвана не только абсолютной, но и относительной недостаточностью кровообращения, когда потребность тканей в кислороде превышает его доставку. Такое состояние может возникнуть, например, в сердечной мышце при эмоциональных напряжениях, сопровождающихся выделением адреналина, действие которого хотя и вызывает расширение венечных артерий, но в то же время значительно повышает потребность миокарда в кислороде. К этому виду гипоксии относится кислородное голодание тканей в результате нарушения микроциркуляции, которая, как известно, представляет собой капиллярный крово- и лимфоток, а также транспорт через капиллярную сеть и мембраны клеток. Тканевая гипоксия — нарушения в системе утилизации кислорода. При этом виде гипоксии страдает биологическое окисление на фоне достаточного снабжения тканей кислородом. Причинами тканевой гипоксии являются снижение количества или активности дыхательных ферментов, разобщение окисления и фосфорилирования. Смешанная гипоксия –комбинации различных видов гипоксий. Например, хроническая гипоксия любого генеза обычно осложняется поражением дыхательных ферментов и присоединением кислородной недостаточности тканевого характера. Выделяют еще гипоксию нагрузки, которая развивается на фоне достаточного или даже повышенного снабжения тканей кислородом. Однако повышенное функционирование органа и значительно возросшая потребность в кислороде могут привести к неадекватному кислородному снабжению и развитию метаболических нарушений, характерных для истинной кислородной недостаточности. Примером могут служить чрезмерные нагрузки в спорте, интенсивная мышечная работа. Этот вид гипоксии является пусковым механизмом развития утомления. 16. Этиология и патогенез экзогенного типа гипоксии. Экзогенный тип гипоксии К экзогенным типам гипоксии относят нормо- и гипобарическую гипоксию. Причина их развития: уменьшение парциального давления кислорода (pO 2 ) в воздухе, поступающем в организм. • При нормальном барометрическом давлении говорят о нормобарической экзогенной гипоксии. • При снижении барометрического давления экзогенную гипоксию называют гипобарической. Нормобарическая экзогенная гипоксия Причины нормобарической экзогенной гипоксии: ограничение поступления в организм кислорода с воздухом при нормальном барометрическом давлении. Такие условия складываются при: • Нахождении людей в небольшом и/или плохо вентилируемом пространстве (помещении, шахте, колодце, лифте). • При нарушениях регенерации воздуха и/или подачи кислородной смеси для дыхания в летательных и глубинных аппаратах, автономных костюмах (космонавтов, лётчиков, водолазов, спасателей, пожарников). • При несоблюдении методики ИВЛ. Гипобарическая экзогенная гипоксия Причины гипобарической экзогенной гипоксии: снижение барометрического давления при подъёме на высоту или в барокамере. В этих условиях возможно развитие либо горной, либо высотной, либо декомпрессионной болезни. • Горная болезнь наблюдается при подъёме в горы, где организм подвергается воздействию не только пониженного содержания кислорода в воздухе и пониженного барометрического давления, но также более или менее выраженной физической нагрузки, охлажения, повышенной инсоляции и других факторов средне- и высокогорья. • Высотная болезнь развивается у людей, поднятых на большую высоту в открытых летательных аппаратах, на креслах-подъёмниках, а также — при снижении давления в барокамере. В этих случаях на организм действуют в основном сниженные pO 2 во вдыхаемом воздухе и барометрическое давление. • Декомпрессионная болезнь наблюдается при резком снижении барометрического давления (например, в результате разгерметизации летательных аппаратов на высоте более 10 000–11 000 м). При этом формируется опасное для жизни состояние, отличающееся от горной и высотной болезни острым или даже молниеносным течением. Эндогенные типы гипоксии Эндогенные гипоксические состояния в большинстве случаев являются результатом патологических процессов и болезней, приводящих к недостаточному транспорту к органам кислорода, субстратов обмена веществ и/или использования их тканями. Гипоксия различной выраженности и длительности может также развиться в результате резкого увеличения потребности организма в энергии в связи со значительно возросшими нагрузками (например, при резком повышении физической нагрузки). При этом даже максимальная активация кислородтранспортных и энергопродуцирующих систем не способна ликвидировать энергодефицита (перегрузочная гипоксия). Дыхательная гипоксия Причина дыхательной (респираторной) гипоксии — недостаточность газообмена в лёгких — дыхательная недостаточность. Патогенез Развитие дыхательной недостаточности может быть обусловлено альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью лёгких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, диссоциацией вентиляционно- перфузионного соотношения (причины и механизмы развития дыхательной недостаточности см. в главе 23). Вне зависимости от происхождения дыхательной гипоксии, инициальным патогенетическим звеном является артериальная гипоксемия, обычно сочетающаяся с гиперкапнией и ацидозом. Циркуляторная гипоксия Причина сердечно-сосудистой гипоксии: недостаточность кровоснабжения тканей и органов. Патогенез. Недостаточность кровоснабжения формируется на основе гиповолемии, сердечной недостаточности, снижения тонуса стенок сосудов, расстройств микроциркуляции, нарушений диффузии кислорода из капиллярной крови к клеткам. Гемический тип гипоксии: Причина: снижение эффективной кислородной ёмкости крови и, следовательно, её транспортирующей кислород функции. Патогенез. Главными звеньями механизма снижения кислородной ёмкости крови являются уменьшение содержания Hb в единице объёма крови (и, как правило, в организме в целом) и нарушения транспортных свойств Hb — т.е. анемия (см. гл. 22). В целом гемический тип гипоксии характеризуется снижением способности Hb эритроцитов связывать кислород (в капиллярах лёгких), транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях. При этом реальная кислородная ёмкость крови может снижаться до 5–10 % (объёмных). • Уменьшение содержания Hb в единице объёма крови Ведущее к гипоксии уменьшение содержания Hb в единице объёма крови и в организме в целом наблюдается при: † Весьма существенном уменьшении числа эритроцитов и/или † снижении содержания Hb (иногда до 40–60 г/л), т.е. при выраженных анемиях. • Нарушения транспортных свойств Hb Нарушения транспортных свойств Hb (гемоглобинопатии) обусловлены изменением его способности к оксигенации в крови капилляров альвеол и дезоксигенации в капиллярах тканей. Эти изменения могут быть наследуемыми или приобретёнными. Тканевая гипоксия Причины тканевой гипоксии: факторы, снижающие эффективность утилизации кислорода клетками тканей и/или сопряжения окисления и фосфорилирования. Патогенез: Снижение эффективности усвоения кислорода клетками наиболее часто является результатом ингибирования активности ферментов биологического окисления, значительного изменения физико-химических параметров в тканях, торможения синтеза ферментов биологического окисления и повреждения мембран клеток. Субстратный тип гипоксии Причины: дефицит в клетках субстратов биологического окисления. В клинической практике речь чаще всего идёт об глюкозе. При этом доставка к клеткам кислорода существенно не нарушена. Патогенез субстратной гипоксии заключается в прогрессирующем торможении биологического окисления. В связи с этим в клетках быстро снижается уровень АТФ и креатинфосфата, величина МП. Изменяются и другие электрофизиологические показатели, нарушаются различные пути метаболизма и пластические процессы. Перегрузочный тип гипоксии Причины перегрузочной гипоксии: значительное и/или длительное увеличение функции тканей, органов или их систем. При этом интенсификация доставки к ним кислорода и субстратов метаболизма, обмена веществ, реакций сопряжения окисления и фосфорилирования не способны устранить дефицита макроэргических соединений, развившегося в результате гиперфункции клетки. Наиболее часто речь идёт о ситуациях, вызывающих повышенное и/или продолжительное функционирование скелетных мышц и миокарда. Патогенез. Чрезмерная по уровню и/или длительности нагрузка на мышцу (скелетную или сердца) обусловливает: • Относительную (по сравнению с требуемым при данном уровне функции) недостаточность кровоснабжения мышцы. • Дефицит кислорода в миоцитах. Последнее вызывает недостаточность процессов биологического окисления в них. • Ацидоз в пробах крови, взятой из вены гиперфункционирующей мышцы. Смешанный тип гипоксии Смешанный тип гипоксии является результатом сочетания нескольких разновидностей гипоксии. Причины: Факторы, нарушающие два и более механизмов доставки и использования кислорода и субстратов метаболизма в процессе биологического окисления. Патогенез гипоксии смешанного типа включает звенья механизмов развития разных типов гипоксии. Смешанная гипоксия часто характеризуется взаимопотенцированием отдельных её типов с развитием тяжёлых экстремальных и даже терминальных состояний. 17. Механизмы формирования гемодинамического (циркуляторного) и респираторного типов гипоксии 18. Гемический и тканевой типы гипоксии. 19. Показатели газового состава артериальной и венозной крови при различных типах гипоксии 20. Нарушения обмена веществ: структуры и функции клеток при острой и хронической гипоксии. 21. Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии, их механизмы Экстренные механизмы адаптации. Предсуществуют в каждом организме, поэтому включаются тотчас же. Направлены на срочное усиление доставки кислорода и субстратов к тканям. Носят несовершенный и неустойчивый характер. К ним относятся: 1. Увеличение частоты, глубины дыхания, числа функционирующих альвеол; механизм рефлекторный, связан с активацией хеморецепторов при изменении химического и газового состава крови; 2. Увеличение ударного и минутного объема сердца, а значит, МОС и скорости кровотока; механизм связан с активацией симпатоадреналовой системы; 3. Централизация кровообращения (перераспределение кровотока в пользу ЖВО); механизмы: активация САС (и выброс КХА), а также накопление в миокарде метаболитов с сосудорасширяющим эффектом (аденозин, ПГЕ, кинины и др.); 4. Выброс крови из депо (селезенка, костный мозг); механизмы: выброс КХА, тиреоидных и кортикостеридных гормонов; 5. Повышение сродства гемоглобина к кислороду в легких; усиление диссоциации оксигемоглобина в тканях (из-за гипоксемии, ацидоза, повышения содержания ДФГ и АДФ в эритроцитах); 6. Усиление эритропоэза и выход ретикулоцитов из костного мозга; механизм: метаболические сдвиги стимулируют синтез эритропоэтина. 7. Активация тканевого дыхания, активация гликолиза (из-за снижения содержания АТФ в клетке и ослабления его ингибирующего влияния на ферменты гликолиза, а также активации этих ферментов под влиянием продуктов деградации АТФ), повышение сопряженности окисления и фосфорилирования. Механизмы долговременной адаптации к гипоксии. Формируются постепенно. Носят устойчивый и более совершенный характер. В основе – активация синтетических процессов (прежде всего - синтез нуклеиновых кислот и белков), особенно в органах и системах, обеспечивающих доставку кислорода и субстратов. Эти механизмы обеспечивают структурную основу адаптации. Благодаря этому повышается мощность, экономичность и надежность систем доставки и биологического окисления. К механизмам долговременной адаптации при гипоксии относятся: 1. Снижение интенсивности и увеличение экономичности обменных процессов; преобладание анаболических процессов; 2. Увеличение числа митохондрий, их крист, ферментов, повышение сопряженности окисления и фосфорилирования; 3. Гипертрофия легких, дыхательной мускулатуры, миокарда нейронов; 4. Увеличение числа нервных окончаний в тканях и органах; 5. Увеличение количества капилляров в органах и тканях (усиление перфузии); 6. Активация эритропоэза; повышение сродства гемоглобина к кислороду в легких и облегчение отдачи его в тканях; 7. Повышение эффективности и надежности систем нейрогуморальной регуляции работы сердца, тонуса сосудов; |