КТ 4 (сокращенно устно). Коллоквиум 4 патофизиология водноэлектролитного и кислотнощелочного равновесия. Гипоксии
 Скачать 1.92 Mb.
|
|
Внеклеточный отек Накопление жидкости во внеклеточном пространстве приводит к внеклеточному отеку. Различают две основные причины его развития: (1) избыточная утечка жидкости из плазмы в пространство, окружающее капилляры; (2) неспособность лимфатических сосудов обеспечивать возврат жидкости из межклеточного пространства в кровь. Наиболее частой причиной накопления жидкости в межклеточном пространстве является избыточная фильтрация в капиллярах. Фильтрация может возрастать вследствие любой из следующих причин: • увеличения коэффициента фильтрации в капилляре; • возрастания гидростатического давления в капилляре; • снижения онкотического давления белков плазмы крови. Нарушение лимфооттока приводит к отеку. При блокаде лимфооттока отек может быть значительным, поскольку белки плазмы, попадающие в межклеточную жидкость, не могут ее покинуть. Увеличение концентрации белка приводит к возрастанию онкотического давления в межклеточной жидкости, что ведет к еще большему извлечению жидкости из капилляров. Нарушения лимфооттока могут быть очень тяжелыми при паразитарном поражении лимфоузлов круглым червем филярией. Блокада лимфатических сосудов встречается при определенных злокачественных новообразованиях, после удаления или в результате закрытия просвета лимфатических сосудов. Например, во время радикальной операции по поводу опухоли молочной железы удаляют большее количество лимфатической ткани: нарушение оттока жидкости от грудной клетки и верхней конечности приводит к отеку и увеличению объема межклеточного пространства данной области. Обычно такое нарушение носит временный характер, поскольку лимфатические сосуды в небольшом количестве образуются вновь. 9. Нарушение минерального обмена (гипо – и гипернатриемия, калиемия, кальциемия). Нарушение обмена микроэлементов. Главными причинами нарушений минерального обмена и обмена микроэлементов, возникающих у человека, являются: - низкое содержание или полное отсутствие в продуктах питания и воде определенных минеральных веществ и микроэлементов, как, например, при эндемическом зобе и кретинизме, связанными с недостатком йода в воде (у жителей высокогорья, пьющих ледниковую воду, являющуюся практически дистиллированной), в результате чего нарушается выработка гормонов щитовидной железой; - повышенная потеря организмом минеральных веществ и микроэлементов (в основном при сильном потении с восполнением потерянной воды, но без восполнения электролитов, как бывает при физической работе в условиях жаркого климата или в горячих цехах); - неспособность организма усваивать те или иные минеральные вещества и микроэлементы (например, неусвоение кальция при гипофункции или оперативном удалении паращитовидных желез); - ненормально высокое содержание в продуктах питания или воде некоторых элементов (например, при флюорозе - заболевании зубной эмали при избытке в воде ионов фтора); - задержка в организме минеральных веществ и микроэлементов вследствие нарушения процессов их выведения (например, нарушение обмена магния при уремии). НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НАТРИЯ Нарушение обмена натрия проявляется либо увеличением его концентрации в крови (гипернатриемия), либо уменьшением (гипонатриемия). Гипернатриемия развивается в результате: • избыточного поступления в организм хлорида натрия, например с соленой пищей; • задержки выведения натрия, обычно при заболеваниях почек или надпочечников; • обезвоживания организма при неукротимой рвоте, поносах (например, при холере) или в связи с избыточным выделением мочи (полиурии) при гломерулонефритах; • ограниченного поступления в организм при отсутствии питьевой воды; • сгущения крови в силу различных причин. Патологические проявления гипернатриемии могут заключаться в повышении нервно-мышечной возбудимости и развитии судорог; в результате гипернатриемии может повышаться артериальное давление; увеличение осмотического давления плазмы крови, связанное с повышенным содержанием ионов натрия, приводит к поступлению воды из клеток в кровь, к увеличению объема циркулирующей крови и соответственно — к повышению нагрузки на сердце. Гипонатриемия возникает в результате: • дефицита натрия в пище, например при бессолевой диете; • повышенной потери натрия с мочой, потом или кишечным соком в результате, например, недостаточного образования альдостерона и уменьшения в связи с этим его реабсорбции в канальцах нефрона, при сильном потоотделении, нарушениях функции почек, при тяжелом поносе. Патологические проявления. Для гипонатриемии характерны снижение нервномышечной возбудимости и появление мышечной слабости, развитие тахикардии и гипотонии, диспепсические расстройства. Снижение осмотического давления плазмы крови приводит к усиленному поступлению воды из сосудов в ткани и развитию отеков. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КАЛИЯ Калий участвует в регуляции процессов возбуждения и торможения в нервной системе, в синтезе гликогена и белков, обмене натрия, способствует диурезу, снижая чувствительность почечных канальцев к антидиуретическому гормону; введение калия стимулирует выведение из организма натрия и, следовательно, воды. Повышением его концентрации в плазме крови — гиперкалиемия, или снижением содержания калия в крови — гипокалиемия. Гиперкалиемия развивается при: • избыточном поступлении в организм с пищей или лекарственными препаратами (бромид калия, хлорид калия и др.); • снижении выделения калия почками при почечной недостаточности; • повышении выхода калия из клеток в кровь в результате распада клеток, например при ожогах, травме, тяжелой гипоксии, гемолизе эритроцитов и др. Патологические проявления. Гиперкалиемия приводит к временному повышению, а затем падению нервно-мышечной возбудимости, к нарушению чувствительности. Характерны снижение артериального давления и частоты сердечных сокращений, боли в области живота, обусловленные спастическим сокращением мышц желудка, кишечника и желчного пузыря. Гипокалиемия возникает в результате: • уменьшения поступления калия с пищей, например при голодании; • повышенной потери калия при усиленном выведении его почками в связи с опухолями коры надпочечников или при передозировке кортикостероидов, при ожогах и др.; • значительного разведения плазмы крови в связи с введением физиологического раствора или глюкозы. Патологические проявления. При гипокалиемии нервно-мышечная возбудимость снижается, что обусловливает мышечную слабость и гиподинамию, снижение моторики желудочно-кишечного тракта, тонуса мочевого пузыря, часто возникают нарушения ритма сердца. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ Нарушения обмена кальция проявляются его увеличением в крови — гиперкальциемией или уменьшением — гипокальциемией. Гиперкальциемия развивается в результате: • избыточного поступления солей кальция в кровь, что может наблюдаться, например, при его парентеральном введении в составе лекарственных веществ, при гипервитаминозе D; • усиленного выхода ионов кальция из костей в результате гиперфункции паращитовидных желез или распада костей при их поражении опухолями; • уменьшения выведения кальция почками при увеличении содержания в плазме крови паратгормона. Патологические проявления. Гиперкальциемия приводит к снижению нервно-мышечной возбудимости, к параличам, диспепсическим расстройствам, способствует образованию камней в почках. Отложение солей кальция в клетках и межклеточном веществе называется кальцинозом, или обызвествлением или известковой дистрофией. В патологии большое значение имеют такие нарушения обмена кальция, связанные с гиперкальциемией, как дистрофическое, метастатическое и метаболическое обызвествление. Эти дистрофии могут быть общими и местными. Гипокальциемия развивается в результате: • снижения уровня паратгормона в плазме крови, что тормозит выход кальция из костей, стимулирует его выделение почками и развивается при гипопаратиреозе; • гиповитаминоза D, который приводит к снижению всасывания кальция в кишечнике; • гиперсекреции кальцитонина, который является антагонистом паратгормона; • заболеваний кишечника, сопровождающихся снижением всасывания кальция. Патологические проявления. Гипокальциемия приводит к резкому повышению нервно-мышечной возбудимости и развитию судорог (тетания). Спастические сокращения могут распространяться на межреберные мышцы и диафрагму, вызывая спазм голосовой щели, бронхоспазм и удушение — гасфиксию. При недостатке витамина D в детском возрасте развивается рахит. Гипокальциемия может сопровождаться снижением свертываемости крови и кровоточивостью тканей, способствовать заболеваниям зубов из-за нарушения кальцификации дентина и ряду других патологических процессов. 10. Основные показатели кислотно-основного состояния. Буферные системы. Классификация нарушений КЩС. Кислотно-щелочное состояние (КЩС) рассматривают как совокупность физико- химических, биологических, биохимических и других процессов, поддерживающих относительное постоянство активной реакции внутренней среды организма. Иначе КЩС можно характеризовать как величину, определяющую отношение катионов Н + к различным анионам. Поддержание оптимального уровня КЩС жидкостей организма — необходимое условие для нормального обмена веществ и сохранения активности ферментных систем. Буферы — это растворы химических композиций, которые способны сглаживать изменения рН, вызываемые добавлением кислоты, при помощи нейтрализации образующихся ионов водорода. Буфер состоит из основания и какой-либо слабой кислоты. Буферные системы: 1. Бикарбонатная 2. Фосфатная 3. Гемоглобиновая 4. Белковая Бикарбонатный буфер Бикарбонатный буфер состоит из угольной кислоты и бикарбоната. Основная роль данного буфера это перевод сильной кислоты в слабую, сильного основания в слабое: Фосфатная буферная система (1% буферной емкости крови) состоит из фосфорнокислых солей: кислотная часть представлена в виде однозамещенного фосфата натрия NaH 2 P0 4 , а основная часть представлена двузамещенным фосфатом натрия — Na 2 HP0 4 . Одноосновные фосфатные соли являются слабыми кислотами, а двухосновные соли имеют ясно выраженную щелочную реакцию. Гемоглобиновый буфер 0 2 НЬ – слабое основание С0 2 – слабая кислота Участие легких в кислотно-основном равновесии состоит в поддержании содержания углекислого газа (С0 2 ) в крови. Нормальное количество С0 2 в крови отражает равновесие между его продукцией в процессе клеточного обмена и выведением легкими с выдыхаемым воздухом. Протеиновый буфер Белки плазмы крови – амфолиты – обладают свойствами кислот. Они составляют большую часть пула анионов плазмы. Изменение содержания альбуминов, протеинов и аномальных белков плазмы оказывает существенное влияние на величину анионной разницы. Классификация нарушений КЩС. 11. Негазовый ацидоз. Газовый ацидоз. Газовый ацидоз (a. gasea; синонимы: ацидоз дыхательный, респираторный) — ацидоз, развивающийся при гиперкапнии, обусловленный нарушениями внешнего дыхания или наличием высокой концентрации углекислого газа во вдыхаемом воздухе. Он может возникать постепенно (хронический респираторный ацидоз) и внезапно (острый респираторный ацидоз). Острый респираторный ацидоз развивается при внезапной недостаточности вентиляции легких вследствие угнетения дыхательного центра, что обычно наблюдается при заболеваниях головного мозга, после приема некоторых лекарственных средств (наркотики), при остром нарушении функции сердечнососудистой системы, нервно-мышечной патологии. Хронический респираторный ацидоз встречается при таких легочных заболеваниях, как хронический бронхит, эмфизема, т.е. когда разобщается процесс вентиляции и перфузии и снижается альвеолярная вентиляция либо из газообмена выключается значительная часть легочной ткани. Негазовый ацидоз развивается при увеличении содержания в крови нелетучих кислот или попадании в организм извне неорганических кислот. В зависимости от этиологии негазовый ацидоз может протекать в различных формах: Метаболический. В одних случаях он возникает вследствие увеличения продукции кетоновых тел (ацетоуксусной и В-гидроксимасляной кислот), нарушении их окисления и ресинтеза в жирные кислоты, что характерно для сахарного диабета, гипоксии, лихорадки, голодания (вследствие резкого усиления обмена жиров), острого и хронического алкоголизма, поражения печени. Эту разновидность метаболического ацидоза называют кетоацидозом. В других случаях он обусловливается гиперпродукцией молочной кислоты либо снижением ее окисления и ресинтеза из нее углеводов, что наблюдается при шоке, гипоксии, инфекции, сахарном диабете, легочной и сердечной недостаточности, остром некрозе печени, эта разновидность метаболического ацидоза называется лактацидозом. Выделительный. Он может возникать вследствие усиленной потери бикарбонатов при тяжелой диарее, фистулах пищеварительного тракта (кишечный ацидоз); снижении гломерулярной фильтрации Н + чаще при острой почечной недостаточности (гломерулярный ацидоз); уменьшении реабсорбции гидрокарбонатов, повышении их выделения при ограниченном выведении ионов водорода и аммония (почечно-тубулярный ацидоз). Основной причиной выделительного (метаболического) ацидоза считают заболевания почек. При хронической почечной недостаточности главным образом снижается способность почек экскретировать аммиак Экзогенный ацидоз развивается при длительном употреблении кислой пищи, приеме лекарственных средств (например, ингибиторов почечной карбоангидразы), приеме кислот внутрь (например, уксусной). Комбинированный: кетоацидоз + лактацидоз; метаболический + выделительный и др. 12. Негазовый алкалоз. Газовый алкалоз. Газовый (дыхательный, респираторный) алкалоз является результатом альвеолярной гипервентиляции. Синдромом гипервентиляции называется острая альвеолярная гипервентиляция в результате психического возбуждения. К причинам дыхательного алкалоза относятся: 1) гипервентиляция при гипоксии (пневмония, пребывание на высокогорье, выраженная анемия, застойная сердечная недостаточность); 2) центральная стимуляция дыхательного центра (заболевания центральной нервной системы - инсульт, опухоль; прием лекарственных препаратов - салицилаты, агонисты адренорецепторов); 3) легочные расстройства (тромбоэмболия легочной артерии, астма, интерстициальный фиброз); 4) механическая гипервентиляция. Негазовый алкалоз 13. Принципы терапии нарушений КЩР. Лечебные мероприятия при коррекции нарушений КЩР базируются на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах. - Респираторный ацидоз Главная цель: уменьшение степени или ликвидация дыхательной недостаточности. - Респираторный алкалоз Цель: устранение дефицита CO 2 в организме. - Негазовые ацидозы Основная цель: уменьшение содержания в организме избытка кислот и восстановление нормального содержания HCO 3 - - Негазовые алкалозы Главная цель: восстановление нормального уровня соединений с щелочными свойствами, прежде всего - гидрокарбонатов. 14. Гипоксия. Роль гипоксии в патогенезе различных патологических процессов и болезней. Устойчивость отдельных органов и тканей к кислородному голоданию. Гипоксия или кислородное голодание– типический патологический процесс, развивающийся в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения использования его тканями. Патологические нарушения при гипоксии. При недостатке О2 происходит нарушение обмена веществ и накопление продуктов неполного окисления, многие из которых являются токсическими. В печени и мышцах, например, уменьшается количество гликогена, а образующаяся глюкоза не окисляется до конца. Молочная кислота, которая при этом накапливается, может изменять кислотно-основное состояние в сторону ацидоза. Обмен жиров также происходит с накоплением промежуточных продуктов — ацетона, ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот (кетоновых тел). Появление продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) — один из важнейших факторов гипоксического повреждения клетки. Нейтрализация их происходит средствами естественной антиоксидантной защиты, механизмы которой мы стремимся воспроизвести искусственно с целью коррекции гипоксических состояний на тканевом уровне. Накапливаются промежуточные продукты белкового обмена. Увеличивается содержание аммиака, снижается содержание глутамина, нарушается обмен фосфопротеидов и фосфолипидов, устанавливается отрицательный азотистый баланс. Синтетические процессы снижены. Изменения электролитного обмена заключаются в нарушении активного транспорта ионов через биологические мембраны, снижении количества внутриклеточного калия. Важная роль ионов кальция, накопление которых в цитоплазме клеток считается одним из основных звеньев гипоксического повреждения клетки, доказана положительным влиянием блокаторов кальциевых каналов. К метаболическим нарушениям при гипоксии следует отнести и нарушение синтеза медиаторов нервной системы. Чувствительность различных тканей к недостатку кислорода неодинакова и находится в зависимости от следующих факторов: • интенсивности обмена веществ, т.е. потребности ткани в кислороде; • мощности ее гликолитической системы, т. е. способности вырабатывать энергию без участия кислорода; • запасов энергии в виде макроэргических соединений; • потенциальной возможности генетического аппарата обеспечивать пластическое закрепление гиперфункции. 15. Принципы классификации гипоксических состояний. Гипоксия, или кислородное голодание — типический патологический процесс, развивающийся в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения использования его тканями. Гипоксическая или экзогенная гипоксияразвивается при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Наиболее типичным примером гипоксической гипоксии может служить |