|
|
Ацидоз. Ацидоз Ацидоз
Ацидоз Ацидоз - Ацидозом называется такое нарушение кислотно-основного баланса, при котором в крови появляется абсолютный или относительный избыток кислот и повышается концентрация водородных ионов.
1. Газовый (респираторный) ацидоз. 2. Негазовый ацидоз: а) метаболический; б) выделительный; в) экзогенный; г) комбинированные формы (сочетание различных видов негазовых ацидозов). 3. Смешанный ацидоз (газовый + негазовый). Респираторный ацидоз Газовый (респираторный) ацидоз – нередкая форма нарушения кислотно-основного состояния организма. Первичным механизмом сдвига равновесия в сторону избытка водородных ионов при нем является избыток в крови углекислоты. Респираторный ацидоз - Это, в свою очередь, приводит к уменьшению сродства гемоглобина к кислороду, а также уменьшению поступления кислорода в ткани, т.е. к гипоксии.
- Этому процессу препятствуют буферные системы организма, в первую очередь, бикарбонатный буфер, емкость которого возрастает за счет накопления в крови углекислого газа, что ведет к увеличению концентрации бикарбонатов крови. Наблюдается сдвиг и в фосфатной буферной системе в сторону увеличения доли однозамещенных фосфатов.
- Дыхательный механизм часто не может помочь в компенсации респираторного ацидоза, поскольку происхождение этой формы ацидоза связано с несостоятельностью функции легочной вентиляции.
- Почки играют важную роль в поддержании нормального уровня рН при дыхательном ацидозе. В канальцах почек активнее секретируются ионы водорода; с мочой больше выделяется титруемых кислот и аммония хлорида, с другой стороны – усиливается реабсорбция бикарбоната и натрия.
- При некомпенсированном дыхательном ацидозе увеличение напряжения углекислого газа в крови приводит к снижению рН. Если дыхательный ацидоз компенсируется метаболическими сдвигами, то величины ВВ, SВ, АВ возрастают, возникает избыток оснований (величина ВЕ более + 2 ммоль/л). Решающее значение имеет гемоглобиновый буфер эритроцитов, с помощью которого избыточная угольная кислота, давая начало повышенному образованию бикарбоната, пополняет им буферные основания плазмы.
Метаболический ацидоз Кетоацидоз - Кетоацидоз развивается при уменьшении концентрации инсулина крови, существенном недостатке углеводов в пище при достаточном или избыточном потреблении белков и жиров, при отравлении алкоголем, при голодании.
- Механизм развития кетоацидоза состоит в избыточном окислении жирных кислот, поступающих в печень с пищей или из жировой ткани (активация липолиза) либо недостаточно эффективное сжигание "алкогольного" ацетил-SКоА.
- При сахарном диабете ацидоз является результатом накопления кетоновых тел (кетоацидоз) вследствие усиленного их образования при распаде высших жирных кислот. Избыточное образование кетокислот (β-оксимасляной и ацетоуксусной), по-видимому, зависит от двух факторов: 1) повышенного липолиза, увеличивающего поступление в кровь свободных жирных кислот; 2) преимущественного превращения свободных жирных кислот в печени в кетокислоты, а не триглицериды.
- Голодание вызывает развитие ацидоза вследствие недостатка углеводов, что, в свою очередь, способствует мобилизации жира из депо. Увеличивается окисление жирных кислот в печени и, поскольку не хватает углеводов, происходит неполное окисление жирных кислот, накапливаются кетоновые тела.
- Алкогольный кетоацидоз развивается в результате прямого ингибирующего действия этанола на глюконеогенез и прямого стимулирующего влияния на липолиз. Метаболический ацидоз при алкогольной интоксикации обусловлен не только увеличением продукции кетокислот, но и молочной кислоты.
Лактоацидоз - Лактоацидоз развивается при гипоксии тканей любого происхождения (соотношение лактат : пируват составляет 10 :1) – при сепсисе, шоке, кровотечении, отеке легких, сердечной недостаточности, при повышении вязкости крови из-за водопотери, лейкемии. Также выделяют идиопатический лактоацидоз, причина которого не установлена.
- Физиологический лактоацидоз наблюдается при физической нагрузке вследствие выхода молочной кислоты из работающих мышц и после нее в период отдыха (цикл Кори).
- Лекарственные средства, ингибирующие функции митохондрий, также могут вызывать угрожающий жизни лактат ацидоз. К ним относятся бигуаниды, использующиеся для лечения сахарного диабета и противовирусные нуклеозидные аналоги, используемые для лечения ВИЧ инфекции
Потеря бикарбонатов - Потери бикарбонатов возможны вместе с кишечным, панкреатическим и билиарным секретами при диареях и фистулах кишечника и желчного пузыря, дренировании поджелудочной железы.
- Из лекарственных средств наибольший эффект имеют ингибиторы карбоангидразы (диакарб), препятствующие реабсорбции бикарбонатов.
- Недостаточное выведение ионов Н+ почками
- В данном случае существуют органические причины – уменьшение числа функционирующих нефронов при хронической почечной недостаточности или поражение канальцев.
- Также причиной задержки ионов Н+ является уменьшение количества натрия в первичной моче, что ограничивает антиперенос ионов Na+ и H+, и снижение фосфатов в крови, которые связывают и выводят ионы Н+.
Компенсация Действие вне- и внутриклеточных буферов - внеклеточные буферы – карбонатный и гемоглобиновый.
- костная ткань обеспечивает нейтрализацию ионов водорода бикарбонатами – при экспериментальной нагрузке кислотами ее доля составляет до 40%. Процесс сопровождается выходом кальция в кровь, при хронических состояниях повышается риск остеопороза.
- обмен ионов Н+ и К+ через плазматическую мембрану любых клеток.
Дыхательная система - Дыхательная система работает в тесной взаимосвязи с бикарбонатной буферной системой согласно уравнению
Н+ + HCO3– ↔ Н2СО3→ Н2О + СО2↑ низкий уровень pH стимулирует дыхательный центр в головном мозге и вызывает гипервентиляцию легких. Человек интенсивно выдыхает CO2, чтобы снизить значение pCO2. Такая патологическая гипервентиляция называется «большое дыхание», или «дыхание Куссмауля» . Компенсация - Закисление среды стимулирует дыхательный центр и возникает компенсаторная гипервентиляция. Гипервентиляция выводит избыток СО2 и снижает рСО2, что нормализует отношение НСО3– : Н2СО3 = 20 : 1.
Почки (при внепочечных нарушениях) - накопление Н+ способно повысить активность глутаминазы и аммониегенез до 250 ммоль/сут (норма 30-50 ммоль/сут),
- усиление синтеза ионов НСО3– в реакциях ацидо- и аммониегенеза и переход его в плазму,
- максимальная реабсорбция НСО3–.
|
|
|
Скачать 0.6 Mb.