Главная страница

тесты с множественными вариантами ответов. Комплект тестовых (вопросов) для итогового контроля качества усвоения учебного материала


Скачать 1.75 Mb.
НазваниеКомплект тестовых (вопросов) для итогового контроля качества усвоения учебного материала
Дата04.11.2022
Размер1.75 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлатесты с множественными вариантами ответов.doc
ТипДокументы
#769776
страница11 из 32
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   32
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   32
хронический избыток адреналина

длительное избыточное поступле-ние углеводов с пищей

1, 3, 4, 5

3

8

313

Какие нарушения играют роль основных звеньев патогенеза при гиперосмо-лярной диабетической коме?

резко выраженная гипергликемия


некомпенсированный кетоацидоз


значитель-ная гиперкали-емия


гиперосмия гиалоплазмы клеток


гиперосмия крови и межклеточ-ной жидкости


1, 3, 5

3

8

314

Какое нарушение играет роль основного звена патогенеза при диабетичес-кой коме у пациента сахарным диабетом I типа?

гипернатриемия


гиперглике-мия


гиперке-тонемия


гиперкалие-мия





3

2

8

315

Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы

углеводное и энергети-ческое "голодание" нейронов головного мозга

углеводное "голодание" миокарда


гипооосмия крови


Некомпенси-рованный кетоацидоз




1

2

8

316

Укажите факторы, вызывающие глюкозурию при сахарном диабете:

кетонемия


гиперглике-мия


снижение почечного порога для экскреции глюкозы


Микроангио-патия капилляров почечных клубочков














317

Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании глюкозы в крови у больного сахарным диабетом?

да


нет











1

2

8

318

Какие факторы, способствуют развитию диабетичес-ких ангиопатий?

чрезмерное гликозилирование белков


гиперлипопротеидемия


дислипо-протеид-емия


отложение сорбита в стенках сосудов


усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов


1-4

2

8

319

Укажите основной патогенети-ческий фактор возникнове-ния диабета 2-го типа:

блок превращения проинсулина в инсулин


дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов эффекторных клеток - "мишеней"

гипергли-кемия


гиперкетон-емия





2

3

8

320

Каковы возможные причины гликогено-зов?


репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза

нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени


нарушение экскреции глюкозы почками


мутация генов, кодирующих синтез ферментов гликогено-лиза

низкая активность ферментов гликогено-лиза


1, 4, 5

3

8

321

Для сахарного диабета I типа характерны следующие изменения углеводного обмена:

гипоглике-мия



гиперглике-мия


снижение образова-ния гликогена в печени


усиление образования гликогена в печени


усиление глюконеогенеза

2, 3, 5




8

322

Для инсулинзави-симого сахарного диабета характерны следующие изменения жирового обмена:

снижение перехода углеводов в жир


усиление перехода углеводов в жир


снижение синтеза триглице-ридов в жировой ткани


усиление образования кетоновых тел


усиление липолити-ческого действия сомато-тропного гормона, тироксина, катехол-аминов, глюкокор-тикоидов







8

323

Верно ли следующее заключение- гиперлипид-емия второго типа это наследуемая недостаточность катаболизма атерогенных липопроте-идов промежуточной плотности?

Да

Нет










2

2

8

324

Факторы риска развития атеросклероза:

гипоинсули-низм;

гиперлипидемия

ожирение

артериальная гипертензия;

хроническое повреждение сосудистой стенки

1-5

2

8

325

Механизмы адаптации к стрессорному голоданию у тяжелых больных включают:

усиление секреции инсулина


увеличение выделения катаболичес-ких гормонов


угнетение секреции инсулина


снижение выделения АКТГ, СТГ


снижение потребле-ния свободной энергии ЦНС


2

3

8

326

Развитию атероскле-роза способству-ет:


снижение активности липопроте-инлипазы


дефицит рецепторов к липопротеидам низкой плотности (ЛПНП)


избыток рецепторов к липопроте-идам низкой плотности (ЛПНП)

увеличение содержания гепарина крови





1, 2

2

8

327

Развитие ожирения патогенети-чески нетипично для:

сахарного диабета 2 типа


сахарного диабета 1 типа











2

2

8

328

Возможна ли гиперлипо-протеидемия без выраженной гиперхолес-теринемии?

Да

Нет










1

2

8

329

Повышение содержания каких липидов в крови играет атерогенную роль?

холестерина

липопроте-идов высокой плотности;

липопроте-идов очень низкой плотности;

липопроте-идов низкой плотности;

Фосфоли-пидов

1, 3, 5

2

8

330

Какие факторы способствуют развитию атеросклероза при ожирении?

гиперхолес-тероинемия;

гиперглике-мия

гипертри-гли-церидемия;

дислипопротеидемия

полидипсия

1-4

2

8

331

Развитию атероскле-роза способству-ет:

снижение активности липопротеинлипазы;


дефицит рецепторов к липопроте-идам низкой плотности (ЛПНП)


избыток рецепторов к липопротеидам низкой плотности (ЛПНП)

увеличение содержания гепарина в крови





1, 2

3

8

332

Увеличение каких липопроте-идов в крови оказывает максимальное проатероген-ное влияние?

Фосфолипо-протеидов


липопроте-идов очень низкой плотности


липопротеидов низкой плотности


липопротеидов высокой плотности





2, 3

2

8

333

Возможно ли ожирение, без изменения числа адипоцитов?

Да

Нет










1

2

8

334

Укажите факторы риска развития атероскле-роза:

Гипоинсули-низм


гиперлипид-емия


ожирение


артериальная гипертензия


хроничес-кое поврежде-ние сосудистой стенки


1-5

2

8

335

Какие факторы способствуют развитию атеросклеро-за при ожирении?

Артериальн-ая гипертензия

Гиперхолест-еринемия

Гиперглик-емия

Гипертригли-церидемия

Дислипопр-отеидемия

1-5

3

8

336

Какие факторы способствуют развитию атеросклеро-за

при сахарном диабете?

избыточное накопление сорбита в стенках сосудов

чрезмерное гликозилиро-вание белков ткани сосудистой стенки

Дислипопр-отеидемия

Гиперхолест-еринемия

Гиперлипо-протеидем-ия

1-5

3

8

337

Укажите наиболее частые последствия и осложнения атеросклеро-за:

аневризма аорты и/пли других крупных артерий

инсульт мозга

тромбоз артерий

Тромбоэмбол-ия

гемофилия А

1-4

3

8

338

Ожирение второй степени предполагает превышение массы тела над должной на:

10%

50%

100%

30%

5%

2

2

8

339

Гипертрофич-еское ожирение характеризу-ется:

увеличением количества адипоцитов

снижением количества адипоцитов

Увеличени-ем размеров адипоцитов

увеличением размеров и количества адипоцитов

уменьшение размера адипоцитов

1

2

8

340

Гипертониче-ская гипергидрат-ация может быть обусловлена:

активацией РААС (вторичный альдостеронизм)

неадекватно высокой продукцией вазопрессина

избыточным введением гипертони-ческих растворов







1,3

2

8

341

Гипотоническая дегидратация может быть обусловлена

неукротимой рвотой

уменьшением продукции вазопрессина (АДГ)

осмотическим диурезом

компенсацией изотонической дегидратации растворами без электролитов




3,4

2

8

342

Проявления синдрома общей дегидратации:

жажда

слабость

сухость кожи и слизистых оболочек

снижение АД

ацидоз

1-5

2

8

343

Активация ренин-альдостерон-овой системы (РААС) играет роль в развитии следующих видов отеков:

отеки при циррозе печени

отеки при застойной сердечной недостаточн-ости

Аллергиче-ские отеки

отеки при лимфатическ-ой недостаточн-ости

отеки при нефротиче-ском синдроме

1,2,5

3

8

344

Виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическо-му фактору



написать администратору сайта