Конспект по теме Афазия Этиология и патогенетические механизмы афазии
 Скачать 41.3 Kb.
|
|
Краткий конспект по теме «Афазия» Этиология и патогенетические механизмы афазии. Афазия может иметь разную этиологию: сосудистую, травматическую (черепно-мозговая травма); опухолевую. Сосудистые поражения мозга имеют различные названия, инсульты, или инфаркты мозга, или нарушения мозгового кровообращения. Они, в свою очередь, делятся на подвиды. Основными видами инсультов (инфарктов мозга, нарушений мозгового кровообращения) являются ишемия и геморрагия. Термин «ишемия» означает «голодание». Термин «геморрагия» означает «кровоизлияние» (от лат. gemorra — кровь). «Голодание» (ишемия) приводит к гибели клеток мозга, т.к. они остаются без основной «пищи» — крови. Кровоизлияние (геморрагия) также губит клетки мозга, но по другим причинам: либо они заливаются кровью (образно говоря, «захлебываются» в крови и размягчаются, образуя в мозге очаги размягчения, либо на месте кровоизлияния образуется кровяной мешочек — гематома. Своим весом гематома разрушает (разможжает) близлежащие нервные клетки. Иногда гематомы превращаются в твердые мешочки — кисты — «кистуются». В этом случае уменьшается опасность их разрыва, опасность же разможжения вещества мозга остается. Причиной ишемии могут явиться: § стенозы (сужение сосудов мозга), в результате чего затруднено прохождение крови по сосудистому руслу; § тромбозы, эмболии или тромбоэмболии, перекрывающие сосудистое русло (тромб — это сгусток крови, играющий роль § тычки», эмбол — инородное тело (пузырек воздуха, оторвавшийся кусочек дряблой ткани больного органа, даже сердца; § мбоэмболии — это те же эмболы, но обволакиваемые сгустками крови); § склеротические «бляшки» на стенках сосудов, препятствующие кровотоку; § длительная артериальная гипотония, когда стенки сосудов не получают необходимого напора крови, слабеют и опадают, становясь неспособными проталкивать кровь; Причиной геморрагии могут явиться: § высокое артериальное давление, разрывающее стенки сосуда; § врожденная патология сосудов, например, аневризмы, когда выгнутая стенка сосуда истончается и разрывается легче, чем другие его части; § склеротические наслоения на стенках сосудов, делающие их ломкими и поддающимися разрыву даже при невысоком артериальном давлении. Травмы мозга бывают открытые и закрытые. И те, и другие разрушают мозг, в том числе и речевые зоны. Кроме того, при травмах, особенно связанных с ударами по черепу, в большей степени, чем при инсультах, существует опасность патологического воздействия на весь мозг — контузии. В этих случаях, помимо очаговой симптоматики, могут возникать изменения течения нервных процессов (замедление, ослабление интенсивности, истощаемость, вязкость и пр.). При открытых травмах мозга прибегают к хирургическому вмешательству по очистке ран, например, от осколков костной ткани, сгустков крови и пр.), при закрытых травмах может проводиться хирургическое вмешательство (трепанации черепа), а может быть применено консервативное лечение, при котором терапия рассчитана в основном на рассасывание внутричерепных гематом. Опухоли мозга могут быть доброкачественными и злокачественными. Злокачественные отличаются более быстрым ростом. Так же, как и гематомы, опухоли сдавливают вещество мозга, а прорастая в него, губят нервные клетки. Опухоли подлежат оперативному лечению. В настоящее время техника нейрохирургии позволяет удалять те опухоли, которые раньше считались неоперабельными. Тем не менее остаются некоторые опухоли, удаление которых опасно из-за повреждения жизненно важных центров, или же они достигли уже такого размера, что вещество мозга разрушено, и удаление опухоли не даст существенных положительных результатов. Клинические картины афазии неоднородны. Различия между ними обусловлены прежде всего локализацией и размерами очага поражения. Специфику нарушения речи при каждой из форм афазии (моторной, динамической, сенсорной, акустико-мнестической, семантической) также определяют: степень тяжести (грубая, средняя, легкая), этап заболевания (ранний или поздний восстановительный), патогенетические механизмы (характер нарушения мозгового кровообращения или травмы, состояние непострадавших участков головного мозга и др.) 2. Симптоматика и распространенность, этиология афазии. Симптоматика афазии * понимание обращенной речи становится недостаточным или полностью утрачивается собственная речь отсутствует или произносятся отдельные звуки/слоги * речь состоит из отдельных слов/словосочетаний или потока бессмысленных по звуковому составу слов («словесный салат») * есть трудности подбора необходимых слов или их проговаривания * нарушаются процессы чтения и письма. Распространенность афазии Даже по оптимистичным оценкам ежегодно в России происходит практически полмиллиона новых случаев инсульта, примерно в результате каждого третьего из них у пациента возникает афазия. Таким образом, в результате одного лишь инсульта в России ежегодно появляется около 150 тысяч новых случаев афазии. Интересно, что афазия более распространена, чем, например, болезнь Паркинсона. Между тем болезнь Паркинсона у всех на слуху, а об афазии имеют представление практически одни лишь специалисты. Возможно, это связано с тем, что в результате инсульта, черепно-мозговых травм, хирургических вмешательств наряду с афазией может развиваться множество тяжелых нарушений. Людям бывает тяжело вставать, ходить, двигать руками и ногами, глотать. Очень естественно, что на фоне этих серьезнейших нарушений афазия часто кажется наименьшей проблемой, а потому не получает должного внимания при реабилитации. 3. Диагностика и дифференциальная диагностика афазии. Афазию следует отличать от других нарушений. 1. Отличие от алалии. При алалии речь еще не сформирована, а при афазии происходит утрата уже имеющейся речи. 2. Отличие от дислалии. При дислалии нарушено только произношение звуков, а при афазии нарушается и смысловая сторона речи. 3. Отличие от дизартрии. При дизартрии имеются грубые нарушения артикуляционного аппарата, а при афазии их нет. 4. Отличие от умственной отсталости. При афазии снижение интеллекта происходит как вторичное проявление, а при умственной отсталости — снижение интеллекта первично. 4. Детская афазия. Афазия у детей встречается значительно реже, чем у взрослых, и существенно отличается по своим проявлениям. При этом чем младше возраст ребёнка, тем больше детская афазия по своей картине приближается к алалии, то есть не к нарушению, а к грубому недоразвитию всех сторон речи. В более старшем возрасте детская афазия приближается к афазии взрослых. Детская афазия в целом проявляется менее стойко и более диффузно. Это объясняется тем, что детский мозг находится ещё в стадии развития и поэтому его нервные клетки ещё не успели приобрести окончательную «специализацию» в выполнении определённых функций, а значит и их повреждение не даёт столь чёткой картины нарушений, как у взрослых. По этой же самой причине функцию «выпавших» нервных клеток у детей гораздо легче могут взять на себя соседние участки коры. А это значит, что общий прогноз при детской афазии значительно более благоприятен. Благоприятность прогноза, при прочих равных условиях, определяется ещё и тем, что детский мозг имеет тенденцию к росту и развитию. Однако в то же время у детей, по сравнению со взрослыми, ещё мал речевой опыт, в силу чего речевые навыки у них значительно менее упрочены. Особенно это касается навыков чтения и письма (если ребёнок вообще успел ими в той или иной степени овладеть). По этой причине и опора на такие непрочные навыки в процессе логопедической работы будет менее результативна. К тому же, у детей более выраженными оказываются проявления аграмматизма. Результаты восстановления речи у детей во многом определяются состоянием их школьных навыков, которые нередко растормаживаются в первую очередь и начинают играть ведущую роль в процессе выхода ребёнка из состояния афазии. 5. Факторы, определяющие состояние речи, и прогноз афазии при разных ее формах. До настоящего времени нет единого мнения как по вопросу о самих факторах, влияющих на афазию, так и об их влиянии на динамику восстановления речи при афазии. Если отечественные исследователи отводят большую роль специальному восстановительному обучению для эффективности восстановления речи при афазии, то многие зарубежные авторы пессимистически относятся к специальному обучению больных. В связи с этим ряд исследователей выдвигает задачу не преодоления дефекта, а приспособление к нему. До сих пор остается малоизученным целый ряд важнейших вопросов, от решения которых зависит выбор правильного и наиболее эффективного пути и методов восстановления речи. Учитывая недостаточную изученность факторов, влияющих на эффективность восстановления речи при афазии, Л.С. Цветкова и др. провели специальное изучение разных факторов. Были выделены 6 факторов, оказывающих влияние на динамику восстановления речи: Специальное обучение. Форма афазии. Степень выраженности речевого дефекта. Давность заболевания. Этиология заболевания. Возраст больного. Были исследованы больные с разными формами афазии, с разной степенью выраженности дефекта. От каких же факторов зависит эффективное восстановление речи? Решающее значение принадлежит направленному восстановительному обучению. Форма афазии особого влияния на эффективность восстановления речи не оказывает. Однако такое влияние обнаружилось на динамике отдельных сторон речи – экспрессивной и импрессивной. Экспрессивная речь лучше восстанавливается при моторных речевых формах афазии. Влияние степени выраженности дефекта. Изучение этого фактора на эффективность восстановления речи позволило обнаружить зависимость экспрессивной и импрессивной речи от степени выраженности их нарушений к началу курса восстановительного обучения. Оценивая больных до и после восстановительного обучения, Цветкова Л.С. обнаружила, что значительная положительная динамика отмечается в группе со средней степенью выраженности дефекта. Больные с грубой и легкой степенью выраженности нарушения продвигаются за цикл занятий менее значительно. Давность заболевания. Наиболее эффективным курс восстановительного обучения оказывается для больных, занятия с которыми проводились в период от 0,5 до 1 года от начала заболевания в сравнении с больными, у которых от начала заболевания прошло более длительное время. Поэтому многими авторами (Бейн, Цветковой и др.) подчеркивается необходимость раннего начала занятий. Влияние этиологий заболевания. Для прогноза восстановления речи при афазии и для решения вопросов адекватной восстановительной терапии имеет большое значение ее этиология. Сравнивая, например, динамику восстановления речи в процессе обучения у больных с последствиями черепно-мозговой травмы и нарушением мозгового кровообращения, обнаружилось, что более лучший прогноз у больных с последствиями черепно-мозговой травмы. Роль возраста. Наиболее положительная динамика обнаружена в группе больных молодого возраста. 6. Учет локализации, обширности, глубины поражения мозга, личностных особенностей больного, специфики преморбида. Зоны, поражение которых влечет афазию, многочисленны. Это не только зоны Брока и Вернике, о которых шла речь в XIX веке, — сегодня мы знаем, что это более обширная сеть. В последнее время появилась теория, что принципиально не то, какие зоны коры головного мозга повреждены, а какие повреждены проводящие пути, то есть тракты из белого вещества, которые объединяют зоны коры, позволяют им «общаться» между собой и работать как функционирующая сеть. Например, последние исследования показывают, что даже если зона Брока поражена, но прилегающие проводящие пути сохранны, то у человека не будет афазии. Картина афазии зависит: от обширности очага поражения (зависимость прямая); от локализации поражения (зона мозга); от сочетания органических и функциональных факторов; от характера поражения ГМ (от этиологического фактора). При травмах афазия проявляется резко, а при опухолях симптомы нарастают постепенно, при злокачественных – быстрее и компенсируются мало. При кровоизлиянии наблюдаются более тяжелые расстройства речи чем при тромбозе или нарушении питания тканей мозга. Одни и те же внешний причины могут вызвать различные расстройства речи в зависимости от локализации, индивидуальных различий в строении мозга, от возраста и от сочетания органических и функциональных факторов. При афазии всегда имеется первичный очаг органического поражения ГМ Но не только очаг определяет этиологию афазии. Наличие первичного очага приводит к появлению вторичных системных последствий. Наступает рассогласование в деятельности различных звеньев сформированной речевой функциональной системы. Страдают зоны ГМ, которые анатомически и функционально связаны с первичным очагом поражения (диашиз). Диашиз – расщепление или прерывание связей. Наличие первичного очага нарушает проводимость нервных импульсов, т.е., синаптическую проводимость, в следствие этого наблюдается перерыв деятельности, ослабление или прекращение деятельности областей мозга. Это временное прекращение! Поэтому иногда афазия выглядит более тяжелой, чем это могло бы быть вызвано только первичным очагом поражения (часто – тотальная афазия). Вторичные нарушения, т.е. временное «выключение» отдельных участков мозга (диашиз) могут быть в отдаленных от первичного очага участках мозга. В процессе обратного развития болезни явления диашиза постепенно исчезают, но системность нарушений речевой функции сохраняется. При афазии всегда имеются отклонения о нормы протекания основных нервных процессов (возбудительного и тормозного). Личностные особенности больного К больным с афазией можно с полным правом отнести высказывание В. Н. Мясищева о том, что переживания инвалидности, утраты сил, здоровья и способностей, реакция на своё заболевание и на отношение окружающих к нему могут резко изменить преморбидный характер личности, могут стать источником внутренних конфликтов, постоянного напряжения, перераздражения, агрессивности, депрессии и других нарушений личности. В. В. Оппель обращает внимание на часто развивающуюся вследствие афазии фобию речи и такие изменения личности, как уход в свою болезнь, угнетенность, неверие в возможность восстановления речи, эмоциональная лабильность, тревожность и т. д. Цветкова Л. С. также писала о нарушениях личности у больных с афазией, в результате чего больные не могут использовать даже те речевые возможности, которые у них есть, для общения с окружающими и результаты, которых добивается педагог на индивидуальных занятиях, часто не привносятся в сферу общения за пределы урока. Снижением избирательной актуализации знаний достоверно отличаются от здоровых больные, которые относятся по преморбидным особенностям к стеничным и мозаичным. 7. Локализация, механизм нарушения. Сенсорная афазия. Задняя треть верхней височной извилины левого полушария (41, 42, 22). Данные поля имеют тесные связи с нижними отделами премоторной области (44, 46, 10) Акустико-мнестическая афазия. Средние отделы коры левой височной области, расположенные вне ядерной области слухового анализатора (верхние отделы 21 и частично 37). Эта область имеет тесные связи со слуховым и зрительным анализаторами и медиобазальными отделами височной коры. Оптико-мнестическая афазия. Задние нижние отделы височной области левого полушария (нижние отделы 21 и 37 полей на конвекситальной поверхности и нижние отделы 20 поля на конвекситальной и базальной поверхности). Афферентно-моторная афазия. Нижнетеменные отделы (нижние отделы потцентральной области; 40 поле, примыкающее к 42 и 22). Данная область имеет тесные связи с височными зонами коры). Эфферентно-моторная афазия. Нижние отделы коры премоторной области (44 и частично 45 поле) ‒ задняя часть 3 лобной извилины. Эти поля имеют тесные связи с височными отделами коры. Семантическая афазия. Зона ТРО на границе височных, теменных и затылочных областей. Третичные области коры 39, 40, часть 37 и 19 полей. Динамическая афазия. Премоторная область, примыкающая к зоне Брока спереди с сверху (9, 10, 46 поля). 8. Понятие о локализации и динамической констелляции речевой функции в коре головного мозга. Функционирование коры головного мозга, как и всего организма в целом, осуществляется в двух основных, четко отличающихся друг от друга состояниях: бодрствования и сна. Реализация функций психических процессов, вовлекает весь мозг, и обеспечивается взаимосвязанной, скоординированной деятельностью многих участков коры головного мозга. Тем не менее, существуют области, в которых реализация конкретных функций в значительной степени локализуется. Поражение, недоразвитость, либо низкая активность таких участков вызывает нарушения выполнения локализованных в них функций. Так по функциям приёма сенсорных сигналов, формировании и управления движениями и обработки информации, кора головного мозга разделяется на три зоны: сенсорную, моторную и ассоциативную. При этом сенсорная зона обеспечивает приём и обработку сигналов органов чувств, моторная отвечает за произвольные движения. Функция ассоциативной зоны - связывать между собой активность сенсорных и моторных зон. Ассоциативная зона прогнозирует, получает и перерабатывает информацию из сенсорной зоны и, через моторную, инициирует и формирует целенаправленное осмысленное поведение. В настоящее время основным инструментом для определения нейронных сетей, участков головного мозга, активизирующихся при определенных условиях, является позитронно-эмиссионная томография. В ходе таких исследований определяются нейронные сети, вовлекающиеся в реализацию конкретных функций. В частности, так была выявлена сеть пассивного режима работы мозга, активная в состоянии свободной, не целенаправленной умственной деятельностью, когда человек бездействует, отдыхает, грезит наяву или погружён в себя, а не связан с выполнением какой-либо задачи внешнего мира. Динамическая констелляция речевой функции в коре головного мозга - это взаимное расположение и взаимодействие различных факторов , стечение обстоятельств, способствующее возникновению и развитию речевой функции. 9. Особенности структурно-семантической организации речи при афазии. По определению В.И. Селиверстова, семантическая афазия – это сенсорная афазия, проявляющаяся нарушением понимания речи вследствие невозможности установить отношения между словами при достаточной сохранности понимания значений отдельных слов, нарушается понимание фраз сложной грамматической конструкции; причиной семантической афазии является поражение коры в месте стыка теменной, затылочной и височной областей. По данным М.К. Бурлаковой, при семантической афазии сохраняется плавная синтагматическая организация речи, не отмечается никаких поисков звукового состава слова, отсутствуют явления снижения слухоречевой памяти или нарушения фонематического слуха, остается сохранным артикуляторно-фонематический уровень. Существенные нарушения кодирования и декодирования речевого сообщения выступают в явлениях забывания слов и в трудностях понимания и формулирования сложных логико-грамматических отношений. Л.С. Цветкова утверждает, что при семантической афазии, как правило, не обнаруживаются дефекты ни в артикуляторном, ни в акустическом звене психофизиологической основы речи. Центральным механизмом нарушения понимания речи будет нарушение симультанного пространственного восприятия, а центральным дефектом – нарушение понимания логико-грамматических конструкций. В клинической картине обычно не обнаруживается глубокого нарушения экспрессивной речи: больные могут разговаривать, используя простые конструкции предложений, понимать просто построенную обращенную речь. Они с трудом ориентируются в пространстве. Эти больные часто производят впечатление людей со снижением памяти, с сужением кругозора, растерявших свой опыт и знания. Однако за внешними симптомами и впечатлениями лежат вполне определенные механизмы: дефекты пространственного восприятия. 10. Мозговые механизмы нарушения при афазии. Мозговые механизмы нарушения при афазии. Самая частая причина афазии — инсульт. Иногда нарушения речи имеют временный характер, и все возвращается в норму в течение нескольких недель, но так происходит далеко не всегда. Среди менее распространенных причин афазии встречаются черепно-мозговые травмы, нейрохирургические вмешательства, нейроинфекции. Семантическая афазия. Исследователи, и в частности А.Р. Лурия, предполагают, что механизмом этого вида афазии являются дефекты симультанного синтеза. Больной понимает детали сообщаемого, но не может совместить их в единую цельную картину. Так, например, больной понимает значение слов «отец» и «брат», но значения выражения «брат отца» он понять не может. В то же время нарушение симультанных синтезов, видимо, ведет к нарушениям «смыслового строения» слова. Как пишет А.Р. Лурия, «это нарушение заключается в том, что непосредственный образ, скрывающийся за словом, или его непосредственная предметная отнесенность остается сохранным, вся же кроющаяся за словом система связей и отношений оказывается глубоко нарушенной». Сенсорная афазия. Синдром сенсорной афазии возникает при поражении задней трети верхней височной извилины. Механизм этого вида афазии в некоторых отношениях близок механизму акустико-мнестической афазии. (Ср. с динамической (синтаксической) афазией, которая близка эфферентной моторной афазии). Тонкие нарушения акустического гнозиса, наблюдающиеся у акустико-мнестических афазиков, только в усложненных условиях, при сенсорной афазии проявляются весьма отчетливо, выражаясь в распаде фонематического слуха. 11. Специфика распада рече-слухового и рече-двигательного анализаторов при афазии. Независимо от механизма, при любой форме афазии наблюдается нарушение речи в целом. Это связано с тем, что первичное выпадение той или иной стороны речевого процесса неизбежно влечет за собой вторичный распад всей сложной функциональной системы речи. Вследствие трудности переключения с одного речевого элемента на другой, в речи больных с эфферентной моторной афазией наблюдаются многочисленные перестановки звуков и слогов, персеверации, литеральные парафазии, контаминации. Характерен «телеграфный стиль» речи, длительные паузы, гипофония, нарушение ритмико-мелодической стороны речи. Произношение отдельных звуков при эфферентной моторной афазии не нарушается. Распад способности к звуко-буквенному анализу слова сопровождается грубыми нарушениями чтения и письма (дислексией/алексией,дисграфией/аграфией). Афферентная моторная афазия может протекать в двух вариантах. При первом варианте имеет место артикуляционная апраксия или полное отсутствие спонтанной речи, наличие речевого эмбола. При втором варианте - проводниковой афазии, ситуативная речь остается сохранной, однако грубо нарушается повторение, называние и другие виды произвольной речи. При афферентной моторной афазии вторично нарушается фонематический слух и, следовательно, понимание разговорной речи, значений отдельных слов и инструкций, а также письменная речь. В отличие от моторных афазий, при акустико-гностической (сенсорной) афазии нарушается слуховое восприятие речи при нормальном физическом слухе. При афазии Вернике больной не понимает речи окружающих и не контролирует собственный речевой поток, что сопровождается развитием компенсаторного многословия. В первые 1,5-2 мес. после мозговой катастрофы речь больных включает случайный набор звуков, слогов и слов («речевая окрошка» или жаргонафазия), поэтому ее смысл неясен окружающим. Затем жаргонафазия уступает место многоречивости (логорее) с выраженными аграмматизмами, литеральными и вербальными парафазиями. Поскольку при сенсорной афазии первично страдает фонематический слух, отмечается нарушение письма; чтение остается наиболее сохранным, поскольку опирается в большей степени на оптический и кинестетический контроль. При акустико-мнестической афазии у больных возникают трудности с удержанием в памяти информации, воспринятой на слух. При этом значительно снижается объем запоминания: пациент не может повторить за логопедомсвязку из 3-4 слов, не улавливает смысла речи в усложненных условиях (длинная фраза, быстрый темп, беседа с 2-3 собеседниками). Трудности речевой коммуникации при акустико-мнестической афазии компенсируются повышенной речевой активностью. При оптико-мнестической афазии имеет место нарушение зрительной памяти, ослабление связи зрительного образа предмета и слова, трудности в назывании предметов. Расстройство слухоречевой и зрительной памяти влечет за собой нарушение письма, понимания читаемого текста, счетных операций. Амнестико-семантическая афазия проявляется забыванием названий предметов (аномией); нарушением понимания сложных речевых оборотов, отражающих временные, пространственные, причинно-следственные взаимоотношения; причастных и деепричастных оборотов, пословиц, метафор, крылатых фраз, переносного значения и пр. Также при семантической афазии отмечается акалькулия, нарушается понимание читаемого текста. При динамической афазии, несмотря на правильное произнесение отдельных звуков, слов и коротких фраз, сохранную автоматизированную речь и повторение, спонтанная повествовательная речь становится невозможной. Вербальная активность резко снижена, в речи больных присутствуют эхолалии и персеверации. Чтение, письмо и элементарный счет при динамической афазии остаются сохранными. 12. Различные классификации афазии. Основания классификаций. Классификация афазий проводится на основе различных подходов: 1. На основе локализационного подхода (неврологическая классификация) 2. На основе нейролингвистического подхода (Х. Хэда) 3. На основе синдромологического подхода 4. На основе нейропсихологического подхода (А.Р. Лурия) • Локализационный подход предполагает выделение афазии по месту расположения патологического очага. На его основании выделяют так называемые «передние» форма афазии , которые проявляются преимущественно моторными расстройствами и «задние» формы афазии, при которых проявляются преимущественно сенсорные расстройства. • Нейролингвистический подход позволяет разделить афазии на основе симптомов нарушения импрессивной и экспрессивной речи • Синдромологический подход выделяет афазию как симптом в структуре какого либо системного заболеваниясиндрома (афазия Ландау-Клеффнера) Наиболее распространенной и признанной в логопедической теории и практике является классификация афазий А.Р. Лурии, в которую входят: -афферентная моторная, -эфферентная моторная, -динамическая, -сенсорная (акустико-гностическая), -акустико-мнестическая, -семантическая. Афферентная моторная афазия Возникает при поражении вторичных зон постцентральных и нижне-теменных отделов коры головного мозга, расположенных сзади от центральной, или Роландовой, борозды. Ядром афазии является нарушение кинестетического фактора речи. А. Р. Лурия выделял два варианта афферентной моторной афазии: первый характеризуется нарушением пространственного синтеза движений различных органов артикуляционного аппарата и полным отсутствием спонтанной речи при грубой выраженности расстройства; второй («проводниковая афазия») — значительной сохранностью ситуативной, клишеобразной речи при грубом распаде повторения, называния и других произвольных видов речи. При первом варианте попытки произвольного повторения звуков приводят к хаотичным движениям губ и языка, к литеральным (звуковым) заменам. На более поздних этапах больные произносят слово «полка» как «холка» или «хохка», «дом» — как «лом» или «том», т. е. одна фонематическая парадигма заменяется другой. Для афферентной моторной афазии xapaктерны трудности в анализе структуры сложных слогов. Эфферентная моторная афазия Возникает при поражении премоторных отделов коры левого полушария головного мозга (центр Брока). В основе речевого дефекта лежит кинетическая апраксия, выражающаяся в трудностях усвоения и воспроизведения двигательной программы. Поражение премоторных отделов мозга вызывает патологическую инертность речевых стереотипов, приводящих к звуковым, слоговым и лексическим перестановкам и персеверациям (непроизвольным повторам слов, слогов, которые являются следствием невозможности своевременного переключения с одного артикуляторного акта на другой). Нарушение импрессивной (рецептивной) речи: нарушения вторичны, т.к. больные не могут опираться на внутреннее проговаривание воспринимаемого вербального материала. При незначительном убыстрении темпа обращённой речи возникают затруднения. В случаях расстройств грубой степени наблюдается отчуждение смысла слова даже на объёме единично предъявляемых слов. Вторично нарушается слухоречевая память, затруднен показ серии предметных картинок Нарушение экспрессивной речи. При грубой патологии на раннем этапе после нарушения мозгового кровообращения может полностью отсутствовать собственная речь. Утрачивается способность повторять серию звуков или слогов (повторяет звуки из предыдущего звукового или слогового ряда, не испытывая трудностей в самом акте звукопроизношения) Акустико-мнестическая афазия. Возникает при поражении средних и задних отделов височной области (А. Р. Лурия, Л. С. Цветкова). В основе — снижение слухоречевой памяти, которое вызвано повышенной тормозимостью слуховых следов и сужением объема памяти. При восприятии каждого нового слова и его осознании больной утрачивает предыдущее слово: новый слухоречевой материал будто «затирает» в памяти след предыдущего. Проявляется как нарушениями импрессивной так и экспрессивной речи. Нарушение импрессивной (рецептивной) речи имеет следующую клиническую картину: больные повторяют первое и последнее слово (т.н. «эффект края»), в более тяжелых случаях — лишь одно слово из заданной серии слов, объясняя это тем, что не запомнили все слова. Нарушение экспрессивной речи проявляются в трудности подбора слов, необходимых для организации высказывания, объясняются обеднением зрительных представлений о предмете. При рассказе по серии сюжетных картинок, пересказе текста, в спонтанной речи существительные замещаются местоимениями, флексии глаголов и существительных подменяются в роде и числе. Сенсорная (акустико-гностическая) афазия — нарушение понимания речи при восприятии на слух (в основе лежит нарушение фонематического слуха). Возникает при поражении задних отделов верхней височной извилины коры левого полушария головного мозга (центр Вернике). Нарушение импрессивной (рецептивной) речи: на раннем этапе после инсульта или травмы наблюдается в виде полной утраты понимания речи, на более поздних этапах и при менее выраженных расстройствах — сохраняется лишь частичное непонимание речи, отмечается подмена точного восприятия слова догадками: различные слова звучат одинаково (например, кость — трость). С трудом улавливается на слух лексико-семантическая часть слова, в результате чего обнаруживается потеря его предметной отнесенности (человек не может вспомнить значение слова). При поражении обеих височных долей мозга нарушается не только фонематический слух, но также не различаются на слух тембр голоса, интонация речи, не дифференцируются неречевые звуки: звонки, гудки, шелест бумаги, звук льющейся воды. Динамическая афазия. Динамическая афазия возникает при поражении заднелобных отделов доминантного по речи полушария. Основным речевым дефектом при этой форме является нарушение произвольного развертывания высказывания. Правильно произносятся отдельные звуки, повторяются без артикуляторных трудностей слова и короткие предложения, однако коммуникативная функция речи оказывается нарушенной. При грубой выраженности расстройства отмечаются эхолалии, а иногда и эхопраксии (повтор за собеседником не только произнесенных им слов, вопросов, но и движений). Семантическая афазия Нарушение одновременных пространственных синтезов - понимания сложных логико-грамматических конструкций, трудности родительного и творительного, на понимают метафор, пословиц, симультанная агнозия, астереогнноз узнавание на ощуп), апраксия, акалькулия. Трудности на географических картах. 13. Классическая классификация афазии Вернике-Лихтгейма. Классификация Вернике-Лехтгейма, создана ими в 1885г. Вернике и Лехтгейм обобщили множество разнообразных классификаций афазий и выделили общий принцып, который соответствовал взглядам того времени. Эта классификация создана на основе морфоанатомического критерия, которая с лёгкостью отбрасывала клинические симптомы не укладывающиеся в эту классификацию. Механизмом афазий считался перерыв связей между корково-корковыми и корково- субкортикальными речевыми центрами и мефическим центром понятий. Механизм возникновения афазии сводился к нарушению связи между корковым «центром понятий» и корковыми речевыми «моторными и сенсорными центрами». Вернике- Лехтгейм выделяли следующие виды афазий: 1. Транскортикальная моторная афазия. Из-за перерыва путей между гипотетическим «центром понятий» и «моторными центрами». Нарушается спонтанная речь, но сохраняется повторная. 2. Транскортикальная сенсорная афазия. Из-за перерыва путей между гипотетическим «центром понятий» и «сенсорным центром». Нарушается спонтанная речь, но сохраняется повторная. Нарушается понимание речи, но восприятие звукрв и повторная речь оставались сохранными. 3. Моторная корковая афазия. Возникает при нарушении задней части нижней лобной извилины лев. плуш. Это так называемый «центр Брока». Страдает «моторный образ слов». При этом нарушается память не на слова, а на те движения, которые нужны для артикуляции слов. 4. Сенсорная корковая афазия. это афазия Вернике. При поражении задней трети верхний височной извилины коры лев полуш.Страдает сенсорный образ слов. Не может понять, что было сказано и не может произнести. 5. Проводниковая афазия.Нарушение повторения слов. В основе лежит «перерыв путей» между «сенсорными и моторными центрами речи». 6. Субкортикальная моторная афазия. Перерыв связи между моторным центром и нижележащими образованиями мозга. 7. Субкортикальная сенсорная афазия. Перерыв связи между сенсорными центром и нижележащими образованиями мозга. 8. Амнестичекая афазия. Анамия. Не нарушаются ни сенсорные не моторные компоненты речевого процесса, но нарушалось как считалось в то время, «центр памяти на слова». Это приводило к нарушению называния предметов. 14. Нейропсихологическая классификация афазии А.Р. Лурии. Суть нейропсихологического подхода. Классифицировал дефекты и устанавливал механизмы нарушения, лежащие в основе дефекта. Афазия теперь – системное нарушение речи, возникающее в следствие выпадения одного фактора → симптом афазии. «Факторный подход» в основе классификации афазий. В основу положил с одной стороны, «принцип анализа топически ограниченных поражений мозга» и, с другой стороны, выделения тех факторов, которые лежат в основе всего комплекса нарушений, возникающих при локальных поражениях мозга. Психофизиологической основой речи является совместная д–ть различных уровней ЦНС, то выпадение разных звеньев из строения речи будет сопровождаться и разными формами ее нарушений (форм афазий). Все отличаются друг от друга по основному механизму, по клинической картине и по психологической картине нарушений. Системное нарушение речи будет общим. Каждая форма афазии возникает при поражении определенного участка коры левого полушария мозга и находится в зависимости от локализации очага и фактора. Отличия: в основу выделения формы афазии положен принцип вычленения механизма (фактора), лежащего в основе нарушения функциональной системы, которую обеспечивает речь. синдромный анализ нарушения заменил простое описание внешней картины расстройства. Описано 7 форм: Эфферентная моторная афазия (поражение заднее–лобных отделов коры мозга, 44 поле, зона Брока) Афферентная моторная афазия (поражение задних пост–центральных отделов двигательного анализатора, нижнее–теменные отделы) Динамическая афазия (поражение зоны Пенфильда и зоны кпереди от зоны Брока) Сенсорная афазия (поражение задней трети верхнее–височной извилины, поле 22, зона Вернике) Акустико–мнестическая (поражение нижнее–височной извилины, поля 37, 21) Семантическая афазия (поражение теменно–височно–затылочной области) Амнестическая афазия (поражение задне–височной и теменно–затылочной области коры левого полушария ГМ) Этот подход позволяет дать анализ конкретных форм афазии, учитывающий центральный механизм, основной дефект, синдром в котором протекает афазия, клиническую картину и психологическую структуру поражения речи. 15. Атипичные афазии (Т.Г. Визель). Атипичные афазии-I. Этот вид атипичных афазий характеризуется наличием яркой индивидуальной окрашенности и личностной ориентированности остаточной речи больных, а также выраженной диссоциацией в состоянии произвольной и непроизвольной речи. У большей части больных с атипичными афазиями-И объем таких непроизвольных речевых высказываний был значительным, а произвольных - скудным. Сохранность у данной группы больных непроизвольно реализуемых оборотов речи (при отсутствии более произвольных) позволила сделать вывод, что личностно мотивированная речь обладает особой упроченностью и, соответственно, устойчивостью к очагам поражения. Другой вид диссоциированной речи у больных с атипичными афазиями-II характеризовался диссоциацией в состоянии у больных парадигматической и синтагматической сторон речи. Больные с «передними» очагами поражения, у которых пострадала синтагматическая сторона речи, переходили на парадигматическую тактику построения высказывания, а больные с «задними» очагами поражения, у которых пострадала парадигматическая сторона речи, - на синтагматическую. Так, больной с распадом способности к парадигматической речевой деятельности, не будучи в состоянии называть даже хорошо знакомые предметы, говорит: «Мальчик сидеека стулью и державка ложка. Атипичные афазии-III. Этот вид атипичных афазий представлен больными с левополушарными (доминантными) поражениями, у которых была выявлена правополушарная (субдоминантная) симптоматика. У большинства больных этой группы субдоминантные симптомы выступали в рамках слуховой модальности и состояли в трудностях восприятия и воспроизведения ритмов. В зрительной модальности наиболее частыми были симультанные апрактоагнозии: трудности восприятия смысла сюжетных картин; плоскостные изображения предметов; фрагментарность рисунка; ошибки в опознании геометрических фигур; неспособность замечать в предметных изображениях недостающие детали, пересчитывать глазами точки, делить отрезок пополам. При этом среди субдоминантных симптомов ни у одного больного с левополушарными очагами поражения не обнаружилось лицевой агнозии, правостороннего игнорирования, анозогнозии. Механизмы развития атипичных афазий. Модальная окраска речи данного контингента больных дает основание считать, что основную роль в ее появлении играет оставшееся интактным правое полушарие мозга. Эта точка зрения соответствует существующим представлениям о том, что индивидуальные различия в психической деятельности людей объясняются врожденными особенностями мозговой организации речевой и других ВПФ, а именно нестандартным коэффициентом межполушарной асимметрии мозга. |