Морфология и физиология сельхозживотных. Контрольная Морфология и физиология сельхозживотных. Контрольная работа по дисциплине Морфология и физиология сельскохозяйственных животных (шифр 20)
 Скачать 1.54 Mb.
|
|
. После спокойного выдоха в легких остается резервный, или остаточный, воздух, называемый также альвеолярным воздухом. Около 70 % вдыхаемого воздуха непосредственно поступает в легкие, остальные 25 - ЗО % участия в газообмене не принимают, так как он остается в верхних дыхательных путях. Объем альвеолярного воздуха у лошадей составляет 22 л. Поскольку при спокойном дыхании лошадь вдыхает 5 л воздуха, из которых в альвеолы поступает только 70 %, или 3,5 л, то при каждом вдохе в альвеолах вентилируется только часть воздуха (3,5:22). Отношение вдыхаемого воздуха к альвеолярному называют коэффициентом легочной вентиляции, а количество воздуха, проходящего через легкие за 1 мин, - минутным объемом легочной вентиляции. Минутный объем - величина переменная, зависимая от частоты дыхания, жизненной емкости легких, интенсивности работы, характера рациона, патологического состояния легких и других факторов. Воздухоносные пути (гортань, трахея, бронхи, бронхиолы) не принимают непосредственного участия в газообмене, поэтому их называют вредным пространством. Однако они имеют большое значение в процессе дыхания. В слизистой оболочке носовых ходов и верхних дыхательных путях имеются серозно-слизистые клетки и мерцательный эпителий. Слизь улавливает пыль и увлажняет дыхательные пути. Мерцательный эпителий движениями своих волосков способствует удалению слизи с частицами пыли, песка и другими механическими примесями в область носоглотки, откуда она выбрасывается. В верхних дыхательных путях находится множество чувствительных рецепторов, раздражение которых вызывает защитные рефлексы, на пример кашель, чихание, фырканье. Данные рефлексы способствуют выведению из бронхов частиц пыли, корма, микробов, ядовитых веществ, представляющих опасность для организма. Кроме того, вследствие обильного кровоснабжения слизистой оболочки носовых ходов, гортани, трахеи вдыхаемый воздух согревается. 25 Клеточное дыхание. Окисление в тканях происходит в клетках и внеклеточном веществе. Оно включает: 1)отдачу водорода, или дегидрирование; 2) присоединение кислорода 3) перенос электрона, или перемену валентности. В клеточном дыхании очень большую роль играет цитохромная система (цитохром + цитохромоксидаза), дитохромы и флавопротеиды - переносчики водорода. В клеточном дыхании принимают также участие ферменты переносчики аминогрупп, фосфата и другие. Многие ферменты, участвующие в клеточном дыхании, являются производными витаминов группы В. Кроме того, в восстановительно- окислительных процессах в клетках принимает участие аскорбиновая кислота (витамин С). Интенсивность клеточного дыхания зависит от вида животного и его продуктивности. Взаимосвязь дыхания и кровообращения. Отрицательное давление в плевральной полости обеспечивает венозный возврат крови в правое предсердие. Во время вдоха давление в брюшной полости увеличивается, что также способствует оттоку крови из венозных сосудов и капилляров брюшины и органов брюшной полости. Вследствие присасывающего действия грудной полости кровь выкачивается из большого круга кровообращения и наполняет кровеносные, сосуды малого круга. Кроме того, при повышении кровяного давления рефлекторно тормозятся дыхательные движения вследствие раздражения рецепторов каротидного синуса. Напротив, падение артериального давления вызывает учащение дыхания и изменение его глубины. Изменение дыхания зависит от частоты раздражения афферентных волокон рецепторов растяжения легких. Особенно много их в области корней легких. Эти так называемые ирритативные рецепторы обладают одновременно свойствами механо и хеморецепторов. Они раздражаются при достаточно сильных изменениях объема легких. Часть ирритативных рецепторов возбуждается при обычных вдохах и выдохах. Раздражителями этих рецепторов могут быть аммиак, эфир, двуокись серы, табачный дым. Сильное возбуждение ирритативных рецепторов возникает при пневмотораксе, отеке легких, застое крови в малом круге кровообращения и вызывает одышку, кашель. Асфиксия (удушье) возникает вследствие перерыва в дыхании, зависящего от разных причин; она может быть вызвана нарушением функции дыхательного центра, легких, крови или тканей. В этих случаях ткани не могут использовать кислород. Например, при воспалении легких альвеолы наполняются тканевой жидкостью, что препятствует оксигенации крови и вызывает асфиксию от недостатка кислорода. Факторы, влияющие на потребление кислорода животными. В биологической литературе приводится много данных о потреблении кислорода различными животными, но данные об интенсивности обмена имеют 26 определенный смысл только с учетом тех конкретных условий, при которых они были получены. Потребление кислорода зависит от температуры, времени года и суток, от активности животного, его размеров, стадии жизненного цикла, генетических особенностей, а также от снабжения организма кислородом в предшествующий период. Дыхание при мышечной нагрузке. В различных условиях системы нейрогуморальной регуляции дыхания и кровообращения функционируют в тесном взаимодействии как единая кардиореспираторная система. Особенно четко это проявляется при интенсивной физической нагрузке и в условиях гипоксии - недостаточном снабжении организма кислородом. В процессе жизнедеятельности в организме возникают различные виды гипоксии, имеющие эндогенную и экзогенную природу. Во время выполнения физической работы мышцам необходимо большое количество кислорода. Потребление 0 2 и продукция СО 2 возрастают при физической нагрузке в среднем в 15 - 20 раз. Обеспечение организма кислородом достигается сочетанным усилением функции дыхания и кровообращения. Уже в начале мышечной работы вентиляция легких быстро увеличивается. В возникновении гиперпноэ в начале физической работы периферические и центральные хеморецепторы как важнейшие чувствительные структуры дыхательного центра еще не участвуют. Уровень вентиляции в этот период регулируется сигналами, поступающими к дыхательному центру главным образом из гипоталамуса, лимбической системы и двигательной зоны коры большого мозга, а также раздражением проприорецепторов работающих мышц. По мере продолжения работы к нейрогенным стимулам присоединяются гуморальные воздействия, вызывающие дополнительный прирост вентиляции. При тяжелой физической работе на уровень вентиляции оказывают влияние также повышение температуры, артериальная двигательная гипоксия и другие лимитирующие факторы. В снабжении кислородом мышц при активной работе важную роль играет сложный белок мышечной ткани миоглобин, который дополнительно связывает О 2 в период их расслабления и отдает О 2 окислительным системам мышечных волокон в период их сокращения, когда сжимаются капилляры и давление кислорода резко падает. Миоглобин обладает большим сродством к кислороду, чем гемоглобин, и может связывать до 15 % общего количества О 2 в организме. Большое значение миоглобин имеет для морских млекопитающих способных к длительному пребыванию под водой. При активной и продолжительной мышечной работе в мышцах накапливается молочная кислота, которая вытесняет угольную кислоту из ее связи с ионами Na + и K + , что увеличивает напряжение СО 2 в крови и вызывает возбуждение дыхательного центра. Таким образом, наблюдаемые при физической работе изменения дыхания обеспечиваются сложным комплексом нервных и гуморальных механизмов. Однако из-за индивидуально лимитирующих факторов биомеханики дыхания, 27 не всегда удается при выполнении одной и той же на- грузки полностью объяснить точное соответствие вентиляции легких уровню метаболизма в мышцах.Тяжелая физическая нагрузка у нетренированных людей и животных может привести к срыву компенсаторных механизмов внешнего и внутреннего дыхания и вызвать развитие тяжелых патологических процессов в легких. При этом может возникнуть острая альвеолярная эмфизема – патологическое расширение легких, характеризующееся увеличением их объема и повышения содержания воздуха в результате перенапряжения альвеолярной ткани. Дыхание при гипоксии. Гипоксией(кислородной недостаточностью) называется состояние, наступающее в организме при неадекватном снабжении тканей и органов кислородом или при нарушении утилизации в них кислорода в процессе биологического окисления. Исходя из этого достаточно точного определения гипоксии, все гипоксические состояния целесообразно разделить на экзогенные и эндогенные. Экзогенная гипоксияразвивается в результате действия измененных факторов внешней среды. Эндогенная гипоксиявозникает при различных физиологических и патологических изменениях в различных функциональных системах организма. Виды гипоксий: Дыхательная– при нарушении внешнего дыхания, например, при закупорке воздухоносных путей; Анемическая– при снижении газотранспортной функции крови (анемии); Циркуляторная, или застойная– нарушения со стороны сердечно- сосудистой системы (сердечная недостаточность); Гистотоксическая– нарушения тканевого дыхания, например, при отравлениях цианидами. Реакция внешнего дыхания на гипоксию зависит от продолжительности и скорости нарастания гипоксического воздействия, степени потребления кислорода (покой и физическая нагрузка), индивидуальных особенностей организма и совокупности генетически обусловленных свойств и наследственных морфофункциональных признаков. Наблюдаемая в условиях кислородной недостаточности первоначальная гипоксическая стимуляция дыхания приводит к вымыванию углекислоты из крови и развитию дыхательного алкалоза. Гипоксия сочетается с гипокапнией. В свою очередь, это способствует увеличению рН внеклеточной жидкости мозга. Центральные хеморецепторы реагируют на подобный сдвиг рН в цереброспинальной жидкости мозга резким снижением своей активности. Это вызывает настолько существенное торможение нейронов дыхательного центра, что он становится нечувствительным к стимулам, исходящим от периферических хеморецепторов. Наступает своеобразная гипоксическая "глухота". Несмотря на сохраняющуюся гипоксию, постепенно гиперпноэ 28 сменяется непроизвольной гиповентиляцией, что в определенной мере способствует также сохранению физиологически необходимого количества углекислоты. Адаптация к высокогорным условиям. Горная болезнь характеризуется наступлением дыхательной и сердечнососудистой недостаточности в связи с пониженным парциальным давлением кислорода на больших высотах. На высоте 3050 м барометрическое давление равно 523 мм рт. ст., а Р0 2 — мм рт. ст., т. е. 71% от Р0 2 на уровне моря. При подъеме на высоту около 5200 м Ро2 в альвеолярном воздухе понижается у человека со 105 (на уровне моря) до 45 мм рт. ст., а РС0 2 — с 40 до 25 мм рт. ст. Когда насыщение крови кислородом у человека падает до 85% от нормальной величины, появляются признаки нарушения деятельности центральной нервной системы, а при снижении до 70—80% наступает помутнение сознания. Первоначальная реакция организма на высокогорную гипоксию — гипервентиляция, при которой повышается Р0 2 , но падает РСО 2 в альвеолярном воздухе; гипокапния вызывает алкалоз и нарушает кислотно- щелочной баланс крови. Алкалоз в сочетании с гипоксией приводит к сужению сосудов мозга, хотя при отсутствии гипокапнии такая же гипоксия вызывала бы расширение сосудов. Таким образом, первые признаки горной болезни — это головокружение и ослабление функции головного мозга. Первой реакцией на гипоксию со стороны сердечнососудистой системы является увеличение минутного объема кровообращения. После нескольких дней или недель пребывания человека или животного на высоте наступает акклиматизация. У хорошо акклиматизированных людей и животных отмечается устойчивое повышение альвеолярной вентиляции, кислотно-щелочной баланс нормализован; минутный объем сердца вновь снижается почти до обычного уровня. Кривая, отражающая зависимость объема вентиляции от СО 2 , сдвигается влево и становится круче; однако гипервентиляция при острой гипоксии менее выражена, чем до акклиматизации. Уроженцы высокогорных районов, живущие на небольшой высоте, сохраняют устойчивость к гипоксии. Гипервентиляция возникает у них лишь тогда, когда Р0 2 в артериальной крови падает до 50—60 мм рт. ст. Кроме того, при физической нагрузке вентиляция легких у горцев возрастает в меньшей степени, чем у жителей равнины. Аборигенам высокогорья свойственны высокая жизненная емкость легких и весьма значительный (даже в норме) объем вдыхаемого воздуха, а также некоторая гипертрофия правого желудочка. Реакция на гипоксию у коренных жителей высокогорья и у горных животных практически отсутствует, и, по мнению многих авторов, у жителей равнин гипоксическая реакция также исчезает после продолжительной (не менее 3-5 лет) их адаптации к условиям высокогорья. 29 Основными факторами долговременной акклиматизации к условиям высокогорья являются: повышение содержания углекислоты и понижение содержания кислорода в крови на фоне снижения чувствительности периферических хеморецепторов к гипоксии, увеличения плотности капилляров и относительно высокого уровня утилизации тканями 0 2 из крови. У горцев также возрастают объем легочной вентиляции и диффузионная способность легких, а также кислородная емкость крови за счет роста концентрации гемоглобина. Одним из механизмов, позволяющих горцам в условиях гипоксии повысить отдачу кислорода тканям и сохранить углекислоту, является способность повышенного образования у них метаболита глюкозы - 2,3 дифосфоглицерата. Этот метаболит снижает сродство гемо- глобина к кислороду. Предметом интенсивных физиологических исследований, как в эксперименте, так и в различных природно-климатических и производственных условиях является изучение функционального взаимодействия систем регуляции дыхания и кровообращения. Обе системы имеют общие рефлексогенные зоны в сосудах, которые посылают афферентные сигналы к специализированным нейронам основного чувствительного ядра продолговатого мозга - ядра одиночного пучка. Здесь же в непосредственной близости находятся дорсальное ядро дыхательного центра и сосудодвигательный центр. Особо следует отметить, что легкие являются единственным органом, куда поступает весь минутный объем крови. Это обеспечивает не только газотранспортную функцию, но и роль своеобразного фильтра, который определяет состав биологически активных веществ в крови и их метаболизм. Дыхание при нарушение функции дыхательного центра. Паттерн дыхания существенно меняется при нарушении функции структур мозга, участвующих в регуляции процесса дыхания, а также в условиях гипоксии, гиперкапнии и при их сочетании (рисунок 12). Различают несколько типов патологического дыхания. Гаспинг, или терминальное редкое дыхание, которое проявляется судорожными вдохами-выдохами. Оно возникает при резкой гипоксии мозга или в период агонии. Атактическое дыхание, т.е. неравномерное, хаотическое, нерегулярное дыхание. Наблюдается при сохранении дыхательных нейронов про- долговатого мозга, но при нарушении связи с дыхательными нейронами варолиева моста. Апнейстическое дыхание. Апнейзис- нарушение процесса смены вдоха на выдох: длительный вдох, короткий выдох и снова - длительный вдох. Дыхание типа Чейна-Стокса: постепенно возрастает амплитуда дыхательных движений, потом снижается до прекращения и после паузы (апноэ) вновь постепенно 30 возрастает. Возникает при нарушении работы дыхательных нейронов продолговатого мозга, часто наблюдается во время сна, а также при гипокапнии. Дыхание Биотапроявляется в том, что между нормальными дыхательными циклами "вдох-выдох" возникают длительные паузы - до 30 с. Такое дыхание развивается при повреждении дыхательных нейронов варолиева моста, но может появиться в горных условиях во время сна в период адаптации. Рисунок 12. Патологические ритмы дыхания: 1- Чейна-Стокса; 2- Биота; 3- Куссмауля. Большое дыхание Куссмауляхарактеризуется углублением и растянутостью фаз вдоха и выдоха. Наблюдается при отеках и водянке мозга, повышении внутричерепного давления. При дыхательной апраксииорганизм не способен произвольно менять ритм и глубину дыхания, но обычный паттерн дыхания у него не нарушен. Это наблюдается при поражении нейронов лобных долей мозга. При нейрогенной гипервентиляциидыхание частое и глубокое. Возникает при стрессе, физической работе, а также при нарушениях структур среднего мозга. Все виды паттернов дыхания, в том числе и патологические, возникают при изменении работы дыхательных нейронов продолговатого мозга и варолиева моста. Наряду с этим могут развиваться вторичные изменения дыхания, связанные с различной патологией или воздействием на организм экстремальных факторов внешней и внутренней среды. Например, застой крови в малом круге кровообращения, гипертензия малого круга или амнезия вызывают учащение дыхания (тахипноэ). Дыхание типа Чейна-Стокса часто развивается при сердечной недостаточности. Метаболический ацидоз, как правило, вызывает брадипноэ. Особенности дыхания у птиц. Дыхание у птиц в морфофункциональном отношении отличается от дыхания у 31 млекопитающих животных. У них относительно длинная трахея, легкие небольшие, прочно прикреплены к ребрам и отсутствует диафрагма. У птиц имеются хорошо развитые воздухоносные мешки, расположенные в грудной и брюшной полостях и проникающие в трубчатые кости. В воздухоносных мешках газообмен не происходит, но они выполняют роль резервуаров воздуха, облегчают полет птиц, предохраняют их от перегревания. При вдохе реберная стенка смещается назад и вниз и передняя часть грудобрюшной полости увеличивается. Засасывающийся воздух поступает в легкие и далее по мелким бронхам проникает в воздухоносные мешки. При выдохе грудная клетка сжимается и воздух из воздухоносных мешков проходит через легкие в обратном направлении. Частота дыхательных движений у птиц в 1 мин: Куры 20—40 Индюшки 12—14 Гoлyби 40—60 Утки 50—75 Гуси 15—25 Резко учащается дыхание у птиц при повышении внешней темпера- туры выше комфортной. Так, у кур-несушек частота дыхания при темпе- ратуре 20 и 35°С составляет соответственно 20 и 135 циклов в 1 мин. Особенности дыхания у ныряющих животных. У китов и других ныряющих животных легкие очень эластичны. Ноздри у китов (одна или две) открываются на темени и снабжены клапанами. Киты могут до 2 часов находится под водой, не пополняя запаса воздуха в легких. Это возможно вследствие пониженной чувствительности дыхательного центра к накоплению в крови СО 2, богатому содержанию в мышцах миоглобина (придающего мышцам темный цвет), резервам О 2 в сети капилляров. Во время ныряния у китов происходит резкое сокращение числа сердцебиений и ток крови перераспределяется так, что О 2 в первую очередь получают мозг и миокард, а мускулатура получает его из миоглобина. Максимальная продолжительность пребывания под водой составляет для тюленя Phoca vitulina15 мин, для кашалота (Physe-ter macrocephalus)— 1,5 ч, для кита- полосатика (Balaenoptera phy-salus)— 0,5 ч, для бутылконоса — 2ч, а для человека только 2,5 мин. У ныряющих животных потребление кислорода на воздухе не слишком отличается от соответствующих величин для наземных животных: у тюленя, например, оно составляет 546 мл/ч, у ламантина— 180 мл/ч, у человека - 250 мл/ч. Объем вдыхаемого воздуха у ныряющих животных значителен; например, у морской свиньи он составляет 80% всего объема легких (у человека – только 20 %). 32 Кислородная емкость гемоглобина у тюленя равна 1,78 мл на 1 г НЬ, а у человека - 1,23; объем крови у тюленя несколько больше, чем у человека. У тюленя в 100 г мышечной ткани содержится 7715 мг миоглобина, а у быка — всего лишь 1084 мг. По расчетам Шоландера, общие запасы кислорода в организме — в легких, крови, мышцах и тканевой жидкости — у тюленя-хохлача весом 29 кг составляют 1520 мл. На суше в состоянии покоя этот тюлень потребляет за 25 мин 6250 мл О 2 , что в 4—5 раз больше того запаса кислорода, который организм может использовать, находясь под водой. Кислород мышц расходуется в первые 5—10 мин пребывания под водой, после этого в мышцах преобладает гликолиз. При этом организм может потреблять в 4—5 раз меньше О 2 , чем в состоянии покоя на суше, хотя в воде тюлень еще активно плавает. У китов в мышцах может находиться до 40% всего запаса О 2 |