нарушения ВД. 1. Общая характеристика внешнего дыхания. Недостаточность внешнего дыхания. Виды. Их характеристика. Причины. Роль курения в патологии внешнего дыхания. Последствия для организма

• Название: 1. Общая характеристика внешнего дыхания. Недостаточность внешнего дыхания. Виды. Их характеристика. Причины. Роль курения в патологии внешнего дыхания. Последствия для организма
• Дата: 19.05.2022
• Размер: 359.64 Kb.
• Имя файла: нарушения ВД.docx
• Тип: Документы; #538663
• страница: 1 из 6

1. Общая характеристика внешнего дыхания. Недостаточность внешнего дыхания. Виды. Их характеристика. Причины. Роль курения в патологии внешнего дыхания. Последствия для организма.

Дыхание (respiratio) – совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода из окружающей среды, использование его в биологическом окислении и удалении из организма продукта окисления – углекислого газа.

Различают дыхание тканевое и внешнее. Тканевое дыхание (син.: клеточное дыхание) – совокупность процессов дыхания в тканях живого организма, представляющих собой аэробные окислительно-восстановительные реакции, приводящие к высвобождению энергии, используемой организмом. Внешнее дыхание – совокупность процессов газообмена, осуществляемая благодаря функции дыхательных мышц, бронхолегочного аппарата с системной регуляции, обеспечивающая вентиляцию легочных альвеол и диффузию газов через альвеолярно-капиллярные мембраны (ЭСМТ).

Аппарат внешнего дыхания включает дыхательные пути, респираторный отдел легких, грудную клетку (включая ее костно-хрящевой каркас и нервномышечную систему), а также нервные центры регуляции дыхания. Он обеспечивает альвеолярную вентиляцию и перфузию ткани легкого.

Парциальные или комбинированные расстройства функционирования аппарата внешнего дыхания могут привести к дыхательной недостаточности – состоянию, характеризующемуся развитием гипоксии и гиперкапнии в результате нарушения газообменной функции легких.

Недостаточность внешнего дыхания (дыхательная недостаточность) – это состояние аппарата внешнего дыхания, при котором не обеспечивается поддержание должного газового состава крови, оттекающей от легких (PаO2 - ниже 60-70 мм.рт.ст., PаСO2 - выше 48-50 мм рт.ст.) как в покое, так и при физической нагрузке, либо обеспечение газового состава крови (оксигенация и выведение CO2) достигается за счет повышенной работы аппарата внешнего дыхания.

По темпу развития дыхательная недостаточность бывает:

• 
  острая;
  
• 
  подострая;
  
• 
  хроническая.
  

По причине:

• 
  легочная (бронхиальная);
  
• 
  внелегочная.
  

Факторы недостаточности внешнего дыхания:

• нарушение альвеолярной вентиляции;

• нарушение диффузии газов из альвеол в капилляры легких;

• нарушение перфузии кровью сосудов легких;

• неравномерность отношения вентиляции и перфузии.

Причины дыхательной недостаточнсти:

• Повреждение аппарата внешнего дыхания (АВД):

– дыхательный (регуляторный) центр продолговатого мозга,

– нервно- мышечный аппарат,

– грудная клетка,

– дыхательные пути,

– паренхима легких

2. **Методы изучения функции внешнего дыхания. Изменение показателей спирограммы и пневмотахограммы при недостаточности внешнего дыхания. Изменение газового состава крови.

Спирометрия – измерение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) с помощью спирометра.

Спирография— графическая регистрация показателей функции внешнего дыхания с помощью спирографа.

Спирограф создает запись кривой изменения легочных объемов относительно оси времени (в секундах) - спирограмму, когда пациент дышит спокойно, производит максимально глубокий вдох и затем выдыхает воздух максимально быстро и сильно.

Спирографические показатели (легочные объемы) подразделяют на статические и динамические.

Объемные статические показатели:

1. 
   Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) - максимальный объем воздуха, который может быть изгнан из легких вслед за максимальным вдохом.
   
2. 
   Дыхательный объем (ДО) – объем воздуха, вдыхаемый за один вдох при спокойном дыхании (норма 500 – 800 мл). Часть дыхательного объема, участвующую в газообмене, называют альвеолярным объемом, остаток (около 30% дыхательного объема) – «мертвым пространством», под которым понимают прежде всего «анатомическую» остаточную емкость легких (воздух, находящийся в проводящих воздухоносных путях).
   
3. 
   Максимальная вентиляция лег­ких (МВЛ) — максимальное количество воздуха, вентилируемое лег­кими в течение 1 мин при максимально глубоком и частом дыхании.
   

Нормальные значения МВЛ:

• 
  мужчины до 50 лет - 80 -100л/мин;
  
• 
  мужчины старше 50 лет - 50-80л/мин;
  
• 
  женщины до 50 лет - 50-80л/мин;
  
• 
  женщины старше 50 лет - 45-70 л/мин.
  

Должная максимальная вентиляция легких (ДМВЛ) рассчиты­вается по формуле:

ДМВЛ = ЖЕЛ х 35

В норме МВЛ составляет 80-120% ДМВЛ и значи­тельно снижается при бронхообструктивном синдроме.

Объемные динамические показатели:

1. 
   Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) – максимальный объем воздуха, который может быть изгнан из легких с максимально возможной для обследуемого силой и скоростью после максимального вдоха.
   
2. 
   Объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ_{1) -} объем воздуха, который может быть изгнан с максимальным усилием в течение первой секунды после глубокого вдоха, т.е. часть ФЖЕЛ, выдыхаемая за 1 сек. ОФВ₁ прежде всего отражает состояние проходимости крупных дыхательных путей. Его часто выражают как процент от ЖЕЛ. Нормальное значение ОФВ₁ - 75% ЖЕЛ.
   
3. 
   Отношение ОФВ₁/ФЖЕЛ (индекс Тиффно) - выражают в процентах. Индекс Тиффно возрастает с увеличением усилия выдоха. Это отношение важно в диагностике как обструктивных, так и рестриктивных нарушений: если снижается только ОФВ₁ (индекс Тиффно менее 70%), это свидетельствует о бронхиальной обструкции, если снижены и ОФВ₁ и ФЖЕЛ. Это указывает на рестрикцию. В норме индекс Тиффно превышает 70 % .
   

Пневмотахометрия — определение объемной скорости потока вдыхаемого и выдыхаемого воздуха на протяжении дыхательного цикла при помощи пневмотахометра.

Пневмотахометрические динамические показатели.

1. 
   Объемная скорость форсированного вдоха и выдоха (в норме 5-7л/мин, умужчин максимальная скорость выдоха составляет около5-8 л/с, у женщин — 4-6 л/с). Эти показатели зависят также от возраста и роста больного.
   

Математически рассчитывается должная максимальная скорость выдоха (ДМСВ):

ДМСВ =фактическая ЖЕЛ х1.2

2. 
   Объемная скорость вдоха и выдоха при спокойном дыхании (в норме 300-500л/мин).
   

Скорость прохождения воздуха через бронхи отражает состояние бронхиальной проходимости; снижение скорости выдоха – признак бронхиальной обструкции.

Скоростные показатели дыхания изображают графически путем построения кривой «поток-объем». По данным пневмотахографии (анализа кривой «поток-объем») можно диагностировать нарушение бронхиальной проходимости на уровне крупных, средних или мелких бронхов.

+Пикфлоуметрия - измерения максимальной (пиковой) объемной скорости выдоха (ПСВ, л/мин) во время форсированного выдоха после максимально полного вдоха с помощью пикфлоуметра.

Показатели ПСВ больного сравнивают с нормальными значени­ями, которые рассчитывают в зависимости от роста, пола и возрас­та больного.

При нарушении бронхиальной проходимости ПСВ значительно ниже нормы. Величина ПСВ тесно коррелирует со значениями объе­ма форсированного выдоха за первую секунду.

Пикфлоуметрию рекомендуется проводить не только в стацио­наре, но и в домашних условиях для мониторирования состояния бронхиальной проходимости (ПСВ определяется в различное время суток до и после приема бронходилататоров).

3. Нарушение альвеолярной вентиляции легких. Виды. Причины, патогенез.

Нарушения альвеолярной вентиляции могут проявляться как в виде более часто встречающейся гиповентиляции, так и гипервентиляции. Различают два типа альвеолярной гиповентиляции– обструктивный и рестриктивный.

Обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции(лат. «obstructio» – преграда) обусловлен (1) сужением просвета воздухопроводящих путей, т.е. их обструкцией при бронхиальной астме, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), бронхоэктатической болезни и муковисцидозе, а также (2) закупоркой воздухопроводящих путей инородным телом, опухолью или (3) сдавлением этих путей извне.

При спирометрии при обструктивном типе поражения системы вншнего дыхания обнаруживаются следующие изменения:

• 
  снижаются объемы форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и форсированной жизненной емкости легких за 1 секунду (ФЖЕЛ₁);
  
• 
  уменьшается индекс Тиффно, представляющий собой отношение ФЖЕЛ1/ФЖЕЛ;
  
• 
  увеличивается остаточный объем легких.
  

Альвеолярная гиповентиляция, развивающаяся по рестриктивному типу(лат. «restrictio» – ограничение), может быть обусловлена как заболеваниями, поражающими легочную паренхиму (интерстициальные болезни легких, пневмосклероз, отек легких), так и другими формами патологии (нервномышечными заболеваниями с нарушениями дыхания; параличом диафрагмы; миастенией; мышечными дистрофиями; кифосколиозом; выраженным ожирением; анкилозирующим спондилоартритом и др.). При рестриктивном типе альвеолярной гиповентиляции нарушено расправление легкого. Характер изменения важнейших показателей при спирометрии при этой форме альвеолярной гиповентиляции следующий:

• 
  уменьшается жизненная емкость легких;
  
• 
  уменьшается остаточный объем легких;
  
• 
  индекс Тиффно соответствует нормальному значению или увеличен.
  

+Основными клиническими следствиями альвеолярной гиповентиляции являются гипоксемия, гиперкапния и дыхательный ацидоз. Механизмы расстройств в организме при этих отклонениях рассмотрены далее в разделе «Важнейшие следствия гипоксемии и гиперкапнии».

Альвеолярная гипервентиляцияможет развиваться при следующих формах патологии: стрессовых ситуациях, истерии, рвоте, органических поражениях центральной нервной системы, а также при перегревании, тепловом ударе и выраженной лихорадке. Альвеолярная гипервентиляция может быть и ятрогенной – например, при установке неадекватного режима искусственной вентиляции легких.

Усиленное выведение СО₂при гипервентиляции приводит к развитию гипокапнии и дыхательного алкалоза. В этих условиях повышается тонус мозговых сосудов и нарушается мозговой кровоток, что проявляется различными нарушениями высшей нервной деятельности. При дыхательном алкалозе компенсаторно возрастает выход протонов Н⁺из эритроцитов в обмен на ионы калия; из клеток костной ткани и мышц также усиливается выход протонов в обмен на ионыNa⁺иCa²⁺. Это приводит к развитию гипокалиемии, гипонатриемии и гипокальциемии. В итоге нарушается генерация потенциала действия в электровозбудимых клетках, что проявляется парестезиями, мышечными судорогами и сердечными аритмиями. Кроме того, происходит сдвиг диссоциации кривой оксигемоглобина влево. Этот сдвиг характеризует ухудшение диссоциации оксигемоглобина в сосудах микроциркуляторного русла органов и тканей.

4. Обструктивный тип нарушения альвеолярной вентиляции. Причины и последствия нарушения носового дыхания, функций гортани, трахеи, бронхов.

Обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции заключается в снижении проходимости дыхательных путей, что обусловливает снижение объема вентиляции, увеличение работы дыхательных мышц и повышенный расход энергии аппаратом внешнего дыхания. Например, уменьшение диаметра бронха на 1/3 увеличивает сопротивление движению воздуха примерно в 3-5 раз.

Преимущественно по обструктивному типу развиваются:

• 
  бронхиальная астма,
  
• 
  хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), основу которой составляет хронический бронхит или эмфизема, либо их сочетание,
  
• 
  бронхоэктатическая болезнь.
  

Причины, вызывающие обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции:

- обтурация просвета верхних дыхательных путей инородными телами, пищей, западающим языком (наркоз, кома, глубокий сон), слизью, экссудатом, растущей опухолью;

- спазм бронхов или бронхиол (приступ бронхиальной астмы); бронхоспазм обычно сочетается с отеком слизистой оболочки и секрецией вязкой мокроты;

- спазм мышц гортани при вдыхании раздражающих веществ или при невротических состояниях;

- сдавление дыхательных путей извне опухолью, увеличенными лимфоузлами, щитовидной железой;

- динамическое сдавление бронхов среднего и мелкого калибра во время форсированного выдоха - феномен «экспираторной компрессии бронхов», экспираторный коллапс бронхов, либо при сильном кашле, у пациентов с эмфиземой легких.

К основным причинам нарушения дыхания через нос можно отнести:

-вирусные и бактериальные инфекции верхних дыхательных путей;

-ринит (медикаментозный, аллергический, гипертрофический, вазомоторный);

-синусит (гайморит, фронтит, этмоидит, сфеноидит);

-гранулематозные заболевания; искривление носовой перегородки, деформация внутриносовых структур; травмы носа; инородные ела;

-доброкачественные или злокачественные опухоли носа, носоглотки; атрезия хоан;

-обструкция носоглотки: аденоидная гипертрофия, аденоидит;

-инфекционные болезни (туберкулез, инфекционный мононуклеоз, сифилис);

-кисты (энцефалоцеле, киста Торнвальдта).

Носовое дыхание является нормальным физиологическим актом, и нарушение его вызывает различные патологические состояния всего организма.

Понижается газообмен в легких, вследствие чего уменьшается щелочной резерв крови. В частности, нарушается кислородный обмен, в результате чего уменьшается количество гемоглобина и эритроцитов. Наступает ослабление вентиляции легких, гипоксемия и гиперкапния.

Выключение и затруднение носового дыхания отражается на работе сердца и артериальном давлении. Наступает слабость сердечной деятельности, уменьшается скорость кругооборота крови в легких, возникают патоморфологические изменения в нервных узлах и в мышце сердца, артериальное давление повышается.

Выключение носового дыхания сопровождается снижением лимфодвижения, изменением внутриглазного, внутричерепного и спинномозгового давления, ослаблением вентиляции придаточных пазух носа и полостей среднего уха, нарушением всасывательной способности слизистой оболочки носа, моторной и секреторной функции желудочно-кишечного тракта и функции печени.

Гортань. Синдромы:

1. Синдром стеноза гортани – нарушение воздухопроводной функции гортани, в результате уменьшения просвета.

2. Синдром дисфонии – нарушение голосообразующей функции.

Двигательные расстройства гортани.

1. шумный вдох, плач, розовеет. Помощь: только ждать (не хлопать, не брызгать водой и т.п.). При необходимости – искусственное дыхание.àневозможность дыхания, испуганное лицо, признаки ОДН, ребенок хватает себя за шею, напряжение мышц шеи, грудной клетки. Длительность 10-30 секундà. Ларингоспазм – судорожное, кратковременное сокращение внутренних мышц гортани. Может быть при раздражении слизистой оболочки гортани, длительным кашлем (коклюш) или спонтанным (ничем не обусловленным) – дети со спазмофилией, эпилепсией, гиповитаминозами. Провоцирует – плач, испуг, переохлаждения, кашель

2. Миопатические параличи. Обусловлены гипотонусом и гипертонусом мышц гортани. Страдает голосообразовательная функция.

3. Неврогенные парезы. Зависит от патологии нервов гортани.

Особенности, обусловленные анатомо-физиологическими особенностями гортани.

· Просвет сужен, равнобедренный треугольник 7Х4 см.

· Много рыхлой соединительной ткани в подскладочной области и лимфоидной ткани. А они склонны к отеку, инфильтрации.

· Слабый кашлевой рефлекс.

· Слабая дыхательная мускулатура

· Повышенная уязвимость для гипоксии

Все это часто приводит к острым ларингитам осложняющимися острым воспалительным стенозом гортани (3-5 лет). Острый ларингит у детей часто протекает как ларинготрахеит или ларинготрахеобронхит

Трахея – это часть воздухоносных путей, непарный орган, который находится между гортанью и бронхами. Длина ее 9-11 см, а диаметр 15-18 мм. Она состоит из неполных, 2/3 окружности, хрящевых колец, соединенных фиброзными связками. Задняя стенка трахеи перепончатая, на ней расположены мышцы, которые обеспечивают активное движение трахеи при дыхании и кашле. Внутри трахея покрыта слизистой оболочкой, в которой много лимфоидной ткани и желез. Шейный отдел трахеи охватывает щитовидная железа, сзади к трахее прилегает пищевод, а по бокам расположены сонные артерии. Грудной отдел трахеи прикрыт грудиной и вилочковой железой.

Стеноз трахеи может быть врожденным или приобретенным, а также первичным, возникающим при изменении строения трахеи, или вторичными, возникающим при сдавливании органа.

Причина первичного врожденного стеноза – аномалия развития стенки трахеи.

Вторичный врожденный стеноз возникает из-за двойной дуги аорты, охватывающей трахею и вызывающей ее сужение. Также причиной вторичного врожденного стеноза трахеи могут быть врожденные опухоли или кисты средостения (пространства в среднем отделе грудной полости).

Пациенты с выраженным врожденным стенозом, как правило, погибают на первом году жизни, хотя известны случаи успешного лечения этого состояния.

Первичные приобретенные стенозы чаще всего развиваются после интубации или длительной искусственной вентиляции легких, которая осуществляется через трахеостому (искусственное отверстие в дыхательном горле). Стеноз развивается либо из-за образования пролежня стенки трахеи, либо из-за рубца в области трахеостомы, образовавшегося после изъятия трубки. Также причиной первичного приобретенного стеноза могут быть травмы, химические и термические ожоги трахеи, операции на трахее. Первичный приобретенный рубцовый склероз может появиться как следствие туберкулеза или хронического воспалительного процесса.

Стеноз трахеи также может быть:

· компенсированным, при котором проявления заболевания минимальны;

· субкомпенсированным, который формируется медленно, за время его формирования организм успевает приспособиться к изменениям, поэтому болезнь проявляется всего лишь одышкой и стридором при физических нагрузках;

· декомпенсированным, при котором расстройства дыхания и цианоз есть даже в состоянии покоя. Такие пациенты держат голову в вынужденном положении, наклонив ее вперед, гортань их неподвижна, а в дыхании участвует вспомогательная мускулатура. Проявляется это тем, что при вд