нарушения ВД. 1. Общая характеристика внешнего дыхания. Недостаточность внешнего дыхания. Виды. Их характеристика. Причины. Роль курения в патологии внешнего дыхания. Последствия для организма
 Скачать 359.64 Kb.
|
|
13. Этиопатогенез нарушений функции внешнего дыхания при пневмониях, ателектазе, эмфиземе. Патогенез изменений дыхания при эмфиземе легких. Основная суть патологии при эмфиземе состоит в гибели эластических волокон, истончаются и гибнут межальвеолярные перегородки вместе с их густой капиллярной сетью. Альвеолярные пузырьки становятся крупными, видимыми невооруженным глазом. Существует так называемая первичная эмфизема, особая форма, которая развивается вне связи с обструктивным бронхитом. В настоящее время основное значение придают генетическому дефекту —дефицит .1 антитрипсина —сывороточного фактора, подавляющего активность трипсина, химотрипсина, а также лейкоцитарных и бактериальных протеолитических ферментов. При дефиците этого фактора протеазы, выделяемые макрофагами (альвеолярными), лейкоцитами, микроорганизмами начинают разрушать не только бактериальные клетки, но и строму легкого (вплоть до образования эмфиземы). Появление в этих условиях аутоантигенов и соответствующих к ним антител способствует дальнейшему повреждению легочной ткани. Основное проявление первичной эмфиземы —одышка, возникающая в молодом возрасте без существенного кашля. Больные во время выдоха, инстинктивно стремясь повысить давление в воздухоносных путях, прикрывают на выдохе рот с раздуванием щек, что несколько уменьшает «экспираторный коллапс»мелких бронхов. Это создает своеобразие одышки, которая напоминает пыхтение. Таких больных называют «розовые пыхтельщики». Гипоксемия у них долго не развивается, в отличие от больных бронхитической (вторичной) эмфиземой, которую называют кашляющим или синюшным типом эмфиземы. Основной фактор, вызывающий гипоксемию у больных первичной эмфиземой —нарушение диффузионной способности легких. Дыхательная гипоксемия при вторичной эмфиземе легких развивается вследствие неравномерной вентиляции, ускорения и увеличения кровотока через оставшиеся капилляры, т.е. нарушение вентиляционно-перфузионных отношений. Вследствие гибели микрососудов как при первичной, так и при вторичной эмфиземе давление в системе легочной артерии увеличивается и развивается так называемый синдром «легочного сердца». IV. Патогенез изменений дыхания при пневмониях. У больных возникает поверхностное и частое дыхание —тахипноэ. Оно возникает так как: 1) усиливается тоническая импульсация по блуждающим нервам вследствие раздражения Y —рецепторов, т.е. юкстакапиллярных рецепторов (рефлекс Брейера), 2) значительная часть легких воспалительным экссудатом выключается из дыхания, что особенно характерно для крупозной пневмонии. Оставшиеся функционирующие альвеолы сильнее растягиваются, что быстрее включает рефлекс Геринга —Брейера, 3) при пневмониях возникает так называемый альвеолярный шунт (часть крови протекает по капиллярам невентилируемых альвеол). Это возникает в результате: а)»опеченения»легочной ткани ( характерно для обширных паренхиматозных пневмоний), б) бронхиальной обструкции (типично для бронхопневмоний), в) затопления альвеол воспалительным экссудатом (типично для вирусных, а также бактериальных пневмоний). Альвеолярный шунт частично или полностью нарушает вентиляцию альвеол, в то время как их перфузия сохраняется или даже увеличивается. Нарушается вентиляционно —перфузионное отношение, а это вызывает, прежде всего, гипоксемию, которая возбуждает дыхательный центр. 4) возбуждаются ирритантные рецепторы, особенно при бронхопневмониях и крупозной пневмонии. 5) возбуждение дыхательного центра может быть и горячей кровью, т.к. у больного возникает лихорадка. 6) снижается антиателектатическая функция сурфактанта, что приводит к нарушению газообменной функции легких с последующим изменением газового состава крови. Длительное форсированное (вплоть до гипервентиляции) дыхание может привести к истощению дыхательного центра -> периодич. дыхание -> остановка дыхания. Могут наступить истощение и дистрофические изменения и в дыхательной мускулатуре. Перевод тяжелых больных, особенно детей, с обширным воспалением легких на аппаратное дыхание значительно снижает летальность, т.к. отключена дыхательная мускулатура, что сохраняет энергию, уменьшает нагрузку на дыхательный центр. Ателектаз легкого. Спадение легкого, возникающее при давлении на него содержимого плевральной полости (воздух, экссудат, кровь), называется коллапсом легкого. Спадение легкого при нарушении бронхиальной проходимости называется ателектазом. В обоих случаях воздух, содержащийся в пораженной части легкого, рассасывается, ткань становится безвоздушной. Кровообращение через сосуды спавшегося легкого или его части уменьшается. В то же время в других частях легкого кровообращение может усилиться, поэтому при ателектазе даже целой доли легкого насыщение крови кислородом не уменьшается. Изменения наступают лишь при ателектазе целого легкого. 14. Пневмоторакс. Виды. Этиология и патогенез. Пневмоторакс (греч. pnéuma —воздух, thorax — грудная клетка) – скопление газа в плевральной полости, ведущее к спадению ткани легкого, смещению средостения в здоровую сторону, сдавлению кровеносных сосудов средостения, опущению купола диафрагмы, что, в конечном итоге вызывает расстройство функции дыхания и кровообращения. По происхождению Спонтанный пневмоторакс Первичный — без клинически очевидных заболеваний лёгких (ограниченная буллезная эмфизема при недостаточности альфа-1-антитрипсина, синдром Марфана). Чаще встречается у высоких молодых мужчин 20—40 лет. Курение увеличивает риск в 22 раза. Вторичный — на фоне заболеваний лёгких (ХОБЛ, бронхиальная астма, пневмоцистная пневмония, муковисцидоз, туберкулёз, нагноительные заболевания лёгких, бронхоэктазии, злокачественные опухоли, СПИД и др.) Травматический пневмоторакс, возникающий вследствие проникающего ранения или тупой травмы грудной к клетки. Ятрогенный пневмоторакс, развивающийся после: торакоцентеза или биопсии плевры (лёгких); трансторакальной игольчатой биопсии; постановки подключичного катетера; баротравмы. По распространённости: тотальный, частичный. и неосложненный, осложненный (кровотечением, плевритом, медиастинальной эмфиземой). Этиология В основе механизма развития пневмоторакса лежат две группы причин: 1. Механические повреждения грудной клетки или легких: закрытые травмы грудной клетки, сопровождающиеся повреждением легкого отломками ребер; открытые травмы грудной клетки (проникающие ранения); ятрогенные повреждения (как осложнение лечебных или диагностических манипуляций - повреждение легкого при постановке подключичного катетера, межреберной блокаде нерва, пункции плевральной полости); искусственно вызванный пневмоторакс - искусственный пневмоторакс накладывается с целью лечения туберкулеза легких, с целью диагностики — при проведении торакоскопии. 2. Заболевания легких и органов грудной полости: неспецифического характера – вследствие разрыва воздушных кист при буллезной болезни (эмфиземе) легких, прорыва абсцесса легкого в полость плевры (пиопневмоторакс), спонтанного разрыва пищевода; специфического характера - пневмоторакс вследствие разрыва каверн, прорыва казеозных очагов при туберкулезе. 15. Легочная гипертензия. Причины и механизмы развития. Легочная гипертензия - это повышение давления в сосудах малого круга кровообращения. Ее могут вызывать следующие факторы: 1. Рефлекс Эйлера-Лильестранда. Уменьшение напряжения кислорода в альвеолярном воздухе сопровождается повышением тонуса артерий малого круга. Этот рефлекс имеет физиологическое назначение - коррекция кровотока в связи с изменяющейся вентиляцией легких. Если в определенном участке легкого вентиляция альвеол уменьшается, соответственно должен уменьшиться кровоток, так как в противном случае отсутствие должной оксигенации крови приводит к снижению насыщения ее кислородом. Повышение тонуса артерий в данном участке легкого уменьшает кровоток, и отношение вентиляция/кровоток выравнивается. При хронической обструктивной эмфиземе легких альвеолярная гиповентиляция охватывает основную массу альвеол. Следовательно, тонус артерий малого круга, ограничивающих кровоток, повышается в основной массе структур респираторной зоны, что приводит к увеличению сопротивления и повышению давления в легочной артерии. 2. Редукция сосудистого русла. В нормальных условиях при физической нагрузке в легочный кровоток включаются резервные сосудистые русла и повышенный кровоток не встречает повышенного сопротивления. При редуцировании сосудистого русла увеличение кровотока при физической нагрузке приводит к увеличению сопротивления и повышению давления в легочной артерии. При значительном сокращении сосудистого русла сопротивление может быть повышенным и в покое. 3. Повышение альвеолярного давления. Повышение давления на выдохе при обструктивной патологии способствует ограничению кровотока. Экспираторное повышение альвеолярного давления более продолжительное, чем падение его на вдохе, ибо выдох при обструкции, как правило, затянут. Поэтому повышение альвеолярного давления способствует увеличению сопротивления в малом круге и повышению давления в легочной артерии. 4. Повышение вязкости крови. Оно обусловлено симптоматическим эритроцитозом, который характерен для хронической экзогенной и эндогенной дыхательной гипоксии. 5. Увеличение минутного объема сердца. 6. Биологически активные вещества. Они вырабатываются под влиянием гипоксии в тканях легких и способствуют развитию легочной артериальной гипертензии. Серотонин, например, способствует нарушению микроциркуляции. При гипоксии снижается разрушение в легких норадреналина, который способствует сужению артериол. 7. При пороках левых отделов сердца, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца развитие легочной артериальной гипертензии обусловлено недостаточностью левых отделов сердца. Недостаточность систолической и диастолической функции левого желудочка приводит к повышению в нем конечного диастолического давления (более 5 мм рт.ст.), что затрудняет переход крови из левого предсердия в левый желудочек. Антеградный кровоток в этих условиях поддерживается в результате повышения давления в левом предсердии. Чтобы поддержать кровоток по системе малого круга, включается рефлекс Китаева. Барорецепторы находятся в устье легочных вен, а результатом раздражения этих рецепторов являются спазм артерий малого круга и повышение давления в них. Таким образом, увеличивается нагрузка на правый желудочек, повышается давление в легочной артерии и восстанавливается каскад давлений от легочной артерии к левому предсердию. Описанные механизмы легочной артериальной гипертензии способствуют развитию «легочного сердца». Длительная перегрузка правого желудочка повышенным давлением приводит к снижению его сократимости, развивается правожелудочковая недостаточность и повышается давление в правом предсердии. Развиваются гипертрофия и недостаточность правых отделов сердца - так называемое легочное сердце. 16. Отек легких. Кардиальные и некардиальные причины. Патогенез. Респираторный дистресс-синдром. Отек легких - это избыток воды во внесосудистых пространствах легких, возникающий при нарушении механизмов, поддерживающих баланс между количеством жидкости, поступающей в легкие и покидающей их. Отек легких возникает, когда жидкость фильтруется через легочное микроциркуляторное русло быстрее, чем удаляется лимфатическими сосудами. Особенностью патогенеза отека легких по сравнению с отеком других органов является то, что транссудат преодолевает в развитии этого процесса два барьера: 1) гистогематический (из сосуда в межтканевое пространство) и 2) гистоальвеолярный (через стенку альвеол в их полость). Переход жидкости через первый барьер приводит к тому, что жидкость накапливается в интерстициальных пространствах и формируется интерстициальный отек. Когда в интерстиций поступает большое количество жидкости и поврежден альвеолярный эпителий, то жидкость проходит через второй барьер, заполняет альвеолы и формируется альвеолярный отек. Когда альвеолы наполняются, пенистая жидкость поступает в бронхи. Клинически отек легких проявляется инспираторной одышкой при напряжении и даже в покое. Одышка часто усиливается в положении лежа на спине (ортопноэ) и несколько ослабевает в положении сидя. Больные с легочным отеком могут просыпаться ночью с тяжелой одышкой (пароксизмальное ночное диспноэ). При альвеолярном отеке определяются влажные хрипы и пенистая, жидкая, с кровью мокрота. При интерстициальном отеке хрипов нет. Степень гипоксемии зависит от тяжести клинического синдрома. При интерстициальном отеке более характерна гипокапния в связи с гипервентиляцией легких. В тяжелых случаях развивается гиперкапния. В зависимости от причин, вызвавших развитие отека легких, различают следующие его виды: 1) кардиогенный (при болезнях сердца и сосудов); 2) обусловленный парентеральным введением большого количества кровезаменителей; 3) воспалительный (при бактериальных, вирусных поражениях легких); 4) вызванный эндогенными токсическими воздействиями (при уремии, печеночной недостаточности) и экзогенными поражениями легких (вдыхание паров кислот, отравляющих веществ); 5) аллергический (например, при сывороточной болезни и других аллергических заболеваниях). В патогенезе отека легкого можно выделить следующие основные патогенетические факторы: 1. Повышение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения (при сердечной недостаточности - изза застоя крови, при увеличении объема циркулирующей крови (ОЦК), тромбоэмболии легочной артерии). 2. Уменьшение онкотического давления крови (гипоальбуминемия при быстрой инфузии различных жидкостей, при нефротическом синдроме - из-за протеинурии). 3. Повышение проницаемости АКМ при действии на нее токсических веществ (ингаляционные токсины - фосген и др.; эндотоксемия при сепсисе и др.), медиаторов воспаления (при тяжелых пневмониях, при РДСВ - респираторном дистресс-синдроме взрослых). В некоторых случаях в патогенезе отека легкого играет роль лимфатическая недостаточность. Кардиогенный отек легких развивается при острой недостаточности левых отделов сердца (см. главу 15). Ослабление сократительной и диастолической функций левого желудочка возникает при миокардитах, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, гипертонической болезни, недостаточности митрального клапана, аортальных клапанов и стенозе устья аорты. Недостаточность левого предсердия развивается при митральном стенозе. Исходным моментом недостаточности левого желудочка является повышение в нем конечного диастолического давления, что затрудняет переход крови из левого предсердия. Повышение давления в левом предсердии препятствует переходу в него крови из легочных вен. Повышение давления в устье легочных вен приводит к рефлекторному повышению тонуса артерий мышечного типа малого круга кровообращения (рефлекс Китаева), что вызывает легочную артериальную гипертензию. Давление в легочной артерии возрастает до 35-50 мм рт.ст. Особенно высокой легочная артериальная гипертензия бывает при митральном стенозе. Фильтрация жидкой части плазмы из легочных капилляров в ткани легких начинается, если гидростатическое давление в капиллярах превышает 25- 30 мм рт.ст., т.е. величину коллоидно-осмотического давления. При повышенной проницаемости капилляров фильтрация может происходить при меньших величинах давления. Попадая в альвеолы, транссудат затрудняет газообмен между альвеолами и кровью. Возникает так называемая альвеолярно-капиллярная блокада. На этом фоне развивается гипоксемия, резко ухудшается оксигенация тканей сердца, может возникнуть его остановка, развиться асфиксия. Отек легких может возникнуть при быстром внутривенном вливании большого количества жидкости (физиологический раствор, кровезаменители). Отек развивается в результате снижения онкотического давления крови (из-за разведения альбуминов крови) и повышения гидростатического давления крови (из-за увеличения ОЦК). При микробном поражении легких развитие отека связано с поражением системы сурфактанта микробными агентами. При этом повышается проницаемость АКМ, что способствует развитию внутриальвеолярного отека и снижению диффузии кислорода. Это происходит не только в очаге воспалительного отека, а диффузно в легких в целом. Токсические вещества различной природы также повышают проницаемость АКМ. Аллергический отек легких обусловлен резко возникающим повышением проницаемости капилляров в результате действия медиаторов, высвобождающихся из тучных и других клеток при аллергии. Респираторный дистресс-синдром - это следствие тяжелых болезней легких, при которых легкие заполнены водой и газообмен невозможен причины дистресс-синдрома: -пневмония -введение лекарств и ингаляция газовых смесей -диссеминированное внутрисосудистое свертывание -инфекции -аллергены -диабетический кетоацидоз -травма -ожоги -шок. 17. Асфиксия. Стадии асфиксии. Механизмы развития. Асфиксия — (от греч.. asphyxia, букв - отсутствие пульса) – состояние (тяжелые расстройства нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой систем), когда резко затрудняется (или прекращается) поступление в организм О2 и выделение СО2. Является нарушением внешнего дыхания. Асфиксия - частный случай гипоксии. Важный патогенетический фактор: повреждение мембранных структур. По механизму возникновения острых нарушений дыхания выделяют внелегочные и легочные причины. К внелегочным причинам относятся: 1) нарушения центральной регуляции дыхания: 2) нарушения функций дыхательных мышц, связанные с поражением продолговатого мозга и мотонейронов шейного и грудного отделов спинного мозга: 3) нарушения целостности и подвижности грудной клетки так называемая травматическая асфиксия, вызванная сдавленном грудной клетки, живота с повышением внутригрудного давления; 4) нарушения транспорта кислорода при больших кровопотерях, острой недостаточности кровообращения и отравлениях "кровяными" ядами (окись углерода, метгемоглобинообразователи). К легочным причинам асфиксии относятся: 1) обструктивные расстройства - нарушения проходимости дыхательных путей: а) обтурация дыхательных путей инородными телами, мокротой, кровью (при легочных кровотечениях), рвотными массами, околоплодными водами; б) механические препятствия доступу воздуха при сдавлении извне (повешение, удушение); в) острое развитие стеноза верхних дыхательных путей при аллергических отеках гортани, голосовых связок; г) опухолевые процессы дыхательных путей; д) нарушения акта глотания, паралич языка с его западением; е) обтурация дыхательных путей, тяжелые приступы бронхиальной астмы; ж) отек голосовых связок; з) ожоги гортани с развитием отека; 2) рестриктивные расстройства - нарушения податливости (растяжимости) легочной ткани, которые приводят к уменьшению дыхательной поверхности легких: - острые пневмонии; ателектаз легких; спонтанный пневмоторакс; экссудативный плеврит; отек легких; массивная тромбоэмболия легочной артерии. Стадии острой механической асфиксии: I.Стадия Усиленная деятельность дыхательного центра - инспираторная одышка (учащенное и более глубокое дыхание с удлинением фазы вдоха). Повышение АД; ЧСС; возбуждение симпатической нервной системы; расширены зрачки; демонохронизация на электроэнцефалографии. Вследствие затруднения вентиляции легких в крови накапливается СО2 , возникает гиперкапния. II.Стадия Экспираторная одышка (затруднение выдоха). АД повышается; ЧСС замедляется (медленные высокоамплитудные сокращения - вагус-пульс). Преобладание парасимпатической нервной системы, зрачки сужены, угнетение биотоков мозга, ударный объем сердца увеличивается. В 1-ю и 2-ю стадии преобладает возбудительный процесс. III.Стадия Тормозной процесс. Остановка дыхания в течение нескольких секунд или минут –«претерминальная пауза дыхания» обусловлена раздражением центра блуждающих нервов и понижением возбудимости дыхательного центра вследствие чрезмерного накопления в крови СО2. АД начинает падать, угасают рефлексы, исчезают биотоки мозга. IV.Стадия Терминальное дыхание в виде редких глубоких вдохов (гаспинг-дыхание). Судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, понижение АД и ВД (венозное давление). Смерть от паралича дыхания. Сердцебиение продолжается еще 5-8 мин. Иногда 1-я стадия отсутствует (при повышении, утоплении). Может быть остановка сердца и дыхания при раздражении рецепторных систем (при удавлении). У перенесших асфиксию часто бывают: пневмонии, отек легких, парез голосовых связок, ретроградная амнезия. Чувствительность к гипоксии зависит от возраста: новорожденные - до 10 мин, взрослые - от 3 до 6 мин. Опыты с самоповешеванием (Менович (Румыния), Флейшнер (Германия)) Резкая боль в горле, тяжесть в голове, огненные круги, треск барабана (в ушах), приступы тоски, отчаяния, желание сбросить петлю, но не могли сделать ни малейшего движения. Прежде всего сдавливаются вены - нарушается отток из мозга - застой крови в сосудах мозжечка (артерии мозжечка расположены глубже) - нарушение координации движений. Хотя человек еще в сознании. К концу 1-й - началу 2-й мин теряется сознание. |