нарушения ВД. 1. Общая характеристика внешнего дыхания. Недостаточность внешнего дыхания. Виды. Их характеристика. Причины. Роль курения в патологии внешнего дыхания. Последствия для организма
 Скачать 359.64 Kb.
|
|
Общий объем легочной перфузии равен кровотоку в большом круге кровообращения. Измеряют его методом газо- и термодилюции, магнитной флоуриметрии, радиоизотопным методом. Принцип метода: объем легочного кровотока равен отношению количества индикатора к его концентрации в артериальной крови. Легочную перфузию оценивают при измерении объема перфузированной крови в единицу времени, системного артериального давления и давления в легочной артерии, которое измеряют с помощью катетера, введенного в правый желудочек и легочную артерию. Основой раннего выяснения перфузионных нарушений является определение гемодинамических показателей в покое и при дозированной физической нагрузке, в положении сидя (лежа) и стоя. В условиях нагрузки увеличение объема перфузируемой крови сопровождается повышением давления в легочной артерии, которое людей моложе 40 лет не превышает 30 мм рт.ст. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений. Процессы вентиляции, перфузии и диффузии протекают в различных отделах легких неодинаково. Нарушения газообмена возникают наиболее часто при несоответствии вентиляции и кровотока. У человека, находящегося в вертикальном положении, интенсивность перфузии снижается от основания к верхушкам легких, в нижних отделах по сравнению с верхушками кровоток значительно больше. Расстояние между верхушками и диафрагмой у взрослого человека равно примерно 30 см. В положении стоя в плевральной полости разница давления в верхних и нижних отделах составляет в среднем 7 см вод.ст., из этого следует, что в области верхушек транспульмональное давление выше, чем у основания. Поэтому на вдохе наиболее выражено растяжение альвеол, расположенных в верхних отделах легких, и на их долю приходится большая нагрузка при дыхании. Различия легочного кровотока проявляются в легочных сегментах, расположенных на разных уровнях относительно основания сердца. В отделах легких, расположенных ниже уровня сердца, к среднему давлению в легочных артериях прибавляется гидростатическое давление кровяного столба. В отделах, расположенных выше уровня сердца, наоборот, величина легочного кровотока меньше на эту величину. Относительно низкое давление в малом круге кровообращения определяет ограничение перфузии в верхушках легких, которое в положении лежа нивелируется и вместо него появляется вентро-дорзальный градиент. В положении на боку легкое, расположенное ниже, вентилируется и перфузируется лучше. Во время физической нагрузки повышение перфузионного давления обеспечивает улучшение кровотока в верхушечных отделах легких. Если вентиляция преобладает над кровотоком (АВ/МО будет больше 1,0), то из крови вымывается большее количество СО2, что ведет к гипокапнии. Если вентиляция отстает от кровотока (АВ/МО меньше 1,0), то в альвеолярном воздухе будет нарастать РСО2 и снижаться РО2, что приведет к гипоксии и гиперкапнии. При нормальном газообмене оптимальное соотношение АВ/МО должно поддерживаться во всех альвеолах. Однако полностью это условие не выполняется, т.к. альвеолярная вентиляция и перфузия в нижних отделах легких осуществляется интенсивнее, чем в остальных его отделах. В верхних отделах легких альвеолярная вентиляция доминирует над кровотоком, а в нижних, наоборот – перфузия преобладает над альвеолярной вентиляцией. В условиях патологии (например, при хронических обструктивных заболеваниях легких, дистресс-спндроме взрослых и новорожденных) неравномерное распределение сопротивления дыхательных путей и растяжимости легочной ткани приводит к гиповентиляции, нарушается соответствие между вентиляцией и кровотоком. В отдельных зонах вентиляция и кровоток находятся в оптимальном соответствии, благодаря чему осуществляется адекватный газообмен, но в других зонах имеет место перфузия нефункционирующих коллабированных альвеол. В случае, если процессы вентиляции и перфузии сохраняются на постоянном уровне при уменьшении поверхности газообмена, постепенно увеличивается объем мертвого пространства и примесь венозной крови с последующим развитием гипоксии и гиперкапнии. Нарушения вёнтиляционно-перфузионных отношений проявляются гипоксемией и нормокапнией. Повышение содержания углекислого газа приводит к стимуляции дыхательного центра и гипервентиляции. Однако на величину рО2 артериальной крови это значительного влияния не оказывает, так как увеличение вентиляции происходит преимущественно в хорошо вентилируемых альвеолах. Принадлежащие к ним капилляры содержат оксигенированную кровь, и дальнейшее повышение рО2 даст только незначительный дополнительный прирост оксигемоглобина. Иначе обстоит дело с углекислым газом. Свойство СО2 легко растворяться обеспечивает быстрое выравнивание значений рСО2 в капиллярной крови и альвеолярном воздухе. Поэтому при гипервентиляции происходит быстрое вымывание СО2 и развитие гипокапнии. Смешение крови с низким содержанием СО2 и крови с высоким содержанием СО2, поступающей из зоны плохо вентилируемых альвеол, проявляется нормокапнией. +При заболеваниях легких к физиологической неравномерности присоединяется патологическая. Так, при пневмониях, ателектазе и других заболеваниях кровоток и альвеолярная вентиляция в пораженных участках легких ограничивается, а в остальных здоровых участках интенсифицируется. Поэтому в легких как в физиологических, так и особенно в патологических условиях имеются альвеолы, (1) оптимально вентилируемые и перфузируемые; (2) альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются (так называемое альвеолярное мертвое пространство); (3) альвеолы, которые не вентилируются, но перфузируются (альвеолярный веноартериальный шунт). Между этими крайними состояниями возможна масса переходных состояний. Газовый состав оттекающей от легких крови будет зависеть от интеграции всех перечисленных механизмов: Из изложенного материала следует, что определенная часть крови, в которой не произошло газообмена, попадает в артериальное русло. Это явление получило наименование сброса, или шунтирования. В легочной ткани шунтирование имеет место и при физиологических условиях (5-7%), но особое значение оно приобретает в патологии: глобальное поражение легких, врожденные пороки сердца (незаращение межпредсердной перегородки, межжелудочковой перегородки, Боталлова протока - прямые причины шунтов). Это ведет к гипоксемии, снижении оксигенации крови (цианоз), гиперкапнии, ацидозу и другим проявления дыхательной недостаточности. 10. Острая и хроническая дыхательная недостаточность. Степени острой дыхательной недостаточности. Острая дыхательная недостаточность - патологическое состояние, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови (РаО2 45 мм.рт.ст.) или его поддержание на нормальном уровне достигается за счет чрезмерного напряжения дыхательной системы. Все причины ОДН делятся на 2 группы: 1. Внелегочные. Нарушения центральной регуляции дыхания: Острые сосудистые расстройства и травмы головного мозга; Интоксикации лекарственными препаратами, действующими на дыхательный центр; Инфекционные, воспалительные и опухолевые процессы, приводящие к поражению ствола головного мозга; Комы различной этиологии, приводящие к гипоксии головного мозга. Поражения костно–мышечного каркаса грудной клетки и плевры: Периферический и центральный паралич дыхательной мускулатуры; Пневмоторакс; Дегенеративно–дистрофические изменения дыхательных мышц; Полиомиелит, столбняк; Травмы спинного мозга; Действие ФОС и миорелаксантов. Нарушения транспорта кислорода при больших кровопотерях, недостаточность кровообращения и отравления «кровяными ядами» (окись углерода, метгемоглобинобразователи). 2. Легочные. Обструктивные расстройства: Закупорка дыхательных путей инородными телами, мокротой, рвотными массами, околоплодными водами; Механическая асфиксия (повешение, удушение); аллергический бронхо- и ларингоспазм; Опухолевые процессы дыхательных путей; Отечно – воспалительные заболевания респираторного тракта. Уменьшение функционирующей легочной паренхимы: Недоразвитие легких; Сдавление и ателектаз легкого; Большое количество жидкости в плевральной полости; ТЭЛА.  Клиническая классификация ОДН Одной из классификаций ОДН является вариант, основанный на этиологических факторах: 1. ОДН центрального генеза. 2. ОДН при обструкции дыхательных путей. 3. ОДН смешанного генеза. ОДН центрального генеза возникает при токсическом воздействии на дыхательный центр или при механическом его повреждении (ЧМТ, инсульт и т. п.). Обструкция дыхательных путей и развитие ОДН возникает при ларингоспазме, бронхиолоспазме, астматических состояниях, инородных телах верхних дыхательных путей, утоплении, тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), пневмотораксах, ателектазах, массивных плевритах и пневмониях, странгуляционнои асфиксии, синдроме Мендельсона и т д. Сочетание вышеуказанных причин может привести к развитию ОДН смешанного генеза. Симптоматика ОДН определяется выраженностью гипоксии и гиперкапнии при расстройствах вентиляции (гипо- и гипервентиляция) и гипоксии без гиперкапнии при нарушениях альвеолярно-капиллярной диффузии, нарушениями метаболизма и их влиянием на функцию жизненно важных органов и систем организма. В клинике выделяют 3 стадии ОДН. Диагностика строится на оценке дыхания, кровообращения, сознания и определения парциального напряжения кислорода и углекислого газа крови. ОДН I стадии. Больной в сознании, беспокоен, эйфоричен. Жалобы на ощущение нехватки воздуха, одышку. Кожные покровы бледные, влажные, легкий акроцианоз. Число дыханий (ЧД) — 25-30 в 1 мин., ЧСС — 100-110 в 1 мин., АД в пределах нормы или несколько повышено, раО2 снижается до 70 мм рт. ст., раСО2 уменьшается до 35 мм рт. ст. (гипокапния носит компенсаторный характер, как следствие одышки). ОДН II стадии. Сознание нарушено, часто возникает психомоторное возбуждение. Жалобы на сильнейшее удушье. Возможна потеря сознания, бред, галлюцинации. Кожные покровы цианотичны, иногда в сочетании с гиперемией, профузный пот. ЧД — 30—40 в 1 мин., ЧСС — 120—140 в 1 мин., отмечается артериальная гипертензия. раО2 уменьшается до 60 мм рт. ст., раСО2 увеличивается до 50 мм рт. ст. ОДН III стадии. Сознание отсутствует. Клонико-тонические судороги, расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, пятнистый цианоз. Часто наблюдается быстрый переход тахипное (ЧД от 40 и более) в брадипное (ЧД — 8-10 в 1 мин.). Падение АД. ЧСС более 140 в 1 мин., возможно появление мерцательной аритмии. раО2 уменьшается до 50 мм рт. ст. и ниже, раСО2 возрастает до 80-90 мм рт. ст. и выше. Хроническая дыхательная недостаточность характеризуется постепенным нарастанием нарушений газообмена и напряжения компенсаторных процессов, которые проявляются гипервентиляцией и усилением кровотока в непораженной легочной ткани. Сроки развития хронической дыхательной недостаточности (месяцы или годы) и ее стадии зависят соответственно от темпов утяжеления и степени нарушений вентиляции альвеол, диффузии газов и перфузии. По мере усугубления хронической дыхательной недостаточности все больше увеличивается работа дыхательных мышц в покое, возрастают объемная скорость кровотока и перераспределительные сосудистые реакции, направленные на увеличение количества кислорода, транспортируемого артериальной кровью. Увеличиваются обмен веществ и потребность организма в кислороде. В итоге наступает такой момент, когда и в состоянии покоя поддержание нормального газового состава крови становится невозможным. Тогда при снижении компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы и системы крови развивается тканевая гипоксия, гиперкапния и газовый ацидоз. В развитии хронической дыхательной недостаточности выделяют три стадии или степени: 1 - скрытая, латентная, или компенсированная, 2 - выраженная, или субкомпенсированная, и 3 - легочно-сердечная декомпенсация, или декомпенсированная. В зависимости от изменений газового состава крови различают латентную, парциальную и глобальную дыхательную недостаточность. Латентная дыхательная недостаточность не сопровождается нарушением в покое газового состава крови, но у больных напряжены механизмы компенсации. При парциальной дыхательной недостаточности отмечается артериальная гипоксемия или венозная гиперкапния. Глобальная дыхательная недостаточность характеризуется артериальной гипоксемией и венозной гиперкапнией. Основными клиническими проявлениями дыхательной недостаточности являются одышка и цианоз, дополнительными – беспокойство, эйфория, иногда сонливость, заторможенность, в тяжелых случаях - отсутствие сознания, судороги. 11. Одышка. Виды одышки. Механизмы развития. Одышка (диспноэ) – ощущение недостатка воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание. Объективно одышка сопровождается изменением его частоты, глубины и ритма, а также соотношения продолжительности вдоха и выдоха. Наличие тягостного ощущения недостатка воздуха, которое заставляет больного не только непроизвольно, но и сознательно увеличивать активность дыхательных движений, служит самым существенным отличием диспноэ от других видов нарушения регуляции дыхания – полипноэ, гиперпноэ и др. +Одышка обусловлена возбуждением центра вдоха, которое распространяется не только на периферию к дыхательным мышцам, но и в вышележащие отделы центральной нервной системы, поэтому она нередко сопровождается чувством страха и тревоги, от которых больные страдают порой больше, чем от самой одышки. Субъективные ощущения не всегда совпадают с ее объективными признаками. Так, в некоторых случаях больные жалуются на ощущение нехватки воздуха при отсутствии объективных признаков одышки, т.е. имеет место ложное ощущение одышки. С другой стороны, встречаются случаи, когда при наличии постоянной одышки больной привыкает к ней и перестает ощущать, хотя существуют все внешние проявления одышки (больной задыхается, часто переводит дыхание при разговоре) и значительные нарушения функции внешнего дыхания. Инспираторная одышка, для которой характерно затруднение вдоха, возникает при сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтеритический круп, опухоль гортани, сдавление трахеи). При экспираторной одышке затруднен выдох, что может наблюдаться при приступе бронхиальной астмы. Смешанная одышка характеризуется затруднением как фазы вдоха, так и фазы выдоха и встречается при заболеваниях легких, сопровождающихся уменьшением дыхательной поверхности. Вторым важным клиническим признаком дыхательной недостаточности является цианоз – синеватая окраска кожи и слизистых оболочек, обусловленная высоким содержанием в крови восстановленного гемоглобина. Цианоз обнаруживается клинически лишь тогда, когда в циркулирующей крови содержится более 50 г/л восстановленного гемоглобина (норма – до 30 г/л). При острой дыхательной недостаточности цианоз может развиться за несколько секунд или минут, при хронической дыхательной недостаточности цианоз развивается постепенно. Цианоз более заметен на губах, лице, пальцах рук, а также на ногтях. Принято различать центральный и периферический цианоз. Для дыхательной недостаточности характерен центральный цианоз, которому присущи диффузность и пепельно-серый оттенок кожи. В силу ускоренного кровотока кожа теплая на ощупь («теплый цианоз»). Периферический цианоз обусловлен замедлением кровотока в тканях и наблюдается при заболеваниях сердечно – сосудистой системы. Этот цианоз носит характер акроцианоза – выражен на кистях и стопах, на мочках ушей, нередко имеет красноватый оттенок, кожа на ощупь холодная («холодный цианоз»). Если после 5 - 10 минутного вдыхания чистого кислорода цианоз исчезает, это подтверждает наличие периферического цианоза. 12. Виды патологического и периодического дыхания. Патогенез. К патологическим типам дыхания относят:периодическое, терминальное, диссоциированное. Типы периодического дыхания: дыхание Чейна-Стокса, Биота, волнообразное. Все они характеризуются чередованием дыхательных движений и пауз – апноэ.В основе развития периодических типов дыхания лежат расстройства системы автоматического регулирования дыхания. При дыхании Чейна-Стокса паузы чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают. Существует несколько теорий патогенеза развития дыхания Чейна-Стокса. Одна из них рассматривает его, как проявление нестабильности в системе обратных связей, регулирующих вентиляцию. При этом угнетается не дыхательный центр, а медуллярные хемочувствительные структуры, вследствие чего и уменьшается активность дыхательных нейтронов. Дыхательный центр “пробуждается” лишь под действием сильной стимуляции артериальных хеморецепторов нарастающей гипоксемией с гиперкапнией, но как только лёгочная вентиляция нормализует состав газов крови, вновь наступает апноэ. При дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины. В 1876 г. С. Вiot описал такое дыхание у больного туберкулезным менингитом. Впоследствие, многочисленные клинические наблюдения выявили дыхание типа Биота при патологии ствола мозга, а именно, его каудального отдела. Патогенез дыхания Биота обусловлен поражением стволовой части мозга, в частности, пневмотаксической системы (средняя часть моста), которая становится источником собственного медленного ритма, который в норме подавляется тормозящим влиянием коры головного мозга. В результате чего,тпроисходит ослабление передачи афферентной импульсации через эту область моста, участвующей в центральной дыхательной регулирующей системе. Волнообразное дыхание характеризуется дыхательными движениями, постепенно нарастающими и убывающими по амплитуде. Вместо периода апноэ регистрируюся низкоамплитудные дыхательные волны. Терминальные типы дыхания. К ним относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание, гаспинг дыхание. Они сопровождаются грубыми нарушениями ритмогенеза. Для дыхания Куссмауля характерен глубокий вдох и форсированный удлиненный выдох. Это шумное, глубокое дыхание. Оно характерно для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической, печеночной комах. Дыхание Куссмауля возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, метаболического ацидоза, токсических явлений. Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным судорожным усиленным вдохом, изредка прерывающимся выдохом. Такой вид дыхательных движений возникает при поражении пневмотаксического центра (в эксперименте – при перерезке у животного обоих блуждающих нервов и ствола на границе между передней и средней третью моста). Гаспинг дыхание – это единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе вздохи. Источником импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга. Возникает в терминальной фазе асфиксии, при параличе бульбарного дыхательного центра. До недавнего времени считалось, что возникновение терминальных типов дыхания (апнейстического и гаспинг дыхания) обусловлено множественностью центров, регулирующих дыхание, иерархической структурой дыхательного центра. В настоящее время появились данные, показывающие, что при апнейстическом дыхании и дыхании типа гаспинг в ритмогенезе участвуют одни и те же дыхательные нейроны. С этих позиций апнейзис можно считать вариантом обычного дыхательного ритма с затяжным вдохом, генерирующимся на той стадии гипоксии, когда еще сохранена адекватность ответов дыхательных нейронов на афферентную импульсацию, но уже изменены параметры активности инспираторных нейронов. Гаспинг дыхание является другой, необычной формой дыхательных движений и проявляется при дальнейшем значительном углублении гипоксии. Дыхательные нейроны оказываются невосприимчивыми к внешним воздействиям. На характер гаспинга не влияют напряжение Расо2, перерезка блуждающих нервов, что позволяет предположить эндогенную природу гаспинга. Диссоциированное дыхание. К разновидностям диссоциированного дыхания относят: Парадоксальные движения диафрагмы, ассимитрии движения левой и правой половины грудной клетки. Парадоксальные движения диафрагмы наблюдаются при двустороннем ее параличе (на вдохе диафрагма поднимается на выдохе – опускается). При поражении дыхательных мышц может наблюдаться дискоординация экскурсий верхних и нижних отделов грудной клетки. При нарушениях мозгового кровообращения, опухолях мозга, тяжелых расстройствах нервной регуляции дыхания может развиваться ²атаксическое² уродливое дыхание Грокко-Фругони, характеризующееся диссоциацией дыхательных движений диафрагмы и межреберных мышц. |