Регенерация, ее виды. Регенерация отдельных органов и тканей. Морфологическая характеристика.. кр пат. Контрольная работа По дисциплине Патологическая анатомия животных Вариант
 Скачать 37.18 Kb.
|
 МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РФФГБОУ ВО МГАВМиБ-МВА имени К.И. Скрябина Контрольная работа Лист /  Контрольная работа По дисциплине: «Патологическая анатомия животных» Вариант: «» Выполнил: «___» __________________________ 2023 г. _____________________________________ (подпись) Работа проверена «___» __________________________ 2023 г. Оценка _______________________________ Преподаватель: ________________________ Москва 2023 г. Вариант 14 Регенерация, ее виды. Регенерация отдельных органов и тканей. Морфологическая характеристика. Регенерация (от лат. regeneratio - возрождение) - восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших. В биологическом смысле регенерация представляет собой приспособительный процесс, выработанный в ходе эволюции и присущий всему живому. В жизнедеятельности организма каждое функциональное отправление требует затрат материального субстрата и его восстановления. Следовательно, при регенерации происходит самовоспроизведение живой материи, причем это самовоспроизведение живого отражает принцип ауторегуляции и автоматизации жизненных отправлений ). Регенераторное восстановление структуры может происходить на разных уровнях - молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом и органном, однако всегда речь идет о возмещении структуры, которая способна выполнять специализированную функцию. Регенерация - это восстановление как структуры, так и функции. Значение регенераторного процесса - в материальном обеспечении гомеостаза. Восстановление структуры и функции может осуществляться с помощью клеточных или внутриклеточных гиперпластических процессов. На этом основании различают клеточную и внутриклеточную формы регенераци ). Для клеточной формы регенерации характерно размножение клеток митотическим и амитотическим путем, для внутриклеточной формы, которая может быть органоидной и внутриорганоидной, - увеличение числа (гиперплазия) и размеров (гипертрофия) ультраструктур (ядра, ядрышек, митохондрий, рибосом, пластинчатого комплекса и т.д.) и их компонентов (см. рис. 5, 11, 15). Внутриклеточная форма регенерации является универсальной, так как она свойственна всем органам и тканям. Однако структурно-функциональная специализация органов и тканей в фило- и онтогенезе «отобрала» для одних преимущественно клеточнуую форму, для других - преимущественно или исключительно внутриклеточную, для третьих - в равной мере обе формы регенерации (табл. 5). Преобладание той или иной формы регенерации в определенных органах и тканях определяется их функциональным назначением, структурно-функциональной специализацией. Необходимость сохранения целостности покровов тела объясняет, например, преобладание клеточной формы регенерации эпителия как кожи, так и слизистых оболочек. Специализированная функция пирамидной клетки головного мозга, как и мышечной клетки сердца, исключает возможность деления этих клеток и позволяет понять необходимость отбора в фило- и онтогенезе внутриклеточной регенерации как единственной формы восстановления данного субстрата. В зависимости от полноты соответствия вновь образованных клеток и тканей утраченным различают 3 формы регенерации: 1.Полную. 2.Неполную. 3.Избыточную. Полной регенерацией называется такая, когда размножившаяся ткань полностью соответствует утраченной. Обычно этот вид регенерации наблюдается при небольших повреждениях. Неполной регенерацией называется такая, когда на месте утраченной ткани разрастается соединительная. Как правило она развивается при обширных и глубоких поражениях. В практике наиболее часто развивается этот вид регенерации. Избыточная регенерация, когда размножившаяся ткань по объему больше утраченной. Наблюдается это обычно при длительных раздражениях (туберкулезе, актиномикозе, сапе и др.). Физиологической регенерацией называется замещение тканевых элементов утраченных в результате физиологических причин (эпидермис, клетки, крови, эпителиальный покров слизистых оболочек и др.). Когда смена одних элементов другими происходит постепенно без особых морфологических и функциональных изменений. Реперативной регенерацией называется замещение утраченных частей органов и тканей, утраченных от чрезмерных причин, при этом в отличие от физиологической гипертрофии имеются резкие морфологические отклонения. Наиболее часто в практике приходится иметь дело с неполной репаративной регенерацией, когда на месте погибших паренхимных элементов разрастается соединительная ткань. Морфогенез и классификация. По механизму развития восстановление структуры и функции может происходить на молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом и органном уровнях. Самая древняя в эволюционном отношении и наиболее универсальная форма регенерации, свойственная всем без исключения живым организмам, - внутриклеточная регенерация. Она включает в себя биохимическое обновление молекулярного состава клеток (молекулярная, или биохимическая, регенерация), ядерного аппарата и цитоплазматических органелл (внутриорганоидная регенерация), увеличение числа и размеров ядерного аппарата и цитоплазматических органелл (митохондрий, рибосом, пластического комплекса и др.). По этиологии и механизму развития различают физиологическую, репаративную регенерации, регенерационную гипертрофию и патологическую регенерацию. Физиологическая регенерация - восстановление элементов клеток и тканей в результате их естественного отмирания. Живой организм непрерывно в течение жизни в процессе роста и развития самообновляется вследствие разрушения старых и воспроизведения новых структур. Пластические процессы, происходящие в тканях при нормальной их жизнедеятельности и обеспечивающие постоянное их самообновление, называются физиологической регенерацией. Ее результатом является полное восстановление утраченных структурных элементов, т. е. реституция (от лат. restitutio - восстановление). Физиологическая регенерация интенсивно протекает во всех органах и тканях. Постоянно обновляются покровный эпителий кожи и слизистых оболочек пищеварительного, респираторного и мочеполового трактов; железистый эпителий печени, почек, поджелудочной железы, других эндокринных и экзокринных органов; клетки серозных и синовиальных оболочек, а также других органов. На интенсивность и качественные особенности физиологической регенерации влияют возраст животного, физиологическое состояние, внешние условия (кормление, содержание, использование). Репаративная (от лат. reparatio - возмещение), или восстановительная, регенерация - восстановление структурных элементов клеток и тканей в результате их патологической гибели. В ее основе лежат физиологические закономерности, но в отличие от физиологической регенерации она протекает с различной интенсивностью и характеризуется замещением новыми субклеточными, клеточными и тканевыми структурами поврежденных воздействием различных патогенных факторов частей организма. Эти репаративные процессы наблюдаются при травмах, в дистрофически и некротически измененных органах, и тканях. В зависимости от степени повреждения органа исходом репаративной регенерации может быть не только полное восстановление, или реституция (от лат. restitutio - восстановление), поврежденной или утраченной части органа или ткани (как при физиологической регенерации), заживление раны по первичному натяжению, но и неполное восстановление или замещение, например образование соединительной ткани взамен утраченной (заживление раны по вторичному натяжению с образованием плотной рубцовой ткани). Регенерационная гипертрофия (от греч. huper - много, trophe - питание) - возмещение исходной массы органа взамен погибшей за счет увеличения сохранившейся его части или других органов без восстановления формы органа. Утраченная или искусственно удаленная часть органа не восстанавливается, а размножение клеток происходит внутри оставшейся части органа. Эта форма регенерации характерна для многих внутренних паренхиматозных органов: печени, почек, селезенки, легких, миокарда и др. При этом обычно с возмещением массы восстанавливается и функция органа, за исключением крупных сосудов, неполное замещение дефекта которых не равнозначно восстановлению их функции. Внутренние органы обладают большими возможностями регенерации. В морфологическом отношении репаративная регенерация и регенерационная гипертрофия проявляются в трех формах: 1.Регенерационная гипертрофия - преимущественно в форме клеточной регенерации (гиперплазии клеток). Такая форма регенерации свойственна костному мозгу, покровным тканям, соединительной ткани и др.; регенерационная гипертрофия - преимущественно или исключительно в форме внутриклеточной регенерации (гиперплазии) специфических ультраструктур и увеличения размеров клеток (сердечная мышца, ганглиозные клетки нервной системы и т. д.); 2.Смешанная форма - сочетание клеточной и внутриклеточной регенерации (печень, почки, легкие, скелетные и гладкие мышцы, органы вегетативной нервной и эндокринной систем и др.). 3.Патологической регенерацией называется такой вид регенерации, при которой нарушается и даже извращается нормальное течение регенерационного процесса. Причинами атипичного течения физиологической, репаративной регенераций или регенерационной гипертрофии являются общие и местные нарушения условий для проявления потенциальных возможностей регенерации. К ним относятся нарушения иннервации, нервной трофики, гормональной, иммунной и функциональной регуляции регенерационного процесса, голодание, инфекционные и инвазионные болезни, радиационные поражения. Регенерация отдельных тканей и органов Репаративная регенерация крови отличается от физиологической прежде всего своей большей интенсивностью. При этом активный красный костный мозг появляется в длинных трубчатых костях на месте жирового костного мозга (миелоидное превращение жирового костного мозга). Жировые клетки вытесняются растущими островками кроветворной ткани, которая заполняет костномозговой канал и выглядит сочной, темнокрасной. Кроме того, кроветворение начинает происходить вне костного мозга - внекостномозговое, или экстрамедуллярное, кроветворение. Оча- ги экстрамедуллярного (гетеротопического) кроветворения в результате выселения из костного мозга стволовых клеток появляются во многих органах и тканях - селезенке, печени, лимфатических узлах, слизистых оболочках, жировой клетчатке и т.д. Регенерация крови может быть резко угнетена (например, при лучевой болезни, апластической анемии, алейкии, агранулоцитозе) или извращена (например, при злокачественной анемии, полицитемии, лейкозе). В кровь при этом поступают незрелые, функционально неполноценные и быстро разрушающиеся форменные элементы. В таких случаях говорят о патологической регенерации крови. Репаративные возможности органов кроветворной и иммунокомпетентной системы неоднозначны. Костный мозг обладает очень высокими пластическими свойствами и может восстанавливаться даже при значительных повреждениях. Лимфатические узлы хорошо регенерируют только в тех случаях, когда сохраняются связи приносящих и выносящих лимфатических сосудов с окружающей их соединительной тканью. Регенерация ткани селезенки при повреждении бывает, как правило, неполной, погибшая ткань замещается рубцом. Регенерация кровеносных и лимфатических сосудов протекает неоднозначно в зависимости от их калибра. Микрососуды обладают большей способностью регенерировать, чем крупные сосуды. Новообразование микрососудов может происходить путем почкования или аутогенно. При регенерации сосудов путем почкования (рис. 82) в их стенке появляются боковые выпячивания за счет усиленно делящихся эндотелиальных клеток (ангиобласты). Образуются тяжи из эндотелия, в которых возникают просветы и в них поступает кровь или лимфа из «материнского» сосуда. Другие элементы: сосудистой стенки образуются за счет дифференцировки эндотелия и окружающих сосуд соединительнотканных клеток, В сосудистую стенку врастают нервные волокна из предсуществующих нервов. Аутогенное новообразование сосудов состоит в том, что в соединительной ткани появляются очаги недифференцированных клеток. В этих очагах возникают щели, в которые открываются предсуществующие капилляры и изливается кровь. Молодые клетки соединительной ткани, дифференцируясь, образуют эндотелиальную выстилку и другие элементы стенки сосуда. Крупные сосуды не обладают достаточными пластическими свойствами. Поэтому при повреждении их стенки восстанавливаются лишь структуры внутренней оболочки, ее эндотелиальная выстилка; элементы средней и наружной оболочек обычно замещаются соединительной тканью, что ведет нередко к сужению или облитерации просвета сосуда. Регенерация соединительной ткани начинается с пролиферации молодых мезенхимальных элементов и новообразования микрососудов. Образуется молодая, богатая клетками и тонкостенными сосудами соединительная ткань, которая имеет характерный вид. Это - сочная темнокрасная ткань с зернистой, как бы усыпанной крупными гранулами поверхностью, что явилось основанием назвать ее грануляционной тканью. Гранулы представляют собой выступающие над поверхностью петли новообразованных тонкостенных сосудов, которые составляют основу грануляционной ткани. Между сосудами много недифференцированных лимфоцитоподобных клеток соединительной ткани, лейкоцитов, плазматических клеток и лаброцитов (рис. 83). В дальнейшем происходит созревание грануляционной ткани, в основе которой лежит дифференцировка клеточных элементов, волокнистых структур, а также сосудов. Число гематогенных элементов уменьшается, а фибробластов - увеличивается. В связи с синтезом фибробластами коллагена в межклеточных пространствах образуются аргирофильные (см. рис. 83), а затем и коллагеновые волокна. Синтез фибробластами гликозаминогликанов служит образованию основного вещества соединительной ткани. По мере созревания фибробластов количество коллагеновых волокон увеличивается, они группируются в пучки; одновременно уменьшается количество сосудов, они дифференцируются в артерии и вены. Созревание грануляционной ткани завершается образованием грубоволокнистой рубцовой ткани. Новообразование соединительной ткани происходит не только при ее повреждении, но и при неполной регенерации других тканей, а также при организации (инкапсуляции), заживлении ран, продуктивном воспалении. Созревание грануляционной ткани может иметь те или иные отклонения. Воспаление, развивающееся в грануляционной ткани, приводит к задержке ее созревания Регенерация жировой ткани происходит за счет новообразования соединительнотканных клеток, которые превращаются в жировые (адипозоциты) путем накопления в цитоплазме липидов. Жировые клетки складываются в дольки, между которыми располагаются соединительнотканные прослойки с сосудами и нервами. Регенерация жировой ткани может происходить также из ядросодержащих остатков цитоплазмы жировых клеток. Регенерация костной ткани при переломе костей в значительной мере зависит от степени разрушения кости, правильной репозиции костных отломков, местных условий (состояние кровообращения, воспаление и т.д.). При неосложненном костном переломе, когда костные отломки неподвижны, может происходить первичное костное сращение (рис. 84). Оно начинается с врастания в область дефекта и гематомы между отломками кости молодых мезенхимальных элементов и сосудов. Возникает так называемая предварительная соединительнотканная мозоль, в которой сразу же начинается образование кости. Оно связано с активацией и пролиферацией остеобластов в зоне повреждения, но прежде всего в периостате и эндостате. В остеогенной фиброретикулярной ткани появляются малообызвествленные костные балочки, число которых нарастает. Образуется предварительная костная мозоль. В дальнейшем она созревает и превращается в зрелую пластинчатую кость - так образуется окончательная костная мозоль, которая по своему строению отличается от костной ткани лишь беспорядочным расположением костных перекладин. После того как кость начинает выполнять свою функцию и появляется статическая нагрузка, вновь образованная ткань с помощью остеокластов и остеобластов подвергается перестройке, появляется костный мозг, восстанавливаются васкуляризация и иннервация. При нарушении местных условий регенерации кости (расстройство кровообращения), подвижности отломков, обширных диафизарных переломах происходит вторичное костное сращение (рис. 85). Для этого вида костного сращения характерно образование между костными отломками сначала хрящевой ткани, на основе которой строится костная ткань. Поэтому при вторичном костном сращении говорят о предварительной костно-хрящевой мозоли, которая со временем превращается в зрелую кость. Вторичное костное сращение по сравнению с первичным встречается значительно чаще и занимает больше времени. При неблагоприятных условиях регенерация костной ткани может быть нарушена. Так, при инфицировании раны регенерация кости задерживается. Костные осколки, которые при нормальном течении регенераторного процесса выполняют функцию каркаса для новообразованной костной ткани, в условиях нагноения раны поддерживают воспаление, что тормозит регенерацию. Иногда первичная костно-хрящевая мозоль не дифференцируется в костную. В этих случаях концы сломанной кости остаются подвижными, образуется ложный сустав. Избыточная продукция костной ткани в ходе регенерации приводит к появлению костных выростов - экзостозов. Регенерация хрящевой ткани в отличие от костной происходит обычно неполно. Лишь небольшие дефекты ее могут замещаться новообразованной тканью за счет камбиальных элементов надхрящницы - хондробластов. Эти клетки создают основное вещество хряща, затем превращаются в зрелые хрящевые клетки. Крупные дефекты хряща замещаются рубцовой тканью. Регенерация мышечной ткани, ее возможности и формы различны в зависимости от вида этой ткани. Гладкие мьшщы, клетки которых обладают способностью к митозу и амитозу, при незначительных дефектах могут регенерировать достаточно полно. Значительные участки повреждения гладких мышц замещаются рубцом, при этом сохранившиеся мышечные волокна подвергаются гипертрофии. Новообразование гладких мышечных волокон может происходить путем превращения (метаплазии) элементов соединительной ткани. Так образуются пучки гладких мышечных волокон в плевральных спайках, в подвергающихся организации тромбах, в сосудах при их дифференцировке. Поперечнополосатые мышцы регенерируют лишь при сохранении сарколеммы. Внутри трубок из сарколеммы осуществляется регенерация ее органелл, в результате чего появляются клетки, называемые миобластами. Они вытягиваются, число ядер в них увеличивается, в саркоплазме дифференцируются миофибриллы, и трубки сарколеммы превращаются в поперечнополосатые мышечные волокна. Регенерация скелетных мышц может быть связана и с клетками-сателлитами, которые располагаются под сарколеммой, т.е. внутри мышечного волокна, и являются камбиальными. В случае травмы клетки-сателлиты начинают усиленно делиться, затем подвергаются дифференцировке и обеспечивают восстановление мышечных волокон. Если при повреждении мышцы целость волокон нарушается, то на концах их разрывов возникают колбообразные выбухания, которые содержат большое число ядер и называются мышечными почками. При этом восстановления непрерывности волокон не происходит. Место разрыва заполняется грануляционной тканью, превращающейся в рубец (мышечная мозоль). Регенерация мышцы сердца при ее повреждении, как и при повреждении поперечнополосатой мускулатуры, заканчивается рубцеванием дефекта. Однако в сохранившихся мышечных волокнах происходит интенсивная гиперплазия ультраструктур, что ведет к гипертрофии волокон и восстановлению функции органа (см. рис. 81). Регенерация эпителия осуществляется в большинстве случаев достаточно полно, так как он обладает высокой регенераторной способностью. Особенно хорошо регенерирует покровный эпителий. Восстановление многослойного плоского ороговевающего эпителия возможно даже при довольно крупных дефектах кожи. При регенерации эпидермиса в краях дефекта происходит усиленное размножение клеток зародышевого (камбиального), росткового (мальпигиева) слоя. Образующиеся эпителиальные клетки сначала покрывают дефект одним слоем. В дальнейшем пласт эпителия становится многослойным, клетки его дифференцируются, и он приобретает все признаки эпидермиса, включающего в себя ростковый, зернистый блестящий (на подошвах и ладонной поверхности кистей) и роговой слои. При нарушении регенерации эпителия кожи образуются незаживающие язвы, нередко с разрастанием в их краях атипичного эпителия, что может послужить основой для развития рака кожи. Покровный эпителий слизистых оболочек (многослойный плоский неороговевающий, переходный, однослойный призматический и многоядерный мерцательный) регенерирует таким же образом, как и многослойный плоский ороговевающий. Дефект слизистой оболочки восстанавливается за счет пролиферации клеток, выстилающих крипты и выводные протоки желез. Недифференцированные уплощенные клетки эпителия сначала покрывают дефект тонким слоем (рис. 86), затем клетки принимают форму, свойственную клеточным структурам соответствующей эпителиальной выстилки. Параллельно частично или полностью восстанавливаются и железы слизистой оболочки (например, трубчатые железы кишки, железы эндометрия). Регенерация мезотелия брюшины, плевры и околосердечной сумки осуществляется путем деления сохранившихся клеток. На поверхности дефекта появляются сравнительно крупные кубические клетки, которые затем уплощаются. При небольших дефектах мезотелиальная выстилка восстанавливается быстро и полно. Важное значение для восстановления покровного эпителия и мезотелия имеет состояние подлежащей соединительной ткани, так как эпителизация любого дефекта возможна лишь после заполнения его грануляционной тканью. Регенерация специализированного эпителия органов (печени, поджелудочной железы, почек, желез внутренней секреции, легочных альвеол) осуществляется по типу регенерационной гипертрофии: в участках повреждения ткань замещается рубцом, а по периферии его происходят гиперплазия и гипертрофия клеток паренхимы. В печени участок некроза всегда подвергается рубцеванию, однако в остальной части органа происходит интенсивное новообразование клеток, а также гиперплазия внутриклеточных стуктур, что сопровождается их гипертрофией. В результате этого исходная масса и функция органа быстро восстанавливаются. Регенераторные возможности печени почти безграничны. В поджелудочной железе регенераторные процессы хорошо выражены как в экзокринных отделах, так и в панкреатических островках, причем эпителий экзокринных желез становится источником восстановления островков. В почках при некрозе эпителия канальцев происходит размножение сохранившихся нефроцитов и восстановление канальцев, однако лишь при сохранении тубулярной базальной мембраны. При ее разрушении (тубулорексис) эпителий не восстанавливается и каналец замещается соединительной тканью. Не восстанавливается погибший канальцевый эпителий и в том случае, когда одновременно с канальцем погибает сосудистый клубочек. При этом на месте погибшего нефрона разрастается рубцовая соединительная ткань, а окружающие нефроны подвергаются регенерационной гипертрофии. В железах внутренней секреции восстановительные процессы также представлены неполной регенерацией. В легком после удаления отдельных долей в оставшейся части происходит гипертрофия и гиперплазия тканевых элементов. Регенерация специализированного эпителия органов может протекать атипично, что ведет к разрастанию соединительной ткани, структурной перестройке и деформации органов; в таких случаях говорят о циррозе (цирроз печени, нефроцирроз, пневмоцирроз). Регенерация разных отделов нервной системы происходит неоднозначно. В головном и спинном мозге новообразования ганглиозных клеток не происходит и при разрушении их восстановление функции возможно лишь за счет внутриклеточной регенерации сохранившихся клеток. Невроглии, особенно микроглии, свойственна клеточная форма регенерации, поэтому дефекты ткани головного и спинного мозга обычно заполняются пролиферирующими клетками невроглии - возникают так называемые глиальные (глиозные) рубцы. При повреждении вегетативных узлов наряду с гиперплазией ультраструктур клеток происходит и их новообразование. При нарушении целости периферического нерва регенерация происходит за счет центрального отрезка, сохранившего связь с клеткой, в то время как периферический отрезок погибает. Размножающиеся клетки шванновской оболочки погибшего периферического отрезка нерва располагаются вдоль него и образуют футляр - так называемый бюнгнеровский тяж, в который врастают регенерирующие осевые цилиндры из проксимального отрезка. Регенерация нервных волокон завершается их миелинизацией и восстановлением нервных окончаний. Регенерационная гиперплазия рецепторов, перицеллюлярных синаптических приборов и эффекторов иногда сопровождается гипертрофией их концевых аппаратов. Если регенерация нерва в силу тех или иных причин нарушается (значительное расхождение частей нерва, развитие воспалительного процесса), то в месте его перерыва образуется рубец, в котором беспорядочно располагаются регенерировавшие осевые цилиндры проксимального отрезка нерва. Аналогичные разрастания возникают на концах перерезанных нервов в культе конечности после ее ампутации. Такие разрастания, образованные нервными волокнами и фиброзной тканью, называются ампутационными невромами. Заживление ран Заживление ран протекает по законам репаративной регенерации. Темпы заживления ран, его исходы зависят от степени и глубины раневого повреждения, структурных особенностей органа, общего состояния организма, применяемых методов лечения. По И.В. Давыдовскому, выделяют следующие виды заживления ран: 1) непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова; 2) заживление под струпом; 3) заживление раны первичным натяжением; 4) заживление раны вторичным натяжением, или заживление раны через нагноение. Непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова - это простейшее заживление, заключающееся в наползании эпителия нд поверхностный дефект и закрытии его эпителиальным слоем. Наблюдаемое на роговице, слизистых оболочках заживление под струпом касается мелких дефектов, на поверхности которых быстро возникает подсыхающая корочка (струп) из свернувшейся крови и лимфы; эпидермис восстанавливается под корочкой, которая отпадает через 3-5 сут после ранения. Заживление первичным натяжением (per rimamm intentionem) наблюдается в ранах с повреждением не только кожи, но и подлежащей ткани, причем края раны ровные. Рана заполняется свертками излившейся крови, что предохраняет края раны от дегидратации и инфекции. Под влиянием протеолитических ферментов неитрофилов происходит частичный лизис свертка крови, тканевого детрита. Нейтрофилы погибают, на смену им приходят макрофаги, которые фагоцитируют эритроциты, остатки поврежденной ткани; в краях раны обнаруживается гемосидерин. Часть содержимого раны удаляется в первый день ранения вместе с экссудатом самостоятельно или при обработке раны - первичное очищение. На 2-3-и сутки в краях раны появляются растущие навстречу друг другу фибробласты и новообразованные капилляры, появляется грануляционная ткань, пласт которой при первичном натяжении не достигает больших размеров. К 10-15-м суткам она полностью созревает, раневой дефект эпителизируется и рана заживает нежным рубчиком. В хирургической ране заживление первичным натяжением ускоряется в связи с тем, что ее края стягиваются нитями шелка или кетгута, вокруг которых скапливаются рассасывающие их гигантские клетки инородных тел, не мешающие заживлению. Заживление вторичным натяжением (per secundam intentionem), или заживление через нагноение (или заживление посредством гранулирования - per granulationem), наблюдается обычно при обширных ранениях, сопровождающихся размозжением и омертвением тканей, проникновении в рану инородных тел, микробов. На месте раны возникают кровоизлияния, травматический отек краев раны, быстро появляются признаки демаркационного гнойного воспаления на границе с омертвевшей тканью, расплавление некротических масс. В течение первых 5-6 сут происходит отторжение некротических масс - вторичное очищение раны, и в краях раны начинает развиваться грануляционная ткань. Грануляционная ткань, выполняющая рану, состоит из 6 переходящих друг в друга слоев (Аничков Н.Н., 1951): поверхностный лейкоцитарно-некротический слой; поверхностный слой сосудистых петель, слой вертикальных сосудов, созревающий слой, слой горизонально расположенных фибробластов, фиброзный слой. Созревание грануляционной ткани при заживлении раны вторичным натяжением сопровождается регенерацией эпителия. Однако при этом виде заживления раны на месте ее всегда образуется рубец. Патоморфология метритов. Метриты – это воспаление матки. Болеют самки домашних и с.-х. животных, чаще коровы и кобылы. Классификация.В зависимости от локализации процесса различают воспаление слизистой оболочки матки — эндометрит (встречается наиболее часто), мышечной оболочки — миометрит, серозной оболочки — периметрит и широких маточных связок — параметрит. В воспалительном процессе участвуют все слои или несколько слоев матки. По течению: острые, подострые, хронические. По характеру проявления: клинически выраженные, субклинические. По характеру экссудата: катар., гн-катар., фибринозный, некротический, гангренозный, По воспал.реакции в матке на тксины: альтерация, эксудация. При высокой вирулентности возбудителя, низкой сократительной способности матки микроорг.способны проникать в др.слои, проявляя тяжелые формы метрита(фибринозный, гнойный) и сопровождаться сепсисом и гангреной. Этиология:проникновение условнопатогенных и патогенных микроорганизмов (семигнойная палочка, рекеции, хламидии) из внешней среды при нарушении гигиены родов, исскуств. осеменения, гематогенно, лимфогенно и т.д. повышение микробной загрязненности помещений, неполноценное кормление, дефицит витаминов и мин.в-в, отсутс.моциона. короткий или длинный сухостойный период, стрессы. Патогенез: неблагопр.факторы окр.среды вызывают гормон.растройства, расстройства обмена в-в, угнетение половых рефлексов, функц.недостаточность органов репродуктивной системы, создаются условия для развития патологических процессов. Острый гн катар.послерод.эндомтрит. При запоздалом вмешательстве послеродовое острое катаральное воспаление слизистой оболочки матки, как правило, переходит в гнойно-катаральное воспаление (эндометрит). Внедрение возбудителя болезни происходит через шейку матки или гематогенным путем. Клинические признаки. Общее состояние животного обычно без изменений. Иногда наблюдаются легкая лихорадка, уменьшение аппетита и секреции молока. Из наружных половых органов выделяется слизистый или слизисто-гнойный экссудат, более жидкий при интенсивном воспалительном процессе. Обычно выделение экссудата из половых органов выявляется по утрам по наличию его на полу, где лежало животное. Временами животное встает в позу для мочеиспускания, стонет и изгибает спину. В преддверии и во влагалище патологических изменений не обнаруживают. Шейка матки обычно приоткрыта. Ректальным исследованием выявляют увеличение одного или обоих рогов матки; они слабо реагируют на пальпацию. Реже устанавливают флюктуацию матки при скоплении в ее полости экссудата. В послеродовой период катаральный эндометрит можно легко принять за нормальную инволюцию матки. Вопрос решает время. До истечения срока, требующегося для послеродовых очищений (для животного данного вида), о катаральном эндометрите можно говорить только предположительно. Признаки заболевания постепенно ослабевают, и в течение 1— 2 нед животное выздоравливает. Иногда процесс принимает затяжной характер и переходит в хронический катаральный или гнойно-катаральный. Послеродовой фибринозный эндометрит- Послеродовой фибринозный эндометрит— воспаление слизистой оболочки матки, сопровождающееся выпотом фибрина в ее полость. У животного не обнаруживают каких-либо изменений в общем состоянии. Из половых органов выделяется желто-бура слизистая масса, содержащая хлопы: или даже куски фибрина. При ректальном исследовании болезненность при пальпации, атоничность матки. Прогноз благоприятный. Послеродовой некротический метрит— тяжелое послеродовое заболевание, заключающееся в глубоком распаде тканей либо только в области плаценты, либо на значительных участках матки. В отличие от фибринозного эндометрита при крупозном метрите значительное количество фибрина выпотевает и отлагается не на поверхности, а в самой слизистой оболочке, вследствие чего она утолщается. Питание измененных участков слизистой оболочки нарушается, ткань распадается и, отторгаясь, обнажает просветы кровеносных и лимфатических сосудов, через которые инфицируется весь организм. Животное погибает от септицемии или пиемии. Распад тканей может захватить мышцы и даже серозную оболочку, завершаясь перфорацией стенки матки. Некроз плацент особенно часто наблюдается у коров. Клинические признаки. Болезнь характеризуется тяжелым состоянием животного, высокой температурой тела. И: половых органов обычно выделяется незначительном количестве красноватая масса. Слизистая оболочка родовых путей сухая и горячая; вся матка очен:, болезненная, плотная, местами выявляется крепитация. Наиболее характерный признак — примесь к экссудат;. крошкообразных масс. Прогноз у кобыл, свиней, собак, овец и коз сомнительный; коровы после переболевания остаются бесплодными. Послеродовой гангренозный септический метрит — очень тяжелое и остро протекающее послеродовое заболевание сельскохозяйственных животных всех видов. Возникает на почве травм, осложненных анаэробной инфекцией. Клиника: Заболевание возникает на 5-6 дн. при хирург.отделении последа. Характер-ся воспалением с глубокими ранами.острая форма – тяжелая: токсикомия, септицимия, выраженное угне-тение, жив-е лежит, потеря ап, прекращ секреции молока. Из наруж.пол.орг-ов выдел-ся бурый черный экссудат с примесью кашецеобразных масс, наблюдают распад тканей матки, страдает шейка матки, отечность органов репродуктивной системы, матка каменистой консистенции, атонична, наблюдают крепитацию. Слизистая болезненна, сильно отечная. Хронич эндометрит – длительно протекающ гн-катар.восп-е матки. Возникает вследствии острого эндометрита, псоле заноса микроорг.при искус.осеменении. характеризуется периодичными, реже постоянными выделениями из половых органов мутного. Катарального, гн-катар.хар-ра. сливкообр. консист-и с хлопьями гноя. Выделения усиливаются при лежании, во время течки, при обострении заб-й. слизистая влагалища гиперемированна, канал шейки матки закрыт, если открыт – то скапливается экссудат на дне. На корне хвоста имеются корочки высохшего экссудата. При ректальном исслед-и рога матки в брюшной полости рассположены, ассиметричны в 1,5-2 раза. сократительная функция матки слабо выражена или отсутствует. При нарушении проходимости канала гной скапливается в полости матки - флюктуация матки при пальпации, яичники гладкие, м/б молодые фолликулы, старые желтые тела. У некоторых фолликулярные кисты. При длит.течении наблюдается заметное снижение продуктивности коровы. Субклин.хр.эндометрит: по типу катар. или гнойнокатар. Воспаления, протекает без видимых клин.признаках. общее состояние животных без изменений, половая цикличность не нарушена. Но наблюдается множество безрезультатных осеменений. (если после 3 раз оплодотворение так и не наступило, значит нужно лечить эндометрит). При рек.исследовании: снижение тонуса матки, неравномерность ее стенок, выделение опалисцирующей слизи с прожилками, при обострении - хлопьями гноя. Патоморфология чумы птиц. Болезнь протекает сверхостро и остро. При сверхостром течении изменения выражены слабо. В таких случаях обнаруживают повышенное количество серозной жидкости в околосердечной сумке, а иногда -- наличие мелких кровоизлияний и сердечной мышце. Наряду с этим отмечают гиперемию и катаральное набухание слизистых оболочек верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. При остром течении и при поражении дыхательной системы на слизистых оболочках носа и глотки (зева) находят гнойный или катаральный экссудат. При распространении процесса на мелкие бронхи с поражен ной поверхности разреза органа выдавливаются мелкие пробки экссудата. Нередко процесс осложняется вначале катаральной пневмонией, а в дальнейшем катарально-гнойной. Воспаление охватывает преимущественно передние, средние и краниальные части задних долей легких. Иногда небольшие бронхопневмонические очаги рассеяны по всему легкому. Плевра утолщена, иногда с наличием точечных и полосчатых кровоизлияний. Наблюдают везикулярный или пустулезный дерматит, особенно в области живота. Пустулы и везикулы развиваются в мальпигиевом слое эпидермиса, реже затрагивается подэпидермальный слой, где одновременно отмечают лимфоидную инфильтрацию. Слизистая оболочка желудка и кишечника катарально воспалена, в отдельных участках с эрозиями и изъязвлениями, возможны полосчатые кровоизлияния. В толстом кишечнике сильно выраженный слизистый катар и лимфоидная инфильтрация собственной оболочки. В слизистой прямой кишки часто встречаются точечные и полосчатые кровоизлияния. Печень рыхлая, паренхима полнокровная, с желтым оттенком. Почки полнокровные, слизистая мочевого пузыря гиперемирована иногда с синюшным оттенком и мелкими точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Нередко в мочевом эпителии отмечают зернистую, гиалиново-капельную и вакуольную дистрофию, некроз отдельных мочевых канальцев. |