Корь ,красн, парот 1. Корь острое вирусное антропонозное заболевание, характеризующееся выраженной интоксикацией, катаральным и катаральногнойным ринитом, ларингитом, конъюнктивитом, своеобразной энантемой
 Скачать 97 Kb.
|
|
Корь– острое вирусное антропонозное заболевание, характеризующееся выраженной интоксикацией, катаральным и катарально-гнойным ринитом, ларингитом, конъюнктивитом, своеобразной энантемой (пятна Бельского – Филатова – Коплика) и папулезно-пятнистой сыпью. Этиология. Возбудитель кори – вирус, относящийся к роду Morbilivirus ,семейству Paramyxoviridae . Вирион сферической формы диаметром 120 – 500 нм имеет липидсодержащую оболочку с крупными выступами на ее поверхности. Внутри оболочки заключен спиральный нуклеокапсид диаметром 17 нм. Геном состоит из одной молекулы одноцепочечной РНК. Вирус кори обладает гемагглютинирующей, гемолизирующей и симпластической активностью. Он малоустойчив в окружающей среде: быстро инактивируется при Т 56 °C (через 30 мин), в кислой среде (рН 2,0 – 4,0), под влиянием рассеянного света, под прямыми солнечными лучами, во влажном воздухе, при воздействии дезинфектантов. В каплях слизи при температуре воздуха 12 – 15 °C сохраняется в течение нескольких дней. Отличительной особенностью возбудителя кори является его способность к пожизненной персистенции в организме перенесшего заболевание и способность вызывать особую форму инфекционного процесса – медленную инфекцию (подострый склерозирующий панэнцефалит). Эпидемиология . Корь – строгий антропоноз, считался классической детской инфекцией, однако в последние годы повсеместно возросла заболеваемость подростков 16 – 17 лет. Источник инфекции – только больной человек в последние дни инкубационного периода, в максимальной степени в продромальный (катаральный) период и в значительно меньшей степени – в период высыпания. Здоровое вирусоносительство отрицается. Вместе с тем описаны случаи бессимптомной коревой инфекции. Механизм – воздушно-капельный, который реализуется при кашле, чиханье, крике, плаче, разговоре. По-видимому, существует возможность трансплацентарной передачи инфекции. Восприимчивость к кори очень высока и, как считалось, приближается к 100 %. После перенесенного заболевания остается стойкий пожизненный иммунитет. Поствакцинальный иммунитет, полученный в результате прививок живой коревой вакциной, развивается у 90 % привитых и сохраняется более 20 лет. Патогенез. Ворота инфекции – слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Здесь в лимфоидных, ретикулярных и гистиоцитарных клетках происходит первичная репликация вируса. В дальнейшем возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, где также реплицируется, накапливается, как в депо, и вызывает гиперплазию и пролиферацию клеточных элементов. К 3-му дню инкубационного периода происходит первый прорыв возбудителя в кровь, возникает первая кратковременная вирусемия и рассеивание вирусов по всем органам и тканям с их фиксацией в клетках системы мононуклеарных фагоцитов и лимфоидных клетках, где вирусы накапливаются. Атака факторов специфической и неспецифической защиты на вируссодержащие клетки приводит к их цитолизу и высвобождению вирусов, которые в силу особого тропизма к эпителиоцитам внедряются в слизистые оболочки (прежде всего верхних дыхательных путей) и одновременно прорываются в кровь, обусловливая вторую, более массивную и продолжительную вирусемию. В клинической картине эта фаза патогенеза соответствует продромальному (катаральному) периоду. «Обломки» разрушенных клеток, белковые компоненты оболочки вирусов, биологически активные вещества (типа гистамина) инициируют аллергические реакции со всем спектром их паторморфологических последствий (повреждение стенок сосудов, повышение их проницаемости, отек тканей, экссудативные и некротические изменения в клетках и тканях и т. д.). Элементом коревой сыпи является очаг воспаления вокруг сосуда, в формировании которого играют свою роль повреждение эндотелия сосуда вирусом и периваскулярная экссудация и клеточная инфильтрация. Именно поэтому в элементах сыпи всегда присутствует вирус кори. Как и большинство других представителей царства Vira , вирус кори обладает тропизмом к клеткам ЦНС, что патогенетически обосновывает частое вовлечение ее в коревой процесс с развитием энцефалита, менингита или энцефаломиелита. Клиническая картина В МКБ-10 включены следующие клинические варианты кори: корь, осложненная энцефалитом, корь, осложненная менингитом, корь, осложненная пневмонией, корь, осложненная средним отитом, корь с кишечными осложнениями, корь с другими осложнениями, корь без осложнений. В течении коревой инфекции выделяют 4 периода: инкубационный, продромальный(катаральный), высыпания и реконвалесценции. Инкубационный период продолжается обычно 9, чаще 11 дней; редко он сокращается до 7 дней или удлиняется до 21 – 28 дней (в результате пассивной профилактики иммуноглобулином в очаге инфекции). Заболевание начинается остро с симптомов интоксикации и катарального воспаления слизистых оболочек. Повышается температура тела до 39 °C и выше; иногда утренняя температура выше вечерней. Больные становятся вялыми, раздражительными, дети – капризными, плаксивыми, жалуются на головные боли. Аппетит снижается, нарушается сон. Возникает и неуклонно нарастает ринит с обильным, иногда непрерывным истечением серозного, позже серозно-гнойного экссудата, появляются признаки ларингита (или ларинготрахеобронхита) – частый, короткий, сухой, «лающий», навязчивый, мучительный кашель, осиплость голоса. Всегда возникают конъюнктивит с отеком и гиперемией слизистой оболочки глаз, с серозным или серозно-гнойным отделяемым, а также инъекция сосудов склер, слезотечение, а иногда и светобоязнь. Триада симптомов – насморк, кашель, конъюнктивит – характерна для катарального периода кори. Характерен и внешний вид больного: одутловатое лицо, припухшие глаза, нос и губы. К концу 1-го или на 2-й день болезни появляется чрезвычайно ценный диагностический симптом кори – пятна Бельского – Филатова – Коплика, патогномоничный признак этого заболевания. Обнаружение этих пятен позволяет поставить правильный и окончательный диагноз кори в ранние сроки болезни еще до появления сыпи. \Общая продолжительность продромального периода – 3 – 4 дня, очень редко меньше (1 – 2 дня) или больше (6 – 8 дней). К концу его, в большинстве случаев на 4-й день, температура тела заметно снижается, а иногда нормализуется («врез» на температурной кривой), что создает впечатление о переломе в течении заболевания. Однако на следующий день (как правило, 5-й день болезни) температура тела вновь повышается, иногда выше, чем во все предшествующие дни. Усиливаются все симптомы продромального периода и возникает экзантема. Начинается период высыпаний: элементы сыпи имеют папулезно-пятнистый характер, так как начальным высыпным элементом при кори является мягкая на ощупь красноватая папула диаметром около 2 мм, которая через несколько часов как бы присаживается, вокруг нее «расплывается» гиперемированный ободок – из инициальной коревой папулы образуется типичное коревое пятно. Так формируется дифференциально-диагностическая особенность коревой сыпи: тенденция к слиянию ярко-красных высыпных элементов и образованию причудливых фигур «с неровными краями, как бы изгрызанными, или лучистыми краями». Первые элементы появляются на лице и за ушами и в течение первого дня распространяются на шею и верхнюю часть груди. На 2-й день сыпь возникает на туловище, бедрах и руках, на 3-й день – на голенях и стопах, причем к этому времени коревые элементы на лице заметно бледнеют. Высыпания могут сопровождаться несильным зудом. Угасание сыпи происходит в том же порядке, что и ее появление: сверху вниз в течение 3 дней. Элементы экзантемы теряют папулезный характер, приобретают вид бурых, а затем коричневатых пятен с мелким отрубевидным шелушением. Эта пигментация сохраняется до 1,5 – 3 нед. В гемограммах в периоды клинической манифестации кори характерны лейкопения, относительная и абсолютная нейтропения, относительный лимфоцитоз, эозинопения или анэозинофилия. В период высыпания в периферической крови появляются плазматические клетки, возможна тромбоцитопения, СОЭ нормальная или незначительно повышенная. Красная кровь обычно не изменена. В анализе мочи небольшая протеинурия, эритроцитурия и лейкоцитурия, которые отражают степень интоксикации. У большинства взрослых больных корь протекает тяжело, с выраженными симптомами интоксикации – высокой лихорадкой, анорексией, рвотой, головными болями, адинамией, нарушением сна, крайней раздражительностью и даже утратой ориентировки во времени и окружающей обстановке. При этом катаральные явления могут быть выражены слабее, чем у детей. Замечено также, что у взрослых пятна Бельского – Филатова – Коплика обычно многочисленны, шире распространяются по слизистым оболочкам. Период высыпаний существенных особенностей не имеет, если не считать, что количество элементов у взрослых обычно больше, чем у детей, и они проявляют бо́льшую склонность к слиянию. У взрослых чаще встречается геморрагическая петехиальная сыпь наряду с типичными элементами. Все эти причины обусловливают более выраженное, чем у детей, отрубевидное шелушение элементов сыпи. У взрослых чаще, чем у детей, развиваются осложнения – энцефалиты, менингиты, менингоэнцефалиты. Изучается вопрос о возникновении некоторых пороков развития плода вследствие его инфицирования вирусом кори от заболевшей во время беременности матери. Осложнения. унодепрессию. Пневмонии остаются самым частым осложнением кори, особенно у детей. Они протекают с различной степенью тяжести, от чего зависят симптоматика, рентгенологическая картина и исход. Возможны абсцедирование и последующие гнойные плевриты, имеющие соответствующую клиническую картину. Ларингиты (ларинготрахеобронхиты) при присоединении вторичной условно-патогенной флоры из обычного проявления кори могут превратиться в ее грозное осложнение из-за развития язвенно-некротического или пленчатого процесса. Клинически это проявляется в форме коревого крупа, напоминающего по течению и ложный (как при ОРЗ), и истинный (как при дифтерии) круп. Стоматиты – достаточно частое осложнение кори. Энцефалит, менингит, менингоэнцефалит – наиболее тяжелые осложнения кори, именно они обусловливают бо́льшую часть летальных исходов при этом заболевании. У взрослых они протекают особенно тяжело. Считается, что коревые поражения ЦНС развиваются чаще всего на 3 – 15-й день болезни, иногда позже. Менингит при кори всегда серозный и практически всегда завершается выздоровлением. Коревые энцефалиты и менингоэнцефалиты, напротив, протекают очень тяжело и длительно, летальность при них достигает 10 – 40 %. Дифференциальный диагноз проводят с краснухой, псевдотуберкулезом и иерсиниозом, энтеровирусными экзантемами, вызванными вирусами Коксаки и ЕСНО, сывороточной болезнью, аллергической сыпью. Лечение. При неосложненном течении заболевания лечение больных проводят на дому. В терапевтический комплекс входят постельный режим, щадящая диета, обильное питье, поливитаминотерапия. Проводится уход за полостью рта и глазами. В случае возникновения осложнений больной подлежит лечению в условиях инфекционного стационара. В связи с беспрецедентно выраженной способностью вируса кори подавлять иммунитет и факторы неспецифической резистентности организма при тяжелых и особенно осложненных формах кори требуется антибиотикотерапия (полусинтетические пенициллины широкого спектра действия, цефалоспорины, макролиды). При выраженной интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию с привлечением коллоидных и кристаллоидных растворов. Ослабленным больным вводят нормальный человеческий (противокоревой) иммуноглобулин (6 – 12 мл внутримышечно). Всем детям в возрасте 3 – 12 мес., бывшим в контакте с больным корью и не болевших корью, в первые 5 дней после контакта вводят внутримышечно 3 мл нормального человеческого (противокоревого) иммуноглобулина. Дети в возрасте 12 мес. и старше, не болевшие корью и контактировавшие с больными, подлежат активной иммунизации (вакцинации). Лишь при наличии противопоказаний к прививке им вводят иммуноглобулин внутримышечно. Краснуха – вирусное антропонозное заболевание, характеризующееся умеренной лихорадкой, обязательным развитием генерализованного лимфаденита, наличием мелкопятнистой экзантемы и поражением плода у беременных. Этиология. принадлежит к семейству Togaviridae , подсемейству альфа, роду Rubivirus . Вирион имеет липопротеидную оболочку, внутри находится геном – одна молекулу РНК. Вирус нестоек во внешней среде, термолабилен. Быстро погибает под воздействием ультрафиолетовых лучей, обычных дезинфектантов, изменений рН в кислую (ниже 6,6) и щелочную (выше 8,1) сторону, при комнатной температуре выживает в течение нескольких часов. Хорошо переносит замораживание. Эпидемиология Источник инфекции – только человек, больной манифестной или инаппарантной (субклинической) формой краснухи. Источником заражения для окружающих может быть новорожденный с врожденной краснухой, выделяющий возбудитель в течение 1 – 6 мес., иногда дольше. Больной человек начинает выделять вирус за 5 – 7 дней до высыпаний и остается заразным в течение 5 – 7 дней после окончания периода высыпаний (описаны случаи выделения краснушного возбудителя через 10 дней и даже 3 нед. после завершения инфекции) . От человека к человеку возбудитель передается воздушно-капельным путем во время чиханья, кашля, при крике, разговоре и других экспираторных актах. Для инфицирования требуется более тесный, чем при кори и ветрянке, контакт, т. е. контагиозность краснухи невелика. Существует еще один актуальный путь передачи возбудителя – вертикальный, или трансплацентарный, от матери к плоду. Краснуха является инфекцией, возбудитель которой обладает бесспорным тератогенным свойством, т. е. приводит к формированию пороков развития эмбриона и плода. Наибольшая заболеваемость наблюдается в возрасте 3 – 6 лет. Чаще болеют «организованные» дети. до 20 % женщин репродуктивного возраста не имеют защитных антител против краснухи и представляют собой контингент высокого риска инфицирования во время беременности, опасного для плода. Патогенез Входные ворота – слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Затем вирус проникает в регионарные лимфатические узлы, что клинически проявляется лимфаденитами. Дальше вирус поступает в кровь – наступает фаза вирусемии и распространения вируса с его фиксацией в клетках системы мононуклеарных фагоцитов, особенно в эпителии кожи. Здесь развивается очаговая воспалительная реакция, что приводит к появлению сыпи. Постепенно формируется стойкий иммунитет. Особенностью вируса краснухи является исключительно высокий тропизм к эмбриональным тканям, кроме того, он легко преодолевает плацентарный барьер. Важно также, что беременность всегда сопровождается иммуносупрессией (в качестве механизма сохранения плода как аллотрансплантата). При первичном заражении краснухой беременной на 3 – 4-й неделе беременности врожденные уродства развиваются в 60 % случаев. Таким образом, тератогенный эффект возбудителя краснухи реализуется преимущественно в I триместр беременности и в самой тяжелой форме. Это объясняется воздействием вируса в период закладки различных органов: для глаз и сердца этот период падает на 4 – 7-ю неделю, для головного мозга – на 3 – 11-ю неделю, для органа слуха – на 7 – 12-ю неделю, для неба – на 10 – 12-ю неделю гестации. Развитие врожденных аномалий и других поражений плода происходит в результате торможения митотической активности клеток эмбриона, прямого деструктивного действия на клетки и поражения сосудов. Кроме пороков развития, обнаруживаются задержка роста и развития плода, его хроническая гипоксия с тяжелой ишемией тканей и органов. Клиническая картина . Инкубационный период равен обычно 16 – 20 дням, с колебаниями от 11 до 24 дней. Общепринятой классификации клинических форм краснухи нет. Выделяют следующие клинические формы краснухи. А. Приобретенная краснуха: 1.Типичная форма: легкая, средней тяжести, тяжелая. 2. Атипичная форма (без сыпи). 3. Инаппарантная форма (субклиническая). Б. Врожденная краснуха: 1. Поражение нервной системы. 2. Врожденные пороки сердца. 3. Форма с поражением слуха. 4. Форма с поражением глаз. 5. Смешанные формы. 6. Резидуальные явления врожденной краснухи. Продромальный период продолжается 1 – 3 дня, но может и отсутствовать. В этот период наблюдаются слабовыраженные симптомы интоксикации.. Иногда повышается температура тела до субфебрильной. В этот период можно обнаружить признаки легкого конъюнктивита, гиперемию зева, увеличение и повышенную чувствительность лимфатических узлов, особенно заднешейных и затылочных. В большинстве случаев родители замечают, что ребенок заболел, при появлении сыпи. Температура тела редко может подниматься до 38 – 38,5 °C, могут нарастать катаральные явления (конъюнктивит, ринит, ангина), появиться кашель. Типичные формы могут быть неосложненными и осложненными (артрит, энцефалит, тромбоцитопеническая пурпура). Неосложненные формы типичной приобретенной краснухи протекают легко или в форме средней тяжести, симптомы общей интоксикации выражены слабо. Лихорадка чаще всего длится от 2 до 4 дней. Очень частым проявлением краснухи является воспаление верхних дыхательных путей в виде ринита (у 70 % больных) и фарингита (у 90 % больных). Больные жалуются на умеренно выраженный сухой кашель, неприятные ощущения в горле (саднение, першение, сухость). На мягком небе иногда можно увидеть мелкие красные элементы (пятна Форхгеймера). У большинства больных (около 70 %) наблюдается конъюнктивит, но менее выраженный, чем у больных корью. Экзантема возникает в 1 – 3-й день болезни сначала на лице и шее, но быстро, в течение нескольких часов, без всякой последовательности и порядка распространяется по всему телу., особо отмечают наличие сыпи на спине, ягодицах и разгибательных поверхностях рук и ног. На ладонях и подошвах сыпи, как правило, нет. Иногда появление сыпи сопровождается небольшим зудом. Количество элементов может быть различным, но обычно сыпь обильная. Элементы сыпи представляют собой пятна бледно-розового или красного цвета, диаметром 2 – 4 мм, круглые с ровными краями, не склонные к слиянию. Сыпь располагается на неизмененной коже, исчезает через 1 – 3 дня совершенно бесследно, без пигментации и шелушения. В период высыпаний становится более заметным генерализованный лимфаденит, особенно значительно увеличиваются заднешейные и затылочные узлы, которые при пальпации болезненны, не спаяны, мягкие на ощупь. В продромальный период в гемограмме обнаруживают нормальное количество лейкоцитов или небольшой лейкоцитоз, в период высыпаний – лейкопению, нейтропению, относительный лимфоцитоз, моноцитоз (до 20 % в лейкоцитарной формуле) и появление плазматических клеток, количество которых может достигать 10 – 25 %. Атипичная краснуха протекает легко, без экзантемы, она характеризуется легким катаральным воспалением верхних дыхательных путей и умеренно выраженным лимфаденитом. Если пациент отмечает контакт с больным краснухой, то в таком случае необходимо обязательно подумать о данном заболевании. Особенности течения краснухи у взрослых . более тяжелое, симптомы интоксикации выражены ярче и более продолжительны. Чаще встречаются артриты. Чаще и тяжелее протекают краснушные (менинго)энцефалиты. У беременных краснуха может протекать тяжело, легко (почти эфемерно) и бессимптомно. Соотношение манифестных и инаппарантных форм у беременных составляет 1: 3. Внутриутробное заражение плода возможно при любой форме краснушной инфекции. Клиническая картина врожденной краснухи . известна триада ее классических проявлений: катаракта, пороки сердца, глухота. Катаракта может быть односторонней и двусторонней, часто сопровождается микрофтальмом, который наблюдается с рождения или развивается постепенно в первый год жизни. Возможны ретинопатия, глаукома, помутнение роговицы. Пороки сердца рубеолярного генеза различны. Чаще это незаращение артериального протока и его сочетание со стенозом легочного ствола. Реже встречаются стеноз аорты и поражение ее клапанов, дефекты межжелудочковой и/или межпредсердной перегородки. Глухота – самый частый признак врожденной краснухи. У некоторых больных врожденной краснухой наряду с классической триадой (или ее отдельными компонентами) имеются гепатит, пневмония, менингоэнцефалит. Многие дети рождаются с гипотрофией, микроцефалией, анемией, тромбоцитопенией. Как правило, у больных врожденной краснухой рано или поздно развиваются признаки прогрессирующего расстройства деятельности ЦНС – сонливость или повышенная возбудимость, гиперкинезы, спастические параличи и парезы, снижение интеллекта до крайних степеней. У некоторых детей выявляют изменения костей – остеиты, «латеральную» ротацию голеней и стоп. Осложнения . Наиболее частое– артриты, которые встречаются почти у 30 % мужчин и 5 – 6 % женщин, заболевших краснухой. У детей артриты встречаются реже. Самое тяжелое осложнение – краснушный энцефалит или менингоэнцефалит, которые развиваются обычно через 2 – 6 дней после появления сыпи и встречаются с частотой Течение их тяжелое, довольно длительное (3 – 4 нед.). Встречаются отиты, пневмонии, описаны случаи тромбоцитопенической пурпуры. Диагностика. РСК и РТГА (парные сыворотки), главным образом для контроля инфицированности беременных и выявления у них сероконверсии. первая вакцинация детям в возрасте 12 мес. и вторая в возрасте 6 лет. Также вакцинируются контактные в очагах краснухи, ранее не привитые или привитые однократно и не болевшие серонегативные лица возрастной группы от 1 года до 35 лет. Беременным вакцинация противопоказана. Эпидемический паротит – острое инфекционное заболевание, характеризующееся наличием симптомов интоксикации, лихорадки, увеличением одной или нескольких слюнных желез, нередко поражением других железистых органов и центральной нервной системы. Эпидемиология заболевания: Источником является больной человек, выделяющий вирус во внешнюю среду в последние 1-2 дня инкубационного периода и 9 дней от начала болезни. Особенно заразен больной в первые 3-5 суток заболевания. Источником инфекции могут быть больные стертой и бессимптомной формой эпидемического паротита. Механизм передачи – воздушно-капельный, контактно-бытовой. Путь передачи – воздушно-капельный, контактно-бытовой (через загрязненные предметы). Восприимчивость всеобщая, чаще болеют дети от 1 года до 15 лет. Эпидемический паротит – типичная антропонозная инфекция. Индекс контагиозности – 70-85%. Возбудителем является РНК-содержащий вирус, который относится к семейству Paramyxoviridae, роду Paramyxovirus. Для вируса характерна гемагглютинирующая, нейраминидазная, гемолитическая активность. Вирус неустойчив во внешней среде. Патогенез Местом внедрения (входными воротами) вируса эпидемического паротита является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. После первоначальной фиксации и накопления в области входных ворот вирус проникает в кровь (первичная вирусемия) и разносится по всему организму, попадая гематогенным путем в слюнные железы и другие железистые органы, нервную систему. Излюбленная локализация вируса – слюнные железы, где происходят его накопление и репродукция. Вирусемия поддерживается повторным выбросом возбудителя из пораженных желез (вторичная вирусемия), сохраняется около 5 дней и обуславливает последовательное вовлечение в процесс многочисленных органов и систем. Длительная циркуляции возбудителя в крови способствует проникновению его через гематоэнцефалический барьер. Интоксикационный синдром: недомогание, слабость, головная боль, снижение аппетита, иногда боль в мышцах и суставах. Температура повышается от субфебрильных цифр (при легкой степени тяжести) до 38,0-40,0°С и может сохраняется в течение 10-14 суток при тяжелой степени тяжести заболевания. Интоксикация и лихорадка при осложненном течении эпидемического паротита протекают в виде волн, каждая новая волна связана с появлением очередного осложнения. При поражении поджелудочной железы возможна рвота. Синдром поражения железистых органов. Поражение околоушных слюнных желез (паротит). Нередко первыми симптомами болезни являются болевые ощущения в области околоушной слюнной железы, особенно во время жевания или разговора. К концу 1-2 суток околоушная слюнная железа увеличивается и приобретает тестоватую консистенцию. При значительном увеличении слюнной железы появляется отечность окружающей клетчатки, распространяющаяся на щеку, височную область и область сосцевидного отростка. Местная температура и цвет кожных покровов в области пораженной железы не изменяются. В течение последующих двух-трех дней последовательно или одновременно в процесс могут вовлекаться другие слюнные железы (околоушные с другой стороны, сублингвальные, субмандибулярные). Характерны положительный симптом Филатова (отечность и болезненность при надавливании на козелок, сосцевидный отросток и в области ретромандибулярной ямки), симптом Мурсона (отечность и гиперемия вокруг наружного отверстия выводного протока околоушной слюнной железы). Поражение подчелюстных слюнных желез (субмандибулит) чаще бывает двусторонним, сочетается с поражением околоушных желез, иногда может быть единственным проявлением паротитной инфекции и регистрируется в 10-15% случаев. Железа тестоватой консистенции, несколько болезненная при пальпации, определяется кнутри от края нижней челюсти. Возможен отек подкожной клетчатки шеи. Поражение подъязычных слюнных желез (сублингвит) встречается в 5% случаев, обычно бывает в сочетании с паротитом или субмандибулитом. Припухлость и болезненность тестоватой консистенции определяются в подбородочной области и под языком. При выраженном увеличении подчелюстных и подъязычных слюнных желез возможно развитие отека глотки, гортани, языка. Поражение поджелудочной железы (панкреатит) возникает на 4-6 день болезни в 20-40% случаев. Крайне редко панкреатит является единственным симптомом болезни. Возможно развитие панкреатита до увеличения околоушных слюнных желез. Клинически панкреатит проявляется болью в верхней части живота, тошнотой, рвотой, анорексией, запорами. Отмечается повышение активности амилазы крови и мочи. Исходом эпидемического паротита с поражением поджелудочной железы может стать развитие хронического панкреатита (до 13%), сахарного диабета, ожирения. Поражения половых желез (орхит) развивается остро на 6-8 день болезни, реже в более поздние сроки. Поражение преимущественно одностороннее, чаще поражается правое яичко. Наиболее часто встречается среди мужчин молодого возраста (16-66%). Орхит может предшествовать увеличению околоушных слюнных желез ("первичный" орхит), развиваться одновременно с паротитом ("сопутствующий" орхит) и быть единственным проявлением болезни ("автономный" орхит). Орхит сопровождается повторным подъемом температуры, болью в пораженном яичке, иррадиирующей в паховую и бедренную область. Яичко уплотняется, увеличивается в размерах в течение 3-5 дней. Симптомы полностью исчезают через 7-12 дней. Исходы: атрофия яичек, опухоли тестикул, "хронический орхит", гипогонадизм, приапизм, бесплодие, импотенция; гинекомастия. Нарушение сперматогенеза может быть и после эпидемического паротита, протекавшего без клинических симптомов воспаления яичек. Поражение предстательной железы (простатит) наблюдается, в основном, у подростков и взрослых. Отмечаются неприятные ощущения, боли в области промежности и заднего прохода. Увеличение предстательной железы обнаруживают с помощью пальцевого исследования прямой кишки. Поражение женских половых желез. Оофорит (5%) отмечается у девочек в период полового созревания и проявляется болезненностью в подвздошной области, высокой температурой тела, наличием интоксикации. Обратная динамика, как правило, быстрая (5- 7 дней). Исходы оофоритов чаще благоприятные, однако, оофорит может быть причиной бесплодия, ранней менопаузы (преждевременная яичниковая недостаточность), карциномы яичника, атрофии яичников, нарушений менструального цикла, ювенильных маточных кровотечений. Синдром поражения центральной и периферической нервной системы. Серозный менингит возникает, как правило, на 6-8 день болезни, реже позже 10-го дня. Может быть единственным проявлением паротитной инфекции. Наиболее часто паротитный менингит возникает у детей в возрасте от 3 до 9 лет. Начало острое (иногда – внезапное), отмечается резкое повышение температуры тела, повторная рвота, возможны судороги, бред, потеря сознания. Менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига) выражены умеренно и возникают с первых часов заболевания. Диссоциация менингеального симптомокомплекса наблюдается в 60-70% случаев. Плеоцитоз умеренный (до 500-1000 клеток в 1 мкл) лимфоцитарного характера (лимфоцитов 96-98%), давление ликвора повышено, жидкость прозрачная или опалесцирующая, содержание белка нормальное или незначительно повышено (0,6 г/л), концентрация хлоридов в пределах нормы. Менингоэнцефалит встречается редко (2-4%), развивается на 6-10 день заболевания, чаще у детей до 6 лет. В патологический процесс вовлекаются черепные нервы, пирамидная и вестибулярная системы, мозжечок. Состояние больных крайне тяжелое, высокая температура, сильная головная боль, многократная рвота, вялость, сонливость, нарушение сознания, бред, тонические и клонические судороги, парезы черепных нервов, гемипарезы, мозжечковая атаксия. Исходы: нарушение общего состояния (повышенная утомляемость, головные боли, плаксивость, агрессивность, ночные страхи, нарушение сна, снижение успеваемости), эпилепсия, глухота, слепота (редко). У 70% реконвалесцентов развивается церебрастения и неврозы, у 10-15% – гипертензионный синдром. Поражение черепных нервов (мононевриты) встречается редко, преимущественно у детей старшего возраста. Наиболее распространенными являются поражения VII пары по периферическому типу и VIII пары. При поражении слухового нерва отмечается головокружение, нистагм, шум в ушах, снижение слуха вплоть до глухоты. Миелиты и энцефаломиелиты появляются чаще на 10-12 день болезни и проявляются спастическим нижним парапарезом, недержанием кала и мочи. Тяжелое поражение нервной системы в виде полирадикулоневрита возникает на 5-7 день заболевания. Проявляется дистальными вялыми параличами и парезами в сочетании с корешковым болевым синдромом и выпадением чувствительности по дистальнопериферическому типу. Осложнения при эпидемическом паротите (мастит, бартолинит, тиреоидит, нефрит, уретрит, геморрагический цистит, миокардит, дакриоцистит, поражение дыхательной системы, отек глотки, гортани, языка) наблюдаются редко. Классификация эпидемического паротита I. Международная классификация болезней X пересмотра (МКБ-X): B26.0 Паротитный орхит (N51.1) B26.1 Паротитный менингит (G02.0) B26.2 Паротитный энцефалит (G05.1) B26.3 Паротитный панкреатит (K87.1) B26.8 Эпидемический паротит с другими осложнениями артрит (M01.5) миокардит (I41.1) нефрит (N08.0) полиневропатия (G63.0) B26.9 Эпидемический паротит неосложненный II. Клиническая классификация эпидемического паротита: По типу: 1. Типичная: • неосложненная • осложненная • изолированная • комбинированная 2. Атипичная: • стертая • иннапарантная Типичные формы могут быть неосложненными (поражение только слюнных желез) и осложненными (поражение других органов и систем). Они могут быть изолированными, когда имеется только паротит (железистая форма) или поражение центральной нервной системы (нервная форма), и комбинированными – сочетанное поражение железистых органов и центральной нервной системы. Атипичная форма протекает без увеличения околоушных слюнных желез – стертая (слабо выраженные симптомы болезни) и бессимптомная (иннапарантная) (диагностируется в очагах инфекции по нарастанию титра специфических антител в динамике исследования). По тяжести: 1. Легкой степени тяжести 2. Средней степени тяжести 3. Тяжелой степени тяжести. По течению: 1. Гладкое 2. Негладкое: • с осложнениями • с наслоением вторичной инфекции • с обострением хронических заболеваний По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы эпидемического паротита. Критериями тяжести являются выраженность интоксикации и лихорадки, местных проявлений, наличие осложнений. Клинические критерии диагностики эпидемического паротита Опорно-диагностические признаки эпидемического паротита: - контакт с больным; - развитие синдромов лихорадки и интоксикации; - боль при жевании; - припухлость в области околоушных слюнных желез; - положительный симптом Мурсона; - положительный симптом Филатова; - повышение активности амилазы крови и мочи; - полиорганность поражения. Критерии лабораторного подтверждения диагноза: - клинический анализ крови – лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ не изменена. - биохимический анализ крови – повышение активности амилазы крови и мочи. - серологический метод – выявление иммуноглобулинов класса M (IgM) к вирусу эпидемического паротита. В реакциях РСК и РТГА исследуют парные сыворотки (первая берется в начале заболевания, вторая – через 2-3 недели). Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза и более, при однократном серологическом обследовании диагностическим считается титр 1:80 и более. - молекулярно-биологический метод (ПЦР) – выявление РНК вируса. Лечение. Методы медикаментозного лечения: - средства этиотропной терапии; - патогенетическая терапия, включая глюкокортикостероиды; - средства симптоматической терапии; - средства иммунотерапии и иммунокоррекции при необходимости. Методы не медикаментозного лечения: - физические методы снижения температуры; - примочки с холодной водой или пузырь со льдом на область яичек; - сухое тепло на область слюнных желез, яичек; - суспензорий (поддерживающая повязка); - гигиенические мероприятия. Анаферон, амоксициллин, азитромицин, цефтриаксон, K/Na Cl, преднизолон, дротоверин,пиридоксин. |