Кормовые отравления
Скачать 207 Kb.
|
Патогенез. После поедания этих трав, в пищеварительном тракте из них освобождаются токсические вещества, вызывающие воспаление слизистой оболочки по всему его ходу и нередко с кровоизлияниями. Всасываясь в кровь, они вызывают разрушение и деформацию форменных элементов крови. Выделяясь через почки, токсические вещества расстраивают их функционирование и оказывают вначале возбуждающее, затем угнетающее действие на центральную нервную систему. Могут нарушаться дыхательная и сердечно-сосудистая системы. Симптомы. Клинические признаки болезни проявляются уже через несколько часов после пастьбы животных на засоренных ядовитыми травами пастбищах. Они быстро нарастают и четко выражены. У животных исчезает аппетит, появляется слюнотечение, прекращаются жвачка и отрыжка, возникает гипотония и атония преджелудков, может быть тимпания, отмечается общее угнетение, бледность и желтушность слизистых оболочек, сердечнососудистая и респираторная недостаточность, могут появляться судороги. Общая температура тела остается в пределах нормальных показателей. Патоморфологические изменения. Вскрытием обнаруживают несвернув-шуюся, в основном без изменения цвета кровь, увеличенные брыжеечные лимфатические узлы, часто с кровоизлияниями, различной степени гастроэнтерит. Паренхиматозные органы переполнены кровью, мочевой пузырь наполнен, мозг отечен, сосуды инъецированы. Диагноз и дифференциальный диагноз. Он основывается на анамнестических данных, результатах ботанического анализа трав на пастбищах и характерных клинических симптомах. В дифференциально-диагностическом отношении следует иметь в виду другие болезни из группы отравлений, которые исключаются по характерным для них признакам, а от сходных инфекционных — по отсутствию лихорадки. Прогноз. При отравлении животных растениями из этой группы прогноз в большинстве случаев сомнительный или неблагоприятный. Лечение. Прекращают выпас животных на этом пастбище. Им промывают рубец и желудок, внутрь задают 2-3%-й раствор гидрокарбоната натрия или 0,1%-й раствор перманганата калия взрослому крупному рогатому скоту до 4-5 л. Назначают слабительные препараты, растительные масла, слизистые отвары. Внутривенно, подкожно, внутрибрюшинно, в виде клизм вводят изотонические растворы хлорида натрия (0,9%) и глюкозы (4%) в соотношении 1:1, показаны натрия тиосульфат, сердечные препараты. Профилактика. Не допускать пастьбы животных в местах засоренных лютиком, рапсом, горчицей и др. ядовитыми травами в период их цветения. Заготовку их осуществлять только на сено, не скармливать животным рапсовые и горчичные жмыхи. ОТРАВЛЕНИЯ ЯДОВИТЫМИ РАСТЕНИЯМИ С ПОРАЖЕНИЕМ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ К ним относятся растения, при поедании которых возникают отравления, сопровождающиеся преимущественно поражением нервной системы. Наибольшее токсическое значение имеют хвощи (полевой, болотный, луговой, зимний), горчак, плевел опьяняющий, полынь, чемерица, гелиотроп, ежовник, белена и др. Токсическое действие их связано с влиянием на вегетативную нервную систему содержащимися в них сильнодействующими алкалоидами, сапонинами, гликозидами и другими веществами растений и кормов. Этиология. Отравление животных происходит преимущественно на пастбищах, засоренных ядовитыми растениями. Предрасполагающими факторами являются нарушение режима кормления, поения, минеральная недостаточность. Патогенез. Отравление возникает вследствие поражения центральной нервной системы ядами растений. Об этом свидетельствуют расстройства динамической и статической координации, судороги, сменяющиеся угнетением, состояние опьянения, мышечная слабость, параличи, понижение температуры тела и др. Поражения вегетативной нервной системы проявляются первоначально усилением, а затем торможением перистальтики кишок, аритмией и учащением пульса, расширением зрачков, редким мочеиспусканием. Возможны также поражения слизистой желудочно-кишечного тракта и печени, сопровождающиеся поносами и паренхиматозной желтухой. Симптомы. Уже через несколько часов после приема корма или пастьбы возникают нервные расстройства, сопровождающиеся возбуждением, пугливостью, стремлением двигаться вперед, затем угнетением, дрожанием мускулатуры, расширением зрачков. Наблюдаются слюнотечение, частое дыхание, тахикардия. Болезнь проявляется также признаками гастроэнтерита, сердечно-сосудистой недостаточностью, общей слабостью. Патоморфологические изменения. Труп часто вздут, подкожная клетчатка желтушная и гиперемирована. Мышцы дряблые с кровоизлияниями. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта воспалена, имеются геморрагии. Паренхиматозные органы и лимфатические узлы увеличены. В мозге застойные явления, сосуды инъецированы, между оболочками головного мозга часто обнаруживают скопления жидкости. Диагноз и дифференциальный диагноз. Его ставят на основании анамнеза, результатов ботанического анализа трав на пастбищах и в заготовленных кормах и характерных клинических симптомов. При дифференциации болезни следует исключить другие болезни из группы отравлений! для которых характерны определенные клинические симптомы. Прогноз В большинстве случаев сомнительный и неблагоприятный. Лечение Прекращают пастьбу животных на участках, где они заболели или скармливание корма, после которого у них появились клинические признаки отравления. Проводят промывание рубца (желудка), ставят клизмы, внутрь задают молоко, растительные масла, слизистые отвары из крахмала, льняного семени, овса. Внутривенно вводят 0,5%-й раствор новокаина из расчета 0,5 мл на 1 кг массы животного. В качестве противотоксического средства внутривенно инъецируют физиологические растворы хлорида натрия (0,9%) и глюкозы (4%) в соотношении 1:1, крупным животным 500—1000 мл, назначают сердечные препараты. При расстройствах пищеварительного тракта применяют антимикробные препараты, вяжущие, обволакивающие. Профилактика. Перед освоением пастбищ для животных их тщательно осматривают, исследуют ботанический состав растительности, проводят разъяснительную работу среди животноводов, дозированно скармливают заготовленные корма с угодий, засоренных ядовитыми травами КОРМОВЫЕ микотоксикозы Скармливание животным кормов и продуктов их технической переработки, испорченных или пораженных токсическими грибами, вызывают различного характера отравления, сопровождающиеся общими явлениями и поражениями кожи. Опасными являются заплесневевшие вследствие неправильногс хранения жмыхи, корма, пораженные ржавчиной, испорченные мучнистые корма, загнившие овощи, а также заплесневевшие и загнившие зерновые и объемистые корма. Болеют животные всех видов, особенно чувствителен к заболеванию молодняк. Этиология. Отравления могут вызывать различные грибы, поражающие кормовые растения и корма, при нарушении технологии их возделывания и хранения. Вместе с тем считается, что в животноводческой и ветеринарной практике имеют значение кормовые микотоксикозы. Фузариотоксикоз. Отравление возникает при поедании животными кормов, пораженных очень токсичными грибами из рода фузарий, поражающих зерно, сено, солому, комбикорма, стерню. Стахиботриотоксикоз. Отравление возникает при поедании животными зерна и стерни, пораженных грибами из рода стахиботриа. Клавицепстоксикоз. Отравление возникает при поедании животными кормов, пораженных грибами из рода клавицепс (маточные рожки и др.). Устилаготоксикоз. Отравление возникает при поедании животными кормов злаковых культур, пораженных грибами твердой головни. Неспецифические микотоксикозы. Отравление возникает при скармлива нии животным различных испорченных кормов, загнивших, промерзших, отсыревших, залежалых и т. п., вследствие развития в них неспецифической микрофлоры и плесеней из родов аспергиллюс, мукор, пенициллиум и др. Для размножения и паразитирования грибов на кормах оптимальными условиями являются температура выше 5°С и влажность выше 20-25%. Патогенез. Отравления животных кормами, пораженными такими грибами, вызывают токсические катары и воспаления пищеварительного тракта верхних дыхательных путей, колики, поражения печени, мочевой системы, поражения нервной системы, парезы, параличи, общую слабость, изменение температуры тела, расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной систем, у беременных могут быть аборты. Местное действие на кожу сопровождается воспалением и некрозом. У лошадей в углах губ образуются изъязвления, трещины и омертвения. В организме животных жизнедеятельность этих грибов не осуществляется. Симптомы. В зависимости от степени поражения корма, его количества, возраста животного, патогенных свойств грибов, симптомы болезни могут сильно варьировать и она может протекать остро и хронически. Вместе с тем, для микотоксикозов характерно одновременное заболевание многих животных, внезапность болезни и возникновение ее в связи с кормлением. В острых случаях выражены поражения нервной системы, сопровождающиеся возбуждением или угнетением, общей слабостью, нарушением координации движений, судорогами, понижением кожной чувствительности. Хроническое течение болезни характеризуется угнетением, исхуданием, расстройством пищеварительного тракта, анемией. Могут быть аборты. При микотоксикозах часто наблюдаются поражения кожи в виде гангрены, эрготизма, гиперкератоза и др. Во всех случаях имеют место расстройства дыхательной и сердечно-сосудистой систем, которые обычно и бывают причиной гибели животных. Патологоанатомические изменения. При большинстве отравлений обнаруживают катаральное состояние и отдельные поверхностные некротические очаги в желудочно-кишечном тракте. При длительном течении болезни могут быть дегенеративные изменения в паренхиматозных органах. Под слизистыми оболочками глотки, гортани, кишок, мочевого пузыря, плевры, брюшины, эпикарда имеются кровоизлияния (геморрагический диатез). Диагноз и дифференциальный диагноз. Он базируется на анамнестических данных, симптомах болезни, данных вскрытия павших или убитых животных, а также микологических и токсикологических исследований. При дифференциации исключают другие болезни, связанные с отравлениями по характерным для них проявлениям. Прогноз. При легком течении болезни и устранении ее причин обычно олшчэприятныи. В других случаях сомнительный и неблагоприятный. Лечение. Прекращают скармливание испорченных кормов и назначают голодную диету. Хорошие результаты дает аутогемотерапия. Одновременно проводят симптоматическое лечение. В частности, сердечные средства — кордиамин, коразол, кофеин и др. Внутривенно вводят изотонические растворы хлорида натрия (0,9%) и глюкозы (4%) в соотношении 1:1 крупным животным до 1 л, 0,5%-й раствор новокаина из расчета 0,5 мл на 1 кг массы жй" вотного. Показаны промывания рубца (желудка), солевые слабительные, клизмы. При осложнениях другими болезнями проводят соответствующее лечение. По мере выздоровления животных им назначают хорошего качества корма. Профилактика. Заготовка доброкачественных кормов и надлежащее их хранение с целю недопущения их порчи. Особенно важно поддерживать влаж-ностный режим, чтобы он был не выше 20%. Периодически проводить санитарный контроль кормов. Не допускается скармливание без обеззараживания грубых кормов, пораженных грибами стахиоботрис. Корма, пораженные другими видами грибов, допускаются в корм жвачным животным из расчета не более 25% к другому при слабой степени их токсичности по кожной пробе. Шроты, жмыхи, корма животного происхождения, покрытые плесенью, с затхлым и гнилостным запахом не скармливаются. В других случаях пораженные корма обезвреживают соответствующими способами и при определенных режимах после лабораторных заключений скармливают, хотя мера эта и вынуждена Фузариотоксикоз. Известны два вида токсических грибов из рода фу-зарий: Fusarium graminearum и Fusarium sporotrichiella Bilai. Токсические вещества этих грибов опасны как для животных, так и для человека. Токсичность грибов резко возрастает при их жизнедеятельности в условиях низких температур. Отравление животных возникает при поедании кормов, пораженных фузариями (солома, сено, зернофураж, комбикорма), или при пастьбе по стерне после заморозков. Патогенез. Местное действие ядов гриба проявляется воспалением кожи и слизистых оболочек с развитием очаговых некрозов. Общая интоксикация характеризуется нервным синдромом с появлением опьянения, слабости, угнетения и периодического возбуждения. Нарушаются функции органов пищеварения. Патологоанатомические изменения. На слизистой рта и глотки — изъязвления и очаги некроза; слизистая желудка и кишечника — в состоянии катарального или катарально-геморрагического воспаления с поверхностными некротическими очагами. Печень плотная, глинисто-красного цвета; почки несколько увеличены, границы между слоями паренхимы выражены слабо; миокард дряблый, глинистого цвета. У поросят характерным является отек головы и шеи с серозно-сосуди-стой инфильтрацией. Повсюду на слизистых оболочках и серозных покровах, под эпикардом и эндокардом имеются кровоизлияния различной величины и формы. Симптомы., В начале токсикоза наблюдаются локомоторные нарушения и расстройства координации движений: шаткая, неуверенная походка, подергивание мышц. Временами, особенно у лошадей, появляется возбуждение и беспокойство. К концу болезни животные лежат и без посторонней помощи подняться не могут, наступает парез задних конечностей. Отмечаются угнетение, потеря кожной чувствительности и угасание рефлексов. Аппетит и жажда отсутствуют, быстро прогрессирует истощение. Температура тела обычно нормальная, а у крупного рогатого скота понижена до 36°. Пульс учащен и аритмичен; дыхание учащенное. Лицевая часть головы опухшая, кожа губ шелушится, поперечные складки их покрыты трещинами. На слизистой рта, губах, деснах и языке появляются очаги омертвения разной величины. У поросят наблюдается выраженное опухание всей головы и шеи, а под кожей всего туловища заметны кровоизлияния. Моторная функция преджелудков у жвачных, перистальтика кишечника ослаблены; как правило, бывает запор, и только у поросят регистрируется понос. При гематологическом исследовании находят тромбоцитопению и лейкопению, а к концу болезни также снижение количества эритроцитов и содержания гемоглобина. Течение. Острый токсикоз длится не более двух суток; при подостром развитии заболевание продолжается до двух недель. Диагнозставится по данным анамнеза, характерным симптомам болезни и результатам вскрытия. Проводят микологические исследования корма для обнаружения фузариев и определения их токсичности. Лечение. В основном симптоматическое, поскольку специфического противоядия не найдено. Целесообразно произвести больным промывание желудка (рубца) с использованием 1—2%-ного раствора гидрокарбоната натрия. Затем дают внутрь адсорбирующие, вяжущие, обволакивающие и слизистые вещества. Вместе с отварами назначают ихтиол. Внутривенно вводят 5%-ный раствор хлорида кальция; применяют сердечные. Профилактика. Зерновые, перезимовавшие на корню или попавшие под заморозки до уборки, обязательно проверяют на присутствие фузариев и в случае их наличия не допускают в корм скоту, а перерабатывают на технические цели. Поля, ранее пораженные фузариями, берут на особый учет; уборка злаковых с этих полей должна проводиться своевременно, а урожай подвергают проверке на зараженность токсическими фузариями. Устилаготоксикоз. Головневые грибы (сем. Ustilaginaccae) широко распространены в природе и поражают многие злаковые растения в период вегетации. Токсикологическое значение имеют главным образом грибы твердой головни из рода Ustilago, паразитирующие на посевах ячменя, овса и других культур. Действующим началом головни являются многие алкалоиды, которые, по данным X. 3. Ибрагимова, в твердой головке ячменя содержатся от 1,08 до 1,3% (растворимая фракция) и обладают кумулятивными свойствами. Отравление головней (устилаготоксикоз) наблюдается главным образом у молодняка животных в возрасте 2—6 месяцев при поедании фуражного зерна, пораженного грибом в пределах 0,3—7,4%. Наиболее чувствительны к отравлению — поросята, в меньшей степени — телята и ягнята. Патогенез. Токсические алкалоиды головни обусловливают сосудисто-нервные расстройства с последующим нарушением обмена веществ, сердечной деятельности, функции печени, почек и других органов в связи с развитием в них дистрофических процессов. Патологоанатомические изменения. Наиболее постоянными являются следующие: гиперемия сосудов мозговых оболочек и отек мозга, полнокровие легких и печени, кровоизлияния под эпикардом, капсулой селезенки, легочной плеврой. Увеличение мезентериальных лимфоузлов, катаральный гастроэнтерит. В запущенных случаях — выраженные дегенеративные изменения в миокарде, паренхиме печени и почек, желтушность тканей. Симптомы. При острой форме токсикоза наблюдается выраженное угнетение и слабость, плохой аппетит; у поросят — рвота после приема корма; гиперемия конъюнктивы, тахикардия и аритмия сердца; одышка, кашель и слизисто-серозное истечение из носа, шаткая походка, периодические судороги мускулатуры тела. Смерть наступает при явлениях асфиксии. При хронической форме наблюдаются отставание в росте, вялый аппетит, слезотечение, периодические судороги, постепенное исхудание, анемия и желтуха.Течениеиногда острое — 4—14 дней, но чаще хроническое — длится неделями и месяцами. Диагнозставится по данным клинического проявления и результатам микологического исследования кормов. Лечение. При острой форме токсикоза положительные результаты дает кровопускание от 1 до 1,5 л, внутривенные введения 40%-ного раствора глюкозы, подкожно — кофеина и сульфата натрия внутрь. При хронической форме применяют то же лечение, но оно не всегда эффективно. В рацион больным вводят молоко, свеклу или морковь. Профилактикаоснована на своевременном ветеринарном контроле за качеством фуражного зерна. В случае поражения фуража головней более 0,3% его подвергают очистке путем двойного пропуска через зерноочистительную машину М-4,5, вначале с решетом с отверстиями диаметром 6 мм, а затем с решетом с отверстиями диаметром 3,5 мм, или подвергают мойке в воде при соотношении 1:3. Зерно погружается в воду, а головня и сорные примеси всплывают. С помощью совка их удаляют и сжигают. |