ИРИНА корниенко дипломная работа. Корниенок ирины валерьевны

• Название: Корниенок ирины валерьевны
• Дата: 22.03.2021
• Размер: 25.55 Kb.
• Имя файла: ИРИНА корниенко дипломная работа.docx
• Тип: Анализ; #187144

Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение Московской области

«МОСКОВСКИЙ ОБЛАСТНОЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ №1»

Мытищинский филиал

Специальность 34.02.01 «Сестринское дело»

Выпускная квалификационная работа

КОРНИЕНОК ИРИНЫ ВАЛЕРЬЕВНЫ

Анализ деятельности медицинской сестры в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессах у пациентов с хронической сердечной недостаточностью

Руководитель

преподаватель

профессиональных модулей

Саркисян И. Я

г. Москва, 2021 г.

ВВЕДЕНИЕ:

Актуальность темы: Сердечно-сосудистые заболевания, основная причина инвалидности и преждевременной смерти жителей экономически развитых стран. К началу 21 века доля этих заболеваний в структуре смертности составляла 40-60%. В настоящее время продолжается рост заболеваемости, особенно среди людей молодого возраста, что делает сердечно-сосудистые заболевания важнейшей медико-социальной проблемой здравоохранения. В XXI веке во всех странах увеличивается количество больных с хронической сердечной недостаточностью. Её причиной является перенесенные заболевания сердечно-сосудистой системы, такие как инфаркт миокарда, пороки сердца. Во всей Европе число пациентов хронической сердечной недостаточности колеблется от 0,4 до 2,0%, что составляет от 2,5 до 18 млн. человек. В России такое же количество больных ХСН как во всей Европе. Это связано как с увеличением случаев заболеваний сердечно-сосудистой системы, так и со снижением смертности среди больных с осложненным течением острого инфаркта миокарда, и с увеличением продолжительности жизни пациентов с данной патологией. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме (формуляр по лечению ХСН, Россия).

Основные причины ХСН:

• 
  ИБС (→ кардиосклероз);
  
• 
  АГ (каждый 3-ий житель Земли);
  
• 
  заболевания миокарда, не связанные с ИБС (миокардиты, миокардиодистрофия);
  
• 
  пороки сердца;
  
• 
  кардиомиопатии;
  
• 
  другие причины.
  

ХСН – актуальность:

• 
  снижение качества жизни на 80%;
  
• 
  повышение риска внезапной смерти в 5 раз;
  
• 
  пятилетняя выживаемость: менее половины больных;
  
• 
  в случае тяжелой ХСН половина пациентов умирают в течение первого года;
  
• 
  самая частая причина госпитализаций пожилых больных;
  
• 
  количество госпитализаций за последние 15 лет возросло втрое, а за 40 лет – в 6 раз.
  

Эволюция взглядов на патогенез ХСН:

Годы	Сущность ХСН	Основной патогенетический механизм
До 50-х гг.	Кардиальное расстройство. Терапия: СГ.	Снижение насосной функции сердца.
50-60-е гг.	Кардиоренальное расстройство. Терапия: СГ + диуретики.	Задержка натрия и жидкости в организме на фоне ослабленной сердечной функции.
70-80-е гг.	Недостаточность кровообращения (появление РВГ). Терапия: в-АБ + периферические вазодилататоры + СГ + диуретики	Снижение сократительной функции и нарушение периферического кровообращения.
80-90-е гг.	Нейрогормональное расстройство (появление радиоиммунных методов исследования). Появление ИАПФ (снижают образование нейрогормонов).	Активация эндогенных нейрогуморальных механизмов.
Нач. ХХI в.	Миокардиальное и нейрогуморальное расстройство + цитокиновая гипотеза (основное вещество – ФНОб, другие – ИЛ-1, ИЛ-6 и др.)	Гиперпродукция некоторых цитокинов способствует прогрессированию ХСН.

Диагноз ХСН возможен лишь при наличии 2-х ключевых критериев:

• 
  1: симптомы ХСН (одышка или утомляемость при физической нагрузке или в покое, отеки лодыжек);
  
• 
  2: объективные доказательства дисфункции сердца в покое (например, ЭХО-КГ, определение ФВ);
  
• 
  к сожалению, нет ни одного объективного теста, чтобы можно было объективно доказать степень ХСН (в цифрах).
  

Классификация ХСН по Стражеско-Василенко:

• 
  I стадия (начальная) – скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью);
  
• 
  II стадия (выраженная) – длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в большом и малом круге кровообращения), нарушение функций органов и обмена веществ выражены и в покое:
  

• 
  период А – начало длительной стадии, характеризуется слабовыраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями функций сердца или только их части;
  
• 
  период Б – конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается вся сердечно-сосудистая система;
  

• 
  III стадия (конечная, дистрофическая) – тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.
  

Недостаток: не дает возможности оценить функцию больного.

Классификация ХСН по NYHA:

• 
  I класс – ограничения отсутствуют: обычная (привычная) физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения (но есть заболевание сердца!);
  
• 
  II класс – легкое (незначительное) ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но привычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли;
  
• 
  III класс – выраженное (заметное) ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее обычной приводит к появлению симптоматики;
  
• 
  IV класс – невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия (появления дискомфорта): симптомы сердечной недостаточности имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке.
  

Тест с шестиминутной ходьбой максимально быстрым шагом:

• 
  ФК I: 525-550 м;
  
• 
  ФК II: 425-300 м;
  
• 
  ФК III: 300-150 м;
  
• 
  ФК IV: менее 50 м.
  

К ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ХСН

Цели лечения больных ХСН:

• 
  устранение симптомов заболевания (одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости, задержки жидкости в организме);
  
• 
  замедление прогрессирования болезни путем защиты органов-мишеней (сердца, почек, мозга, сосудов, мускулатуры);
  
• 
  улучшение качества жизни;
  
• 
  снижение числа госпитализаций;
  
• 
  продление жизни больного (улучшение прогноза).
  

Общие мероприятия при лечении больных ХСН:

• 
  резкое ограничение (при возможности – исключение) употребления алкоголя (1 его молекула удерживает 5 молекул воды; это мощный индуктор апоптоза кардиомиоцитов);
  
• 
  снижение массы тела у тучных пациентов;
  
• 
  коррекция гипертензии, гиперлипидемии и СД;
  
• 
  ограничение потребления соли и жидкости (до 1-1,5 л/сут);
  
• 
  ежедневное взвешивание для выявления скрытых отеков;
  
• 
  регулярные умеренные физические нагрузки (лучше всего ходьба);
  
• 
  избегать приема антиаритмических средств (обладают кардиодепрессивным эффектом), большинства антагонистов кальция (верапамил: кардиодепрессивный эффект, ДГП: активируют симпатическую нервную систему), НПВП (большинство их задерживает жидкость в организме, повышает АД, снижает активность ИАПФ и в-АБ).
  

Лекарственная терапия ХСН

«Негативные» нейрогуморальные изменения при ХСН:

• 
  повышение симпатической активности (повышение концентрации адреналина и норадреналина);
  
• 
  повышение активности ренина и ангиотензина II;
  
• 
  повышение активности альдостерона;
  
• 
  повышение уровня ФНОб;
  
• 
  повышение уровня эндотелина, вазопрессина, вазоконстрикторных простагландинов;
  
• 
  и ряд других эффектов.
  

Три группы препаратов:

• 
  основные;
  
• 
  дополнительные;
  
• 
  вспомогательные.
  

Основные препараты: 5 групп. Степень доказанности А.

Препараты №1 в лечении ХСН – ингибиторы АПФ.

Основные эффекты АТ_II:

• 
  потенцирует активность других нейрогормональных систем (симпатоадреналовой, АДГ, эндотелина, альдостерона);
  
• 
  ишемия почек, задержка натрия и воды;
  
• 
  коронарная и системная вазоконстрикция;
  
• 
  токсическое повреждение самих кардиомиоцитов, стимуляция их апоптоза;
  
• 
  гиперплазия и дифференциация фибробластов и др.
  

Роль циркулирующей и тканевой РААС:

РААС плазмы (10%) – кратковременные эффекты:

• 
  сердце: положительный хронотропный и аритмогенный эффект;
  
• 
  почки: задержка натрия и воды;
  
• 
  сосуды: вазоконстрикция.
  

Тканевая РААС (90%) – долговременные эффекты:

• 
  сердце: гипертрофия миокарда;
  
• 
  почки: клубочковая гипертензия;
  
• 
  сосуды: гипертрофия гладкомышечных клеток.
  

Доказано:

• 
  включение в комплекс терапии ИАПФ не только улучшает клиническое течение заболевания, но и снижает риск смерти;
  
• 
  применение ИАПФ даже при начальной дисфункции ЛЖ позволяет замедлить прогрессирование ХСН и наступление декомпенсации.
  

Обычно используются при ХСН:

• 
  каптоприл 50-85 мг;
  
• 
  эналаприл 10-20 мг/сут;
  

Побочные эффекты: кашель, слабость.

Мифы:

• 
  больше доза – больше осложнения;
  
• 
  частый кашель (реально – 4-8%).
  

Возможно ускользание эффекта за счет образования АТ_II из ангиотензиногена в обход АПФ.

Правила назначения ИАПФ:

• 
  не назначать при исходном АД менее 90 мм рт. ст.;
  
• 
  при исходной гипотонии необходима стабилизация АД перед назначением ИАПФ (полупостельный режим, небольшие дозы ГКС, дигоксин 0,25 мг внутрь или в/в и/или допамин 2-5 мкг/кг/мин, альбумин в/в);
  
• 
  избегать одновременного назначения в-АБ и вазодилататоров);
  
• 
  перед применением ИАПФ избегать большого диуреза и чрезмерного обезвоживания больного);
  
• 
  дозирование ИАПФ начинать с очень малых доз и очень медленными титрами;
  
• 
  первую дозу – на ночь.
  

Дозы ИАПФ для ХСН (в мг):

Препарат	Стартовая доза	Оптимальная	Максимальная
Каптоприл	6,25 Ч 2-3 раза/сут	25 Ч 2-3 раза/сут	150
Эналаприл	2,5 Ч 1 раз/сут	10 Ч 2 раза/сут	40

Сравнительная эффективность:

• 
  ренитек – 12 мг = 1;
  
• 
  энап – 15,0 мг = 1,25;
  
• 
  эднит – 15,6 мг = 1,3;
  
• 
  энам – 33,6 мг = 2,8.
  

Вывод:

• 
  не назначение ИАПФ при ХСН не может считаться оправданным и сознательно ведет к повышению риска смерти больных.
  

Препараты №2 – в-адреноблокаторы (?!!!)

(? – т.к. противопоказаны при снижении сократительной функции сердца)

Негативное влияние повышенного содержания адреналина и норадреналина:

• 
  увеличение пейсмейкерной активности клеток миокарда (рост ЧСС, проаритмогенный эффект);
  
• 
  перегрузка кардиомиоцитов кальцием (их гибель путем НЕКРОЗА);
  
• 
  рост гипертрофии миокарда;
  
• 
  провокация ишемии миокарда;
  
• 
  и др.
  

САС: активация при ХСН

Различные исследования показали:

• 
  длительное лечение в-АБ снижает риск обострения декомпенсации и продляет жизнь пациентов;
  
• 
  длительное применение в-АБ при ХСН приводит к росту ФВ и насосной функции сердца.
  

Двухфазность влияния в-АБ на миокард больных ХСН:

• 
  в первые 2 недели лечения СВ может снижаться и течение ХСН даже несколько ухудшается;
  
• 
  затем в результате уменьшения тахикардии и потребления миокардом кислорода гибернированные (спящие) кардиомиоциты восстанавливают свою активность и СВ начинает расти.
  

Длительная терапия в-АБ:

• 
  тормозит и вызывает регресс патологического ремоделирования;
  
• 
  улучшает функцию миокарда (снижение тахикардии, торможение анаболизма);
  
• 
  снижает электрическую нестабильность;
  
• 
  косвенно уменьшает активность другим нейрогормональных систем (РААС).
  

N.B. У больных в сердце меньше в-адренорецепторов.

БАБ снижают смертность на 29% (показатель больше, чем у ИАПФ).

Лучше всего для лечения ХСН подходят:

• 
  метопролол-SR – начинаем с 5-12,5 – до 100 мг/сут;
  
• 
  карведилол – 3,125 – до 50 мг/сут;
  
• 
  бисопролол – 1,25 – до 10 мг/сут.
  

Титровать суточные дозы!

Требования к терапии в-АБ:

• 
  нельзя начинать, если у больного нестабильное состояние (если требуется введение диуретиков, средств с инотропным действием);
  
• 
  стартовый период терапии БАБ должен занимать от 2 до 6 недель (15-30% пациентов отмечают в этот период значимые побочные эффекты);
  
• 
  начинать с малых доз (1/8 лечебной дозы);
  
• 
  пожизненно;
  
• 
  лучше назначать дополнительно к ИАПФ.
  

Препараты №3 – диуретики

• 
  самые неисследованные;
  
• 
  показаны лишь при клинических признаках и симптомах задержки жидкости в организме (т.е. при застойной СН);
  
• 
  преимущественно вместе с ИАПФ;
  
• 
  критерий достаточной дозы – уменьшение массы тела на 0,5-1 кг/сут;
  
• 
  петлевые: повышают экскрецию натрия на 20-25%, повышают выведение свободной воды;
  
• 
  тиазидные: повышают экскрецию натрия на 5-10%, не увеличивают клиренс свободной воды.
  

Препараты №4 – сердечные гликозиды

При ХСН применяют только ДИГОКСИН.

Эффекты:

• 
  кардиальные («+»: ино- и батмотропный, «–»: хроно- и дромотропный);
  
• 
  экстракардиальные (снижение активности РААС, уровня катехоламинов, ПНФ);
  
• 
  небольшие дозы СГ в основном влияют на экстракардиальные механизмы.
  

Нецелесообразно назначать СГ при следующих состояниях:

• 
  нарушение диастолического наполнения ЛЖ (митральный стеноз, рестриктивные поражения сердца, гипертрофия ЛЖ без признаков дилатации);
  
• 
  СН с высоким выбросом (тиреотоксикоз, анемии);
  
• 
  легочное сердце.
  

Основные эффекты (1996):

• 
  общая смертность: + 1%;
  
• 
  смертность от СС заболеваний: +3%;
  
• 
  смертность от ХСН: –10%;
  
• 
  желудочковые аритмии: +12%;
  
• 
  госпитализация (ХСН): –28%.
  

Выводы:

• 
  острожное применение невысоких доз у больных с минусовым ритмом, особенно при низкой ФВ, оправдано с клинической точки зрения: это не улучшает прогноз и не замедляет прогрессирования, но улучшает качество жизни;
  
• 
  при мерцательной аритмии может применяться в качестве средства первой линии;
  
• 
  при минусовом ритме дигоксин – IV препарат после ИАПФ, БАБ и мочегонных.
  

Препарат №5 – спиронолактон

• 
  снижает риск общей смертности на 29%;
  
• 
  в т.ч. по сердечным причинам – 31%;
  
• 
  средняя доза – 27 мг/кг.
  

Дополнительные препараты: эффективность и безопасность требуют уточнения. Степень доказанности В:

• 
  антагонисты АТ_II – используют при непереносимости ИАПФ (лозартан, ирбесартан);
  
• 
  кардиопротекторы (милдронат, триметазидин и др.) – короткими курсами для усиления сократительной способности сердца:
  

• 
  милдронат ограничивает транспорт через мембраны митохондрий длинноцепочечных жирных кислот, в то время как короткоцепочечные могут свободно проникать и окисляться;
  
• 
  предуктал (триметазидин) тормозит в митохондриях в-окисление всех жирных кислот, это не мешает накоплению активированных жирных кислот в митохондриях.
  

Вспомогательные средства: эффекты не известны.

Степень доказанности С:

• 
  периферические вазодилататоры (нитраты) – только при сопутствующей стенокардии и отеке легких;
  
• 
  блокаторы кальциевых каналов (только амлодипин) – «сверху» на ИАПФ при выраженной клапанной регургитации, высокой артериальной и/или легочной гипертензии;
  
• 
  антиаритмики (только III группы) – только при жизнеопасных аритмиях;
  
• 
  ГКС (преднизолон, метилпреднизолон) – при упорной гипотонии и в качестве «терапии отчаяния» при неэффективности других препаратов;
  
• 
  негликозидные инотропные стимуляторы (допамин, добутамин) – короткими курсами при обострении и ХСН с упорной гипотонией;
  
• 
  ацетилсалициловая кислота (? – НПВП) – применяют больным после перенесенного инфаркта миокарда;
  
• 
  непрямые антикоагулянты (только варфарин) – при дилатации сердца, внутрисердечном тромбе, мерцательной аритмии, после операций на клапанах сердца.