Сальманеллез птиц. реферат. Краткая историческая справка Характеристика возбудителя
 Скачать 70.11 Kb.
|
|
Инкубационный период и патогенез Инкубационный период при сальмонеллезах молодняка различный Он зависит от способа заражения, резистентности организма молодняка, вирулентности возбудителя дозы микробных тел и факторов внешней среды У телят, по данным Н.А. Михина (1936) пои искусственном их инфицировании скрытый период колеблется в пределах 1,5-2 сут и очень редко длится 5 сут. По нашим наблюдениям, он зависит также от пути введения культуры: при подкожном заражении телят в дозе 10 млрд. микробных тел уже через 4-6 ч проявлялись некоторые клинические симптомы заболевания. Иногда при искусственном введении сильновирулентных штаммов внутрь с молоком инкубационный период сокращался до 12 ч. При естественном контактном заражении инкубационный период колеблется в пределах 5-24 сут (Н.А. Михин, 1936). Экспериментально Н.А. Михин установил, что ежедневные, систематические приемы хотя бы и небольшого количества инфекционного начала приводят к накоплению возбудителя в организме, к перегрузке его патогенными микробами, что вызывает болезнь со смертельным исходом. В условиях хозяйства А.М. Ахмедов наблюдал инкубационный период длительностью от 4 до 20 дней. Такое различие в днях зависит, как нам кажется, от степени инфицированности сальмонеллами среды, окружающей телят. У телят, выращиваемых на подсосе, инкубационный период болезни был длительным (7 - 20 дней), а в условиях, когда больных телят не изолировали и молоко выпаивали часто из одной и той же посуды, инкубационный период был коротким (4-8 дней). Последнее обусловлено тем, что при ручной выпойке возможность массированного заражения более вероятна, чем при подсосном содержании животных. У поросят инкубационный период сальмонеллеза как указывает Р.А. Цион (1963), в среднем равен 4-5, а при стационарности болезни-8-12 дням. По Н.А. Михину (1940), он колеблется от 3 до 30 дней. А.Г. Бахтин, связывая продолжительность инкубационного периода с возрастом поросят, сообщает, что у поросят сосунов он бывает в пределах 1-10 дней, а у поросят-отъемышей-до 20 дней. При экспериментальном заражении 11 поросят в дозе 5-10 млрд. S. cholerae-suis внутрибрюшинно все они заболели через 10-24 часа, из них в течение 8 дней пало 10 поросят. Страница 5 из 13 У ягнят и жеребят инкубационный период сальмонеллеза короткий. В опятах А.В. Селиванова (1959) при искусственном заражении ягнят перорально он составлял 2-5 дней и лишь в одном случае-16 дней. По нашим наблюдения в естественных условиях инкубационный период равнялся 1 - 10 дням. При экспериментальном заражении ягнят различного возраста в дозе от 1 до 3 млрд. микробных тел на 1 кг массы животных инкубационный период у ягнят 4 - 6-дневного возраста был равен 12 - 24 ч, 9 - 12-дневного - 24 - 28ч 20 - 28-дневного - 24 - 72 ч. По сообщению Е.С. Орлова (1963), ягнята в большинстве случаев заболевали в первые три дня после рождения. Это наблюдение, как и некоторых других авторов, свидетельствует о внутриутробном заражении ягнят сальмонеллезом. В таких случаях очень трудно установить продолжительность инкубационного периода. У жеребят инкубационный период часто связан с сальмонеллезным абортам кобыл, когда молодняк рождается больным и погибает в первые часы или через 1 - 2 дня после рождения (И.В. Поддубский, 1954) При алиментарном заражении жеребят инкубационный период в среднем равен 3-6 дням. У птиц инкубационный период болезни колеблется в зависимости от возраста птиц и особенностей возбудителей. Гибель утиных и гусиных эмбрионов при сальмонеллезе чаще всего происходит с 7-го по 22й день эмбрионального развития. При сальмонеллезе кур инкубационный период длится от 12 ч до 7 суток. При пуллороз-тифе у цыплят инкубационный период длится 1-5 дней, а у кур 3-7 дней, иногда дольше. Патогенез. Возбудитель, попавший в желудочно-кишечный тракт, быстро проникает в лимфатический аппарат кишечной стенки, а оттуда в лимфо - и кровообращение. Однако размножается ли возбудитель, попавший в желудочно-кишечный тракт, мнения расходятся. Одни авторы считают, что обильного размножения бактерий в кишечнике, по-видимому, не происходит так как в первые дни заболевания обнаружить бактерий в кале удается с трудом. В противоположность этому мнению И.Ф. Квеситадзе (1950) пишет, что микробы Гертнера, попадая в организм животного, начинают быстро размножаться в кишечнике и из него распространяются в другие органы - печень, селезенку, почки и пр., вследствие чего заболевание принимает септицемическую форму. Н.А. Михин (1943) также считает, что сальмонеллы некоторое время размножаются в пищеварительном тракте. Исследованиями на лабораторных животных, зараженных S. typhimurium, А.А. Вальдман и Е.Н. Ростовой (1955) показали, что у большинства мышей в содержимом желудочно-кишечного тракта уже через 24 ч не удается обнаружить жизнеспособных сальмонелл, так как они из тонкого отдела кишечника постепенно перемещаются в толстый отдел. П.И. Притулин (1963), изучая патогенез сальмонеллеза на мелких животных с помощью люминесцентного анализа, установил, что возбудитель при пероральном заражении внедряется в организм главным образом через тонкий отдел кишечника. Из приведенных данных видно, что в первое время после заражения часть возбудителей, попавших в желудочно-кишечный тракт, погибает, часть выделяется с калом во внешнюю среду, а часть внедряется в организм. Скорость внедрения в большой степени зависит от количества эндотоксина, попавшего в организм животных вместе с бактериями. Наблюдения Б.Л. Бамма, М.А. Лебедева (1948), И.В. Шура и Я.П. Шлипакова (1953) показали, что токсины сальмонелл действительно ускоряют внедрение бактерий в организм. И.В. Шур, Я.П. Шлипаков одной группе мышеи скармливали смесь убитых и живых культур бактерий S. dublin, S. typhimurium, S. cholerae-suis, другой - только живые культуры, а третьей - убитые. Мыши первои группы заболели и погибли на 4 - 5-е сут, а бактерии в их органах обнаруживались через 4-12 ч после заражения; мыши второй группы заболели и погибли на 7-8е сутки, бактерии в их органах обнаруживали через 48-72ч; мыши третьей группы не заболели. Наблюдения Р.А. Циона (1949) показывают, что массивные дозы инфицированного материала, повышенная вирулентность и токсичность ею прорывает защитную блокаду не только у ослабленных, но и у достаточно сильных телят. Сальмонеллы в незначительном количестве могут проникнуть в организм через слизистую оболочку ротовой полости и верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, в основном же они проникают из тонкого отдела кишечника в лимфатические образования, а именно в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, а также в мезентеральные лимфатические узлы. В них возбудитель размножается и вызывает патологические изменения. Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы увеличиваются, отчетливо выступают над слизистой, образуют возвышения, напоминающие по своей форме гряды, вытянутые вдоль кишечника (пейеровы бляшки), или полушаровидные образования (солитарные фолликулы. Из лимфатического аппарата кишечного тракта сальмонеллы могут лопасть в кровь (развивается бактериемия). С поступлением в кровь возбудителя заканчивается инкубационный период и проявляются клинические симптомы болезни. В первое время л кровь поступает незначительное количество бактерий, но в последующем число их возрастает; этим и объясняется тот факт, что гемокультуры легко удается получить на второй, третий и четвертый день болезни. Часть бактерий и крови разрушается, освобождается эндотоксин. Страница 6 из 13 С кровью возбудитель проникает во все органы, но в наибольшем количестве в те из них, которые богаты Ретикулоэндотелиальними элементами. По мнению И. И, Архангельского (1950), одинаковый процент обнаружения сальмонелл в кале (1,1) и печени (1) косвенно подстверждает циркуляцию возбудителя в организме. Н.И. Притулин (1963) в развитии патологического процесса при сальмонеллезе различает несколько фаз: адаптации микроорганизмов; регионарной инфекции; токсемии; гематогенной дессиминации; септицемии. В фазе регионарной инфекции некоторые бактерии палочковидной формы превращаются в кокковидные и деформированные формы, мелкие палочки и начинает проявляться бактериолизис и фагоцитоз. Люминесцентным анализом автор установил, что фазы регионарной инфекции и последующей токсемии сменяются фазой гематогенной дессиминации (бактериемией); В патогенезе сальмонеллеза большую роль токсины. А.И. Аверихин (1955) в опытах на установил, что при данной болезни патологические изменения в организме в большинстве случаев развиваются под влиянием сальмонеллезного токсина. Поражение центральной нервной системы при этом носит токсикодистрофический характер. Поражение головного мозга приводит к нарушению высшей нервной деятельности следствием чего является изменение обмена веществ с возникновением нервно-дистрофических процессов в различных органах и тканях. А.А. Вальдману (1955) при изучении периферической соматической и вегетативной нервной систем, включая интрамуральный отдел тонких кишок, не удалось обнаружить изменений в нервных клетках и нервных волокнах. Однако, как указывает автор, морфологические изменения, обнаруживаемые в клетках центральной нервной системы, являются проявлением сальмонеллез-Ной интоксикации. М.М. Агабабян (1970) указывает, что при заражении овцематок сальмонеллы не сразу проникают в плод. Вначале под действием токсина, выделяемого 5. аЬог-1из-оУ15, нарушается барьерная функция плаценты матери, затем плода и лишь после этого бактерии проникают в плод. В.М. Субботин (1955) указывает, что при попадании сальмонелл в организм теленка образуются продукты их жизнедеятельности, которые являются сильными раздражителями чувствительных нервных окончаний и действуют по принципу рефлекса. Исследователь установил ослабление секреторной и моторной деятельности пищеварительного тракта телят и уменьшение переваривающей силы ферментов сычуга и поджелудочной железы. Если организм теленка обладает достаточной резистентностью, то под влиянием защитных факторов (фагоциты, антитела и т.д.) часть возбудителей погибает в крови, а часть выделяется различными путями во внешнюю среду. В организме вырабатывается иммунитет. Поэтому при затяжном течении болезни кровь дает положительную реакцию агглютинации с сальмонеллезным антигеном в титре 1: 100 и выше. Если же резистентность организма слабая, то возбудитель размножается во всех органах и тканях, что вызывает гибель животного. Резистентность организма имеет большое значение при заболевании птиц сальмонеллезом. Резистентность в свою очередь, зависит от условий кормления и содержания, а также от возраста птиц. Например, возникновению пуллороза способствует перегревание цыплят, индюшат, в результате которого у птенцов происходит торможение функции центральной нервной системы угнетением условных рефлексов и снижением функций всех органов. Кислотно-щелочное равновесие крови изменяется в сторону ацидоза, повышается проходимость для бактерий эпителиального покрова слизистой оболочки кишечника, нарушается деятельность органов пищеварения, тормозится выделение желудочного сока, понижается его кислотность. Сальмонеллы, проникшие в организм, попадают в различные внутренние органы, в том числе и в яичники, а из них проникают в яйца. При инкубировании таких яиц развиваются эмбрионы, пораженные сальмонеллами (пуллороз-тиф цыплят, сальмонеллез эмбрионов водоплавающих птиц). В местах размножения сальмонелл развивается воспаление (слизистая кишечника, желчный пузырь, печень), а эндотоксин обусловливает экссудативные процессы и диапедез эритроцитов с последующим появлением кровоизлияний на слизистых и серозных оболочках, очаговые некрозы клеток печени, селезенки и почек. Возможны поражения легких, суставов, головного мозга, матки и плода. В некоторых случаях с момента заражения или после затухания септицемии процесс ограничивается воспалением слизистой оболочки и Лимфатических фолликулов кишечника с образованием изъязвлений и некроза (хронический сальмонеллез). Гибель животного наступает от обезвоживания, многочисленных кровоизлияний, интоксикации и сепсиса. У переболевших животных возбудитель может локализоваться в желчном пузыре, мезентериальных лимфоузлах и печени, откуда они попадает в просвет кишечника и выделяется во внешнюю среду. У многих клинически выздоровевших животных, вследствие постоянного раздражения слизистой оболочки кишечника, часто отмечают расстройство пищеварения. Микроорганизмы, попадая в организм животных с кормом или другим путем, вызывают в кишечнике воспалительные процессы, которые обусловливают проникновение возбудителя в кровь и лимфу, и разносятся по всему организму, способствуя развитию септицемии. Микробы и их токсины, циркулируя в крови, вызывают глубокие нарушения в паренхиматозных органах вплоть до образования в них некротических процессов. Последние локализуются в печени, селезенке, почках, легких и суставах. Бактериемия и токсикоз сопровождаются глубокими изменениями эндотелия сосудов микроциркуляторного русла, что ведет к кровоизлияниям, отекам и выходу жидкой части крови в периваскулярные пространства. У беременных животных (лошадей и овец) возбудитель проникает в матку, ткани плода и плодовые оболочки. Патологические процессы в матке обусловливают поражение плода, что сопровождается абортом. Страница 7 из 13 Патологоанатомические изменения. Патоморофологические изменения при сальмонеллезе у разных видов животных могут отличаться. Сальмонеллез (паратиф) телят. Клинико-анатомически различают острое и хроническое течение болезни. Острая болезнь наблюдается в период массовых отелов и свойственна главным образом телятам раннего (2 - 4-неделыюго) возраста. Хроническое течение возникает как результат затяжного течения острой болезни. Спорадические случаи болезни регистрируют и у взрослого крупного рогатого скота. Патоморфологические изменения. Макрокартина. При остром течении болезни основные изменения сосредоточены в кишечнике в виде воспаления, протекающего от слабо выраженного серозно-катарального энтерита до геморрагического. Подобные признаки могут встречаться и в сычуге с образованием эрозий и язв на слизистой оболочке. Кишечное содержимое водянистое, с неприятным запахом, содержит слизь и кровь. Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы набухшие и выступают над слизистой оболочкой, на разрезе серо-красного цвета. Если процесс затягивается, в этих участках слизистая оболочка некротизируется и образуется фибринозная пленка. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, отечны, иногда с кровоизлияниями. Селезенка в острых случаях увеличена, пульпа обычно темно-красного цвета, фолликулы не заметны. Этот процесс может смениться острым спленитом - проявляется большое количество беловато-серых узелков. Печень со стертым рисунком, набухшая, дряблая, с множеством мутновато-желтых узелков, достигающих величины булавочной головки, но проявляются они не всегда четко. Стенка желчного пузыря утолщенная и набухшая. Под серозными оболочками в ряде органов могут быть точечно-полосчатые кровоизлияния, при остром заболевании их почти всегда находят под эпикардом и капсулой почек. В затяжных и хронических случаях часто поражаются легкие. Первоначально в них развивается воспаление типа серозно-катаральной пневмонии, в дальнейшем может быть крупозная пневмония с некротическими очагами. Поражаются преимущественно верхушечная и средние доли, реже - диафрагмальные. Воспаленные доли сине-красного цвета, плотные, влажные на разрезе. Из бронхов выделяется гнойно-катаральная масса. Нередко паратифозная пневмония сопровождается фибринозным плевритом и перикардитом. У взрослых животных поражается также тонкий кишечник, беременные могут абортировать. Основные изменения те же, что и у телят, за исключением более сильно выраженных кровоизлияний на серозных покровах. Микрокартина. При гистологическом исследовании в селезенке находят диффузную или очаговую крупноклеточную гиперплазию с некробиотическими изменениями в очагах пролиферации. В печени узелки могут быть двух типов. Одни из них - простые неспецифические токсические некрозы печеночных клеток, другие - гранулемы, расположенные интралобулярно. Они известны под названием паратифозных узелков. Простые некрозы - результат сильного токсического действия на печеночные клетки и эндотелий сосудов продуктов обмена бактерий, представляют собой коагуляционно-некротические очажки. Вокруг них реактивная зона отсутствует или можно наблюдать набухание и пролиферацию клеток ретикуло-эндотелия. Некротический фокус в печени теленка при сальмонеллезе Сальмонеллезная гранулема в печени теленка Гранулемы (паратифозные узелки) имеют вид очажков размножающихся ретикулоэндотелиальных элементов, расположенных по ходу капилляров. Клетки гранулем со светлыми крупными ядрами обладают способностью к фагоцитозу. Кроме печени и селезенки паратифозные узелки отмечают также в почках, лимфатических узлах, костном мозге. В печени и реже в других органах можно наблюдать образование очаговых эндофлебитов, но они не патогномоничны для сальмонеллеза. В легких резко выраженный гнойно-катаральный бронхит, одновременно присутствуют признаки катаральной и крупозной пневмонии, чем и объясняется слабая гепатизация пораженных долей. При затяжной пневмонии устанавливают хронический катаральный бронхит и бронхиолит, разрастание соединительной ткани вокруг бронхов, а также в стенках альвеолярных перегородок, что приводит к облитерирующему бронху и ателектазу легких. Рисунок: эндофлебит, гистосрез печени теленка. Диагноз. Его ставят на основании патологоанатомических и гистологических данных. Особое внимание обращают на типичные узелки в печени и в некоторых других органах. Сальмонеллез необходимо дифференцировать от диплококковой септицемии. Окончательно диагноз можно поставить только после бактериологического исследования. Рисунок: некротический очажок, окруженный лимфоидными клетками в печени теленка (окраска гематоксилин-эозином) Рисунок: катаральное воспаление прямой кишки теленка. Рисунок: некротические очажки в печени теленка Рисунок: катаральное воспаление с гнойничками в легком теленка Рисунок: образование узелков при сальмонеллезе в легких теленка Сальмонеллез поросят Болеют преимущественно молодые животные (до 5-месячного возраста), редко - сосуны. У взрослых животных встречается сопутствующая инфекция, чаще - при чуме свиней. Характеризуется явлениями септицемии, острого или хронического энтерита. Страница 8 из 13 Патологоанатомические изменения. Макрокартина При остром течении болезни отмечают не резко выраженный геморрагический диатез, для которого характерны кровоизлияния в основном на серозных и слизистых оболочках, а также на эпикарде, плевре, слизистой оболочке желудка, под капсулой почек, в лимфатических узлах. Точечные кровоизлияния могут быть на складках слизистой оболочки кишечника. В легких, чаще в диафрагмальных долях, развивается острая лобулярная пневмония, протекающая по типу фибринозного воспаления, возможен фибринозный перикардит. Селезенка увеличена, цвет ее сине-красный, края несколько закруглены, под капсулой могут быть кровоизлияния, в печени - застойные явления, особенно если поражены легкие. В острых случаях могут быть кровоизлияния, в затяжных - желтоватые фокусы некроза и паратифозные узелки, которые мало отличаются от описанных у телят. При остром течении в желудке и кишечнике отмечают катаральный энтерит, который может стать геморрагическим. При затянувшихся формах болезни изменения часто выступают в толстом кишечнике, особенно в слепой и ободочной кишках. Здесь регистрируют своеобразное дифтеритическое воспаление очаговое или диффузное. Процесс начинается с лимфоидного аппарата (пейеровых бляшек и солитарных фолликулов) подвздошной, слепой и ободочной кишок. Первоначально здесь находят острое набухание лимфатического аппарата, в этот период места поражения выступают в просвет кишечника в виде валиков (пейеровы бляшки) или полушаровидных возвышений (солитарные фолликулы). Микрокартина Гистологически находят картину крупноклеточной гиперплазии. В последующем эти крупноклеточные инфильтраты (очаговые или диффузные) подвергаются одновременно с кишечным эпителием некрозу, что ведет к образованию струпа - "пуговчатой язвы". Поверхность свежих струпов гладкая, старых - изъеденная в результате выпадения мертвых масс. Так струп превращается в фолликулярную язву с приподнятыми валикообразными краями, в других случаях валик отсутствует. Затем эти язвы рубцуются. Гистологически вокруг некротической массы находят большое количество лейкоцитов, отграничивающих этот участок от здоровой ткани (демаркационное воспаление). Прижизненное покраснение кожи связано с резким расширением капилляров и застоем крови в сосочковом слое основы кожи, что обусловлено тромбозом капилляров и вен. Чаще поражаются клубочки и развивается диффузный гломерулит, который частично связан с развитием паратифозных узелков. Гломерулит обычно серозный, но может быть геморрагическим. Нередко около клубочков обнаруживают скопление микробов. Типичен эндофлебит. Поражения в легких непостоянны и характеризуются развитием катаральной пневмонии задних долей, сопровождающейся тромбозом. В селезенке гиперплазия фолликулов белой пульпы с очагами некроза и паратифозными узелками. Диагноз. Учитывают наличие картины катарального или геморрагического энтерита, специфических паратифозных узелков в печени, селезенке. В толстом кишечнике дифтеритическое диффузное или очаговое воспаление. Нужно также помнить, что паратиф часто осложняет чуму или рожу у свиней. Рисунок: некроз миндалин поросенка при сальмонеллезе. Рисунок: катарально-гемморагическое воспаление желудка поросенка при сальмонеллезе Рисунок: язвенные колит у поросенка Рисунок: дифтеретическое воспаление ободочной кишки поросенка при остром сальмонеллезе Рисунок: фолликулярный колит у поросенка Сальмонеллез жеребят Чаще всего протекает с явлением сепсиса, поражением кишечника с некрозом слизистой оболочки и образованием специфических серо-красных фибринозных наложений (пленок). Сальмонеллез собак Протекает с картиной геморрагического гастроэнтерита, некротических фокусов в печени, гиперплазированной селезенки и лимфатических узлов. |