Сальмонеллез водоплавающих птиц
Протекает остро и хронически и, как правило, поражает в первую очередь кишечник и печень. В кишечнике изменения сильнее всего выражены в двенадцатиперстной кишке. Клоака заполняется коричневой с белыми хлопьями густоватой жидкостью. Печень увеличена, дряблая, рисунок на разрезе сглажен, сосуды переполнены кровью. Видны невооруженным глазом некротические фокусы величиной с просяное зерно. У утят и гусят картина серозно-фибринозного перигепатита, перикардита, периспленита. Фибрин в виде пленки снимается с поверхности серозных оболочек, селезенка увеличена, почки набухшие, неравномерно окрашены.
При микроскопическом исследовании обращают внимание переполнение кровью паренхиматозных органов, дистрофические процессы. При дифференциальной диагностике необходимо исключить кокцидиоз, аспергиллез, инфекционный гепатит и энтерит.
Пуллороз.
Пуллороз - инфекционная болезнь птиц отряда куриных, характеризующаяся воспалением кишечника и сепсисом у цыплят, воспалением яичников у взрослой птицы. Возбудитель - Salmonella galinnarum-pullorum. Чаще болеют цыплята до 20-дневного возраста и взрослые куры. Цыплята заражаются от больных цыплят или трансовариально (через яйцо). Взрослые куры часто являются сальмонеллоносителями, возбудитель локализуется в яичниках у кур-несушек, оттуда он попадает в яйцо. Эмбрионы инфицированных яиц частично погибают в период инкубации, а часть цыплят выводится и погибает в первые дни жизни, другая часть выживает. У кур-несушек пораженные сальмонеллами яйцеклетки попадают в брюшную полость, вызывая развитие фибринозно-гнойного перитонита. Часть яйцеклеток попадает в яйцепровод, что приводит к воспалению его слизистой оболочки, формирование яиц нарушается, они спрессовываются в яйцевые конкременты.
Страница 9 из 13
Инфекционная болезнь цыплят, индюшат и в скрытой форме взрослой птицы.
При патологоанатомическом вскрытии обращают внимание на загрязнение клоаки каловыми массами, дистрофию печени, незначительную гиперплазию селезенки, острый катаральный энтерит и точечные кровоизлияния на слизистой оболочке кишечника. У цыплят в возрасте 8-12 дней при длительном течении болезни в печени и селезенке нарастают дистрофические изменения с очагами паратифозных узелков в виде беловато-сероватых очажков. Почки увеличены, дряблые, в кишечнике катаральное до геморрагического воспаление. В легких также очажки некроза. В селезенке гиперплазия фолликулов белой пульпы. В слепых кишках обычно находят творожисто-белые массы, в клоаке те же массы заполняют полости, миокард дряблый.
Тиф кур и индеек. Острая септическая болезнь, вызываемая S. galinnarum, реже S. typhi murium. Заражение происходит главным образом через органы пищеварения, в редких случаях - через поврежденную кожу (ранения).
Патологоанатомические изменения. Обычно отмечают анемию видимых слизистых оболочек, бледную окраску кожных придатков - гребешка, сережек. При длительном течении трупы истощены. Сильно изменена печень, она желтого цвета, дряблая, легко рвется, отсюда и частые кровоизлияния в брюшную полость. В печени милиарные некротические фокусы. Желчный пузырь переполнен желчью густой консистенции. Селезенка увеличена в 2-3 раза, цвет ее серо-красный или серо-бурый, на разрезе отчетливо выступают серовато-белые фолликулы (результат гиперплазии лимфоретикулярной ткани в самих фолликулах), редко под капсулой и в глубине паренхимы можно встретить некротические фокусы. В сердечной сумке серозный экссудат, мышца сердца дряблая, под эпикардом могут быть кровоизлияния. Слизистая оболочка кишечника катарально воспалена. Почки увеличены, пятнисты, желтоватого цвета. При затяжном течении болезни в паренхиматозных органах, особенно в сердечной мышце, печени и почках, отмечают глубокие дистрофические процессы.
Сальмонеллезный (паратифозный) аборт лошадей
Этиология. Болезнь чаще возникает спорадически. Клинико-анатомически характеризуется абортом, поражением родовых путей и плода. Обычно аборт регистрируют в поздний период беременности. Самки переболевают в слабой форме или не переболевают.
Патологоанатомические изменения.
Плоды отечны, с признаками сепсиса. На серозных и слизистых оболочках множественные кровоизлияния, реже их встречают в паренхиматозных органах - печени, почках, сердце. В печени и почках выражена сильная дистрофия. Отмечают острое геморрагическое или дифтеритическое воспаление плаценты.
Родившиеся жеребята могут выжить, но, как правило, в первые дни после рождения у них развивается септицемия. Если болезнь затягивается, то она сопровождается омфалитом с метастатическим гнойным полиартритом или тендовагинитом. Обычно смерть наступает вскоре после рождения или еще в утробный период.
Сальмонеллезный (паратифозный) аборт овец
Эпизоотологически эта болезнь сходна с сальмонеллезным абортом лошадей. Возбудитель может передаваться через коитус. Типичны для болезни массовые аборты овцематок в последнем периоде беременности, а также массовые заболевания ягнят в течение первых 10-15 дней после рождения.
Патологоанатомические изменения. У суягных овец основные изменения обнаруживают со стороны матки. Они, по-видимому, начинаются задолго до аборта, так как к моменту изгнания мертвого плода в стенке матки и в ткани плаценты развиваются глубокие патологические процессы, которые можно рассматривать как альтеративно-некротизирующий эндометрит с последующим переходом в серозно-катаральный. Часто после изгнания плода плодовые оболочки задерживаются и вызывают гнойно-гнилостный эндометрит.
Гистологические изменения.
На слизистой оболочке матки наличие обширных омертвений с развитием демаркационного вала, иногда с обызвествлением отдельных некротических фокусов, накопление гнойного экссудата в основе слизистой оболочки, а иногда в подслизистом и мышечном слоях стенки матки. Наряду с гнойным экссудатом в стенке матки отмечают разрастание соединительной ткани, особенно по линии соединения карункулов с котиледонами, что, по-видимому, развивается задолго до смерти плода и является одной из причин задержки последа после аборта
Кроме матки изменения обнаруживают в паренхиматозных органах и желудочно-кишечном тракте. Кишечник, как правило, в состоянии острого серозно-катарального воспаления. В печени зернистая дистрофия и картина серозного паренхиматозного гепатита. При гистологическом исследовании в печени обнаруживают узелки, аналогичные узелкам при сальмонеллезе у телят.
На вскрытии плодов часто не находят каких-л ибо изменений. При гистологическом исследовании в печени отмечают диффузную или очаговую лимфоидную или лейкоцитарную инфильтрацию, там же находят плазматические клетки. Междольчатая соединительная ткань отечна. В почках кровоизлияния и серозный гломерулит. В селезенке сильное полнокровие и расширение синусов, где также скапливаются лимфоциты и лейкоциты. В легких признаки ателектатической пневмонии. В пневмонических участках много лимфоцитов, лейкоцитов и сидероцитов. В сердце кровоизлияния и дистрофия мышечных волокон.
Страница 10 из 13
На вскрытии ягнят, павших на 10 - 15-й день после рождения, находят желтушность оболочек, гастроэнтерит. Печень увеличена, желто-красного цвета и усеяна субмилиарными и милиарными бело-серыми узелками. На эпикарде, эндокарде и легочной плевре кровоизлияния. При гистологическом исследовании в печени устанавливают гистиоретикулярные (паратифозные) узелки, описанные у животных других видов. Иногда встречаются мелкие некрозы.
Патологоанатомический диагноз
1. Острый катаральный гастроэнтерит и проктит (у старших телят - крупозно-дифтеритическое воспаление подвздошной кишки).
2. Гиперплазия (мозговидное набухание) пейеровы бляшек тонкого кишечника и солитарных фолликулов толстого.
3. Гиперплазия (мозговидное набухание) брыжеечных лимфоузлов.
4. Геморрагический диатез.
5. Септическая селезенка.
6. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек и миокарда.
7. Милиарные гранулемы и некрозы в печени
8. Катарально-фибринозная плевропневмония, гиперплазия бронхиальных и средостенных лимфоузлов (при хроническом течении).
Диагноз ставится с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов гистологического и бактериологического исследований.
Дифференциальная морфология
Название, определение болезни
|
Патогенез и клинико-эпизоотологическая
характеристика болезни
|
Патолого-анатомические дифференцирующие признаки болезни
|
сальмонеллез
|
Возбудитель и его главнейшие диф-ные признаки
|
Эпизоотологическая характеристика болезни
|
Патогенез и клинические симптомы
|
Патогномические морфологические дифференцирующие признаки болезни
|
Результаты гистологических исследований главных морфологических изменений
|
Сальмонеллезы-группа бактериальных болезней, преимущественно молодняка с-х животных, характеризующихся при остром течении лихорадкой, явлениями септицемии, токсикоза и поражением кишечника, а при хроническом-воспалением легких. у взрослых животных (кобыл, коров) аборты. У людей - пищевые токсикоинфекции
|
Воз-ль рода Salmonella. этот род содержит 52 серогруппы. У телят S. dublin, реже S. typhimurium, S.enteritidis. они мелкие палочки с закругленными концами, грам-, спор и капсул не образуют, подвижные, растут на обычных пит. средах, образуют сероводород, утилизируют цитраты, но не разжижают желатин. Антигены-О-соматические, Н-жгутиковые, К-капсульные. В почве, навозе они сохраняются 9-10 мес, в питьевой воде 10-120 дней. Засол и копчение не обеспечивают обеззараживание мяса. для бакисследования направляют желчный пузырь с прил. печенью, мезентериальные Лимфоузлы, кровь из сердца, кусочки легкого, трубчатую
|
Клинически выраж. болезнь вызывают только отдельные серовары, большинство инфицированных - сальмонеллоносители. Источник инфекции-больные и переболевшие животные. заражение алиментарное, реже аэрогенно. преносчиками могут быть грызуны, мухи, тараканы. телята воспрримчивы с 10 дней до 2-3 мес, попросята с первых дней до 4х мес. в возникновении сальмонеллеза важны факторы внешней среды, снижающие иммунитет.
|
Сальмонеллы попадая с кормом, размножаются в тонком кишечнике, заселяют толстый, проникают в фолликулы и пейеровы бляшки, из которых попадают в кровь и заносятся во все органы. Микроб размножается в крови (септицемия), разрушаются с высвобождением эндотоксина. в местах размноженя - воспаление (желчный пузырь, печень), а эндотоксин вызывает экссудативные процессы и диапедез эритроцитов.у преболевших сальмонеллы локализуются в желчном пузыре, мезент. лимфоузлах и печени.
При остром течении у телят, поросят, ягнят и жеребят наблюдается вялость, лежат, учащено дыхание, понос.фекалии светло-желтые со слизью, пузырьками газа, крови. при тяжелом течении поражаются почки, артриты, у поросят развивается ещё и конъюнктивит
|
При остром тече-нии осн. изменения сосредоточены в кишечнике в виде воспаления, протекающего от слабо выраж. серозно-катарального энтерита до геморрагического. Подобные признаки могут встречаться и в сычуге с образованием эрозий и язв на слизистой. Кишечное содержимое водянистое, с неприятным запахом, содержит слизь и кровь. Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы набухшие и выступают над слизистой оболочкой, на разрезе серо-красного цве-та. Мезентериальные лимфаузлы увеличены, отечны, иногда с кровоизлияниями. Селезенка в острых случаях увеличена, пульпа обычно темно-красного цвета, фолликулы не заметны. Этот процесс может смениться острым спленитом - проявляется большое количество беловато-серых узелков. Печень со стертым рисунком, набухшая, дряблая, с множеством мутновато-желтых узелков, достигающих величины булавочной головки. Стенка желчного пузыря утолщенная и набухшая. Под серозными оболочками в ряде органов могут быть точечно-полосчатые кровоизлияния.
В затяжных и хронических случаях часто поражаются легкие. Первоначально в них развивается воспаление типа серозно-катаральной пневмонии, в дальнейшем может быть крупозная пневмония с некротическими очагами. Поражаются преимущественно верхушечная и средние доли, реже - диафрагмальные. Воспаленные доли сине -
|
В селезенке диффузную или очаговую крупноклеточную гиперплазию с некробиотическими изменениями в очагах пролиферации. В печени узелки могут быть двух типов). Одни из них - про-стые неспецифическиетоксические некрозы печеночных клеток, другие-гранулемы, расположенные интралобулярно. Они известны под названием паратифозных узелков.
Гранулемы (паратифозные узелки) имеют вид очажков размно-жающихся ретикулоэндотелиальных элементов, расположенных по ходу капилляров. Клетки гранулем со светлыми крупными ядрами обладают способностью к фагоцитозу. Кроме печени и селезенки паратифозные узелки отмечают также в почках, лимфаузлах, костном мозге. В печени и реже в других органах можно наблюдать образование очаговых
|
|
кость, от абортированного животного плод, а также сыворотку крови абортировавшей матки.
|
|
При хроническом течении - наряду с упорными диареями, появляются признаки воспаления легких, поражаются запястные, коленные, заплюсневые суставы.появл. ступьевидная экзантема.
|
красного цвета, плотные, влажные на разрезе. Из бронхов выделяется гнойно-катаральная масса. Нередко паратифозная пневмония сопровождается фибринозным плевритом и перикардитом. У взрослых животных поражается также тонкий кишечник, беременные могут абортировать. Основные изменения те же, что и у телят, за исключением более сильно выраженных кровоизлияний на серозных покровах.
|
эндофлебитов, но они не патогномоничны для сальмонеллеза.
В легких резко выраженный гнойно-катаральный бронхит, одновременно присутствуют признаки катаральной и крупозной пневмонии, слабая гепатизация долей. При затяжной пневмонии устанавливают хронический катаральный бронхит и бронхиолит, разрастание соединительной ткани вокруг бронхов, а также в стенках альвеолярных перегородок, что приводит к облитерирующему бронху и ателектазу легких.
|
Пастереллеза бактериальная болезнь многих видов млекопитающих и птиц, характеризующаяся при остром течении симптомами геморрагической септицемии, при подостром и хроническом - крупозной или катаральной пневмонией.
|
Возбудитель - Pasteurella multocida - небольшая, грам-, неподвижная и не образующая спор бактерия, располаг. изолированно, парами и реже цепочками. В свежих культурах клетки имеют капсулу. Пастереллы - факультативные аэробы, хорошо растут на обычных пит. средах. Выделяют 4 серологические группы пастерелл: A, B, D, E. Гр. А вызывает болезнь у птиц, реже свиней, КРС; гр. В и Е - у КРС; гр. D - у всех животных. Устойчивость невысокая, быстро погибают от обычных дез. средств.
|
Восприимчивы все виды домашних и диких животных, птиц. Ист. возбудителя - больные и переболевшие животные (носители), кот. выделяют возбудителя с истечениями, выдых. воздухом, слюной, фекалиями. Фак. передачи - инфиц. помещение, воздух, корма, инвентарь. У птиц м.б. переносчик - клещи Dermanyssus gallinae, Argas persicus, мыши, крысы. Особенность пастереллёза - энзоотичность и формирование стационарных эпизоотических очагов.
|
Чаще проникают в организм респираторным и алиментарным путями и реже - через нарушения кожного покрова, размножаются в местах внедрения, проникают в лимфу и кровь => септицемия и смерть через 12-36 ч. Генерализация процесса ведёт к подавлению фагоцитоза, образованию токсинов =>массовое повреждение капилляров => обширные отёки в подкожной и мышечной клетчатке, геморрагический диатез.
Инкуб. период - от неск. часов до 2-3дней. Может протекать сверхостро, остро, подостро, хронически.
Сверхостро: КРС: повыш. темп. до 41-42є, общие септ. явл.; гибель через неск. часов при слабости, серд. недостат., отёка лёгких.
Свиньи: лихорадка, фарингит, напряж. дых., серд. недост., отёки в межчелюст. области и шеи, смерть через 1-2 сут от асфиксии.
|
Отёчная форма: обширные восп. отёки в подкож. клетчатке и межмыш. ткани, чаще в области головы, шеи, реже-заднепрох. отв., наруж. пол. органов, на конечностях. Особенно выражен отёк в области глотки и межчел. простр., кот. перех. на гортань, уздечку языка, язык и подгрудок; язак увелич., свисает наружу.
Грудная форма; крупозная, крупозно-некротизир. пневмония, фибрин. плеврит (диффузный или очаговый), уклон к некротизир. пневмонии. Бронхиал. и медиастинальные л/у увеличены, сочные, с кровоизл., серозно-фибринозный плеврит, реже перикардит и перитонит.
Кишечная форма: чаще у молодняка, острый катаральный энтерит.
Острая форма: точечные и пятнистые кровоизл. на слиз. киш. и лёгких, сероз. покровах, кровоизл. на эпикарде, застой крови и точеч. кровоизл. в 12-ти перст. киш., в брюш. полости-фибриноз. экссуд.,
При сальмонеллезе: в печени сальмонеллёзные узелки, септическая селезёнка и характерное поражение пищеварительных ораганов.
|
При грудной форме в местах отёка тканей - серозно-фибринозный выпот, коллагеновые волокна разобщены, сосуды кровенаполнены, по их ходу видны лейкоциты и пастереллы. В лёгких-крупозная пневмония с серозным или серозно-фибринозным экссудатом в просвете альвеол, отёк периваскулярной, перибронхиальной соед. ткани. Отдельные альвеолы заполнены эритроцитами полностью. В печени, селезёнке, надпочечниках-скопление микробов, часть гепатоцитов в состоянии некроза. В тонком кишечнике - глубокие альтеративные процессы (зернистая, слизистая дистрофия).
|
Колибактериоз:
Острая бактериальная болезнь, проявл. у новорожденных животных профузным поносом, тяжелой интоксикацией и обезвоживанием организма
|
Воз-ль патогенные серотипы E. coli - толстая, короткая, грам-, спор и капсул не образует, аэроб или факультативный анаэроб. на среде Эндо-колонии красного цвета с металлическим блеском, на среде Левина-фиолетовые или черные колонии. Антигены: О, Н, К. В фекалиях и слизи сохраняются до 30 дней, а почве и воде - неск. месяцев.
|
Восприимчив молодняк с-х. животных всех видов. телята болеют в первые 2-7 дней, поросята - в первые дни и после отъёма, жеребята - с первых дней. Может возникнуть во все сезоны, но чаще в период отелов. Источник инфекции-больные и переболевшие животные,
|
Эшерихии, не обладающие адгезивными свойствами, но имеющие капсульные антигены попадают в ЖКТ, проникают через стенки кишечника в лимфатическую систему, а затем в кровь, у новорожденных, не получивших молозиво они размножаются в крови, разрушаются фагоцитами с высвобождением эндотоксина-сосудистый коллапс и шок
|
При остром септическом колибактериозе картина сепсиса. Септический процесс проявляется в увеличении и полнокровии селезенки, кровоизлияниях на серозных покровах, развитии перитонита, полиартрита. селезенка в одних случаях может быть увеличена незначительно (тупые края, полнокровна на разрезе, капсула напряжена), а в других она превышает размеры нормальной в 1,5-2 раза. В паренхиматозных органах развиваются сосудистые рас-ва, дистрофические и воспалительные процессы. В грудной полости иногда может быть серозно-фибринозный плеврит, а в легких - острая серозно-геморрагическая пневмония.
|
гистологические исследования пораженных участков кишечника, в которых лейкоцитарная инфильтрация наблюдается не только в пределах слизистой, но и подсл зистого, мышечного и серозного слоев. При окраске гистосрезов большое количество грамотрицательных бактерий, идентичных по размеру и форме кишечной палочке, можно увидеть во всех слоях воспаленной кишечной стенки
|
чума свиней-высококонтагиозная вирусная болезнь, хар-ся при остром течении септицемией и геммор. диатезем, при подостром и хроническом - крупозной пневмонией и дифтеретическим колитом.
|
РНК-сод. вирус из рода Pestivirus сем. Togaviridae имеется две серогруппы вируса: А и В. лабор. животные не восприимчивы. в свинарниках не теряет вирулентности в течение года.
|
Болеют свиньи всех возрастов и полов. источник-больные и переболевшие свиньи-вирусоносители. выд. с мочой, калом, истечениями из глаз и носа.проявл. в хозяйствах с низким ветер. надзором.
|
В орг. вирус репродуцируется в лимфоидно-ретикулярной ткани входных ворот и через 6 ч проникает в регионарные Лимфоузлы. через сутки-в кровь. накапливается в селезенке, лимфоузлах, печени и костном мозге.некроз сосудистых стенок. в селезенке - инфаркты. осложн. секундарными инфекциями.
|
Чума: красные пятна не исчез. при наддав., пораж. свиньи всех возрастов, протек. в виде эпизоотий, признаки геморраг. восп. в почках, мочевывод. путях, слиз. прямой кишки. Нет септ. селезёнки, но часто в неё инфаркты, мраморный рисунок л/у (серозно-геморраг. лимфаденит)
|
|
Вирусный гастроэнтерит - высококонтагиозная болезнь, хар-ся катарально-геммораг. гастроэнтеритом, рвотой, диареей, высокой летальностью поросят в первые дни жизни.
|
РНК-сод. вирус рода Coronavirus. вирионы полиморфны, на их поверхнеости имеются булавовидные выступы в виде солнечной короны. лаб. животные не восприимчивы. в АГ-отношении вирус однороден. вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, теплу и свету, устойчив к трипсину.
|
Восприимч. только свиньи (поросята-сосуны), грызуны-носители, источником ВГЭС являются больные и переболевшие животные, факторы передачи субпродукты и охлажденное мясо переболевших животных. навоз, спецодежда, проявл. в виде эпизоотий.
|
заносится алиментарно, попадает в тонкий кишечник, вирус колонизирует эпителиальные клетки тощей кишки, через 12 ч проникает в кровь, Во внутренние органы, атрофия ворсинок, дегенерация и десквамация эпителия, через 24ч профузный понос, дисбактериоз, возникает секундарная инфекция, инк. период 1-3 дня
|
трупы поросят обезвожены, желудок переполнен свернувшимся молоком или пуст. слизистая дна набухшая, гиперемирована, с кровоизлияниями, слизисто-фибринозные наложения и некротизирующие участки, тонкий кишечник растянут газами и пенистым содержимым со сгустками непереваренного молока, кожа темно-серая, конъюнктива и слизистые цианотичны. сосуды брызжейки и мезентериальных лимфоузлов переполнены кровью, Лимфоузлы на разрезе имеют пестрый рисунок, в них нет хилуса.в селезенке застойные явления, печень дряблая, бледная, атрофия ворсинок в тощей кишке.
|
|
|
|
|
|
|
Воспалительная гиперемия сосудов, мукоидное и фибриноидное набухание и некроз их стенок, гемморагический экссудат в краевом и промежуточном синусе, некрозы макрофагов. в селезенке встречаются инфаркты-плотные, резко очерченные черно-красные припухлости неправильной формы. печень, почки и миокард в состоянии зернистой дистрофии, анемии.
|
|
|
|
|
|
Отмечают дистрофию, некроз и дисвомацию энтероцитов в кишечнике, ворсинки укорочены, покрыты плоскими клетками эпителия, с жировой дистрофией, в собственной пластинке слизистой обнаружвают лимфоидно-клеточные пролифераты. в почках зернистая дистрофия, реже некроз.
|
Дизентирия-инфекционная контагиозная болезнь, хар-ся дифтеретически-гемморагическим и некротическим колитом, проявляющаяся кроваво-слизистой диареей и истощением свиней.
|
Возбудитель - Treponema hyodysenteria, грам-, анаэробная спирохета.размножается в триптическом соевом бульоне или агаре, вне организма устойчивость невысокая.
|
Восприимчивы свиньи всех возрастов и пород, чаще молодняк, вспышки в осеннее-зимний период. источник инфекции больные, реконвалесценты и выздоровевшие свиньи-носители. переносчик - собаки и грызуны., у свиней выделяется с фекалиями, заражаются алиментарно,
|
Проникает алиментарно, достигает толстого кишечника, где фиксируется на слизистой, высвобождаются вазомоторные субстанции, повышается проницаемость, возбудитель проникает в подслизистую ткань. стадии: острого катарального воспаления
Гемморагически-дифтеретического воспаления с отеком слизистой
Фибринозно-некротического воспаления с обр. язв. инкуб период от 2х дней до 3х месяцев.
|
Истощение трупов за счет дегидратации, а также наличие кровянистых засохших масс на задней части туловища. при вскрытии хар-но поражение тостого кишечника. при остром течении типичны резкое кровенаполнение сосудов, отек кишечной стенки и брызжейки толстого кишечника, мезентериальные лимфоузлы набухшие, на разрезе сочные, кровянистые. слизистая толстого к-ка покрывается пленкой фибрина
|
Гистологические изменения в слепой, ободочной и прямой кишках, кишечная стенка набухшая, полнокровие сосудов и отек, лейкоцитарная инфильтрация. в эпителии дистрофические изменения, эпителиоциты отторгаются, с кровоизлияниями. На слизистой оболочке обширные наложения из фибрина, клеточного детрита, десквамированных эпителия и крови. некроз в поверхностных участках слизистой.
|
Стрептококкоз - инфекционная болезнь молодняка, хар-ся картиной сепсиса и поражением суставов.
|
Возбудитель-S. zooepidemicus, грам +, в окрашенном виде имеет вид вытянутого диплококка, образует капсулу.
|
Восприимчивы все виды млекопитающих, но наиболее часто болеют телята и ягнята, реже поросята и жеребята.
|
Заражается через дыхательные пути и через ЖКТ. попав на слизистую они проникают в кровь и вызывают септицемию, токсины подавляют фагоцитоз, повышают проницаемость стенок сосудов, картина гемморагического диатеза с выпотом серозного, гемморагического экссудата.
|
Протекает сверхостро, остро, подостро или хронически. При сверхостром течении инфекции наблюдают множественные точечные и мелкопятнистые кровоизлияния на слизистой оболочке тонкого кишечника, реже сычуга, на брыжейке, брюшине, под эпи - и эндокардом. Отмечают также острую гиперемию слизистых оболочек носовой полости, гортани, трахеи, сильную гиперемию и серозный отек легких. При остром течении трупное окоченение выражено слабо, наблюдают картину геморрагического диатеза, а также изменения, свойственные сепсису. Кровь в сосудах несвернувшаяся, маркая, с признаками гемолиза. Подкожная клетчатка и склера глаз имеют желтоватый оттенок. В подкожной и субсерозной клетчатке часто обнаруживают студенистые инфильтраты
|
При данной болезни характеризуются лимфоидно-пролиферативной реакцией в лимфоузлах и селезенке, активацией клеток ретикулогистиоцитар-ной системы во внутренних органах, полнокровием и дистрофическими изменениями паренхиматозных органов, экстра - и интракапиллярным гломерулонефритом, мукоидным набуханием и фибриноидным некрозом стенки кровеносных сосудов.
| |
Скачать 70.11 Kb.