сепсис инет. Критичні стани у хірургічних хворих гострий респіраторний дистрессиндром, колапс
 Скачать 0.49 Mb.
|
1 2 Методи обстеження хворих: фізикальні, антропометричні, лабораторні, інструментальні, апаратні – за загальною схемою обстеження хірургічного пацієнта. Звертають особливу увагу на: Температуру тіла та характер температурної кривої; Характеристики центральної гемодинаміки: ➢ Пульс та його характеристики (режим роботи серця) ➢ Систолічний, діастолічний і пульсовий артеріальний тиск (непрямі показники серцевого викиду, загального периферичного опору судин, ефективності центрального кровотоку) ➢ Центральний венозний тиск (непрямий показник венозного повернення крові до серця, венозного тонусу) ➢ при наявності катетера Свана-Ганца: - тиск заклинення легеневої артерії - серцевий викид - насичення киснем змішаної венозної крові Показники периферичної гемодинаміки: ➢ Швидкість кровонаповнення піднігтевих капілярів після їх ішемізації натисканням на ні- гтеву пластинку (норма до 2 сек) ➢ Температура, вологість і колір дистальних зон кінцівок ➢ Кровонаповнення периферичних вен Лабораторні показники: ✓ Лактат сироватки крові (норма до 2 мекв/л, підвищення – при гіпоксії тканин) ✓ Загальний білок крові та його фракції (норма 65-85 г/л) ✓ АлАТ, АсАТ (підвищуються при гепатоцитолізі) ✓ Білірубін та його фракції (підвищується при печінковій недостатності) ✓ Креатинін ✓ Сечовина Показники видільної функції нирок, зростають при порушенні сечоутворення та сечовиділення ✓ Залишковий азот ✓ Насичення гемоглобіну артеріальної і венозної крові киснем (а/в різниця – показник ути- лізації кисню тканинами, при централізації кровообігу і артеріовенозному шунтуванні а/в різниця зменшується) ✓ Бактеріологічний аналіз крові на вид збудника і чутливість його до антибіотиків (забір крові проводиться декілька разів протягом кількох днів, бажано на висоті лихоманки, з суворим дотриманням асептики). Ідентифікація анаеробного сепсису можлива лише при суворому дотриманні анаеробних умов забору, транспортування, висівання (анаеростат, спеціальні середовища). Апаратні методи ❖ УЗД – дозволяє візуалізувати порожнини гнійників, провести їх пункцію під УЗ- контролем; ❖ Рентгенографія – виявляє ступінь інфільтрації легеневої тканини, розміри і скорочуваль- ну функцію міокарда, патологічні утворення, тощо; ❖ Тепловізійне дослідження – виявляє ступінь централізації кровообігу при шоку (симптом термоампутації кінцівок), міжтканинні вогнища інфекції та гнійні метастази (гарячі зо- ни); ❖ КТ дозволяє виявити вогнища інфекції та гнійні метастази навіть у важкодоступних зо- нах (головний мозок, печінка, легені, перикард). Лікування синдрому системної запальної відповіді. 1. Санацію гнійного вогнища (згідно відповідного стандарту). Ревізія з виявленням всіх скупчень і «кишень». Некректомія, по можливості, близька до ви- січення гнійної рани. Адекватне дренування і проточне промивання залишкової порожнини. Лі- кування осмотично активними водорозчинними мазями. Важливо! Раннє закриття рани і лікві- дація залишкової порожнини сприяє попередженню раневого виснаження. 2. Антибактеріальну терапію (по будь-якій схемі емпіричної антибиотикотерапиї з ураху- ванням бактеріологічного «пейзажу» клініки). 3. Дезінтоксикационную терапію. 4. Блокаду гіперреакції організму (симпатоадреналової системи - САС). 5. Респіраторну підтримку (терапію) 6. Замісну, загальнозміцнюючу і коригуючу терапію. 7. Імунотерапію. 8. Деконтамінацію кишечника. 9. Профілактику і лікування ДВЗ. Для динамічної корекції терапії необхідна щоденна оцінка стану хворого, яка проводиться за міжнародною шкалою SAPS. Загальні патогенетичні механізми шоку Причиною виникнення шоку є значні порушення хоча б однієї з чотирьох окремих, але взаємо- пов’язаних функціональних елементів серцево-судинної системи: насосної функції серця, об’єму циркулюючої крові (ОЦК) та місткості (рос. - емкости) судинного русла. Однак в основі будь-якого шокового стану лежить невідповідність ОЦК місткості судинного русла або/та насо- сній функції серця. Тому ключовим критерієм шоку є дефицит ОЦК, який може бути: ◼ Реальним - крове- та плазмовтрата, зневоднення (блювота, діарея и др.); ◼ Відносним - секвестрація рідини у збільшеному, внаслідок втрати тонсу, судинному ру- слі, або різко зменшеному – за рахунок шунтування – при неспроможності серця (ин- фаркт) «прокачати» кров крізь мікроциркуляторне русло. Тип Механизм Етіологічний фактор Гіповолемічний Реальний дефіцит ОЦК Геморагічний (швидка крововтрата) Зневоднення (аліментарне, діарея, блювота, гіперги- дроз) Вазогенний Зменшення судинного тонусу (відносний дефіцит ОЦК) Нейрогенний (травма спинного мозку – втрата симпа- тичної іннервації) Гостра наднирникова недостатність (втрата гумораль- ної регуляції) Кардіогенний або обструктивний Зниження серцевого ви- киду (відносний дефіцит ОЦК) Гострий інфаркт міокарда (втрата 35-40% міокар- да) Тампонада перикарда Напряженный пневмоторакс Тромбоемболія легеневої артерії Гострий міокардит, Аритмії Змішанный Комбінація механизмів (у більшості ситуацій: гіповолемічний + вазо- генний) Травматичний Анафілактичний Септичний Опіковий Дефіцит ОЦК – потужний стресовий фактор – зменшення тиску на барорецептори дуги аор- ти та синокаротидних зон сприяє стресовій активації гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи: ◼ зростає тонус симпатичної нервової системи, ◼ посилюється секреція катехоламінів, ◼ посилюється секреція альдостерона, АДГ, кортикостероїдов. Реалізуються ці механізми наступними фізіологічними реакціями: 1. зменьшення місткості судинного русла – спазм судин, 2. зменьшення місткості судинного русла – артериовенозне шунтування, 3. аутовідновлення дефіциту ОЦК: ⚫ інтерстиціальною рідиною, ⚫ депонованою кровью, ⚫ зниженням діурезу та потовиділення. Перелічені адаптаційно-компенсаторні механізми спрямовані на усунення невідповідності місткості судинного русла до зниженого ОЦК, тобто на підтримання нормального арте- риального тиску (АТ)! Ці неспецифічні нейро-ендокринні компенсаторні механізми (вивільнення вазопресину, аденокортикотропного гормону (АКТГ), альдостерону, антидіуретичного гормону (АДГ)) приз- водять до затримки рідини в організмі, переорієнтації метаболізму на катаболічний режим, під- вищення тонусу резистивних артерій – вазоспазму (венозного, а потім – артериального), арте- рио-венозного шунтування з «вимкненням» периферійних тканин і централізацією кровообігу в життєво важливих органах. За рахунок “обкрадання” менш життєво важливих органів і тканин організм підтримує необхідний рівень перфузії і оксигенації центральних органів (мозку, серця, легень). Якщо таке “обкрадання” не надто тривале, то цей механізм носить фізіологічний харак- тер. Якщо ж надмірно тривале, то в “обкрадених” органах і тканинах розвивається гіпоксичний некробіоз та некроз, що на системному рівні ставить організм на межу життя і смерті і вимагає негайної інтенсивної протишокової терапії. Таким чином, у відповідь на дію надзвичайного чинника (масивна травма, крововтрата, опік, ...) запускаються вищеозначені стресові компенсаторні механізми, розвивається вазоконстрикція з прискоренням кровоточу, шунтування та централізація кровообігу, які орієнтовані на зменшен- ня кисневого голодання центральних органів (мозку, серця, легень) за рахунок «вимкнення» із кровообігу периферичних тканин - м’язів, кишечника та ін. Зі збільшенням тривалості стану гіпоксії у “обкрадених” тканинах без належних інтенсивних протишокових заходів послідовно розвиваються первинно вогнищевий цитоліз, а при пролонгованій гіпоксії – масивний, пошире- ний цитоліз. Масивний цитоліз клітин, навіть периферійних, на рівні організму веде до деком- пенсованої інтоксикації продуктами аутолізу, поліорганної недостатності та смерті. Визначення поняття Шок - критичний стан організму, що виникає внаслідок дії надзвичайного чинника, па- тогенетичною основою якого є зниження мікроциркуляторної перфузії із зростаючею гіпоксією тканин і втратою метаболічної рівноваги, що проявляється швидко прогресуючим порушенням функцій життєвоважливих органів і систем. Шок – це алегоричний «аутожгут», який організм „накладє” на судини фізіологічно мало значимих периферійних тканин для зменшення судинного русла і забезпечення життєво важливих органів кровопостачанням в умовах дефіциту ОЦК. Будь-який шок обов’язково проходить крізь розлад мікроциркуляції з виникненням ішемічного ураження органів і тканин, тяжкого енергодефіциту, загибелі клітин і аутоінтоксикації. Класифiкацiя шоку: I. За етиологічним чінником (клiнiчна класифiкацiя): 1. Геморагічний, 2. Травматичний, 3. Опіковий, 4. Анафілактичний, 5. Септичний, 6. Кардіогенний, 7. Неврогенний. II. За ступенем тяжкості: 1 ст. - легкий шок, 2 ст. - шок середньої тяжкостi, 3 ст. - тяжкий шок, 4 ст. - термiнальний стан. III. За ефективністю компенсаторних реакцій: - компенсований, суб- i декомпенсований шок, IV. За ступенем зворотностi: - Зворотнiй шок (компенсований, суб- i декомпенсований шок), - Незворотнiй декомпенсований, або рефрактерний шок. Загальні клінічні ознаки шоку, наявність і вираженість яких залежить від тяжкості порушень органного кровотоку: - Шкіра на периферії холодна, бліда, заповнення капілярів ньогтевого ложа після надавлю- вання уповільнене. - Тахікардія звичайно є достовірною ознакою гіповолемії, корелює з її вираженістю. - Артеріальна гіпотензія – достовірна ознака гіповолемії, відображає декомпенсацію адаптаці- їних реакцій при тяжкому і термінальному шоку. - ЦВТ – центральний венозний тиск – показчик венозного повернення до серця (норма 60-120 мм Н2О), при гіповолемічному та вазогенному шоках – низький або негативний, при кар- диогенному і обтураційному – збільшений. - Олігурія – одна з перших ознак зниження оранного кровотоку (зниження фільтраціі сечі), тому при інтенсивній терапії шоку необхідно контролювати діурез (норма ≈30-50 мл/г) че- рез постійний сечовий катетер. - Порушення психіки (збудження, спутаність свідомості, огломшення, кома) – ознака зни- ження мозкового кровотока та ішемії мозку – притаманна тяжкому і термінальному шоку. - Тахіпноэ – зростання частоти дихання обумовлено зниженням дифузії газів та прогресуван- ням метаболічного ацидозу. Важливо! Ніяким прямим лабораторним тестом шок не діагностується! В залежностi вiд вираженості клiнiчних симптомiв прийнято умовно розподiляти шок за тяжкістю на чотири ступені. Шок I ст. – легкий шок. Загальний стан хворого ближче до середньої тяжкостi і визна- чається провідним патологічним станом. Шкiра помірно блiда. Пульс 90-100 у 1 хв., задовiль- ного наповнення та напруження. АТ нормальний. Ортостатична тахікардія + 15-20 за хв. Про- тишоковi заходи швидко приводять до стабiлiзацiї гемодинамiки. Шок II ст. – шок середньої тяжкостi. Шкiра блiда. Пульс до 120 у 1 хв, Сист.АТ у су- бнормаль них межах – 110-95 мм рт. ст. Ортостатична тахікардія більша 20 за хв. та ортостати- чна гіпотензія – „–”15-20 мм рт ст. Можливі (але не обов΄язкові) олігурія, збільшення частоти дихальних рухiв до 24 у 1 хв. та легка загальмованiсть. Нормалiзацiя життєвих функцiй у ре- зультатi протишокової терапiї протягом декількох годин. Шок III ст. – тяжкий шок. Шкiра різко бліда, блiдно-сiра або блiдно-ціанотична, при швидкому наростанні клініки можливий холодний пiт. Пульс 130-140 у 1 хв., слабий. Сист.АТ лежачи в межах 90-65 мм рт. ст. Хворий загальмований, температура тiла знижена. Дихання по- верхневе, тахіпноє до 30-40 у 1 хв. Нормалiзацiя життєвих функцiй у результатi протишокової терапiї проблематична, часто потрiбнi реанiмацiйнi мiроприємства. Шок IV ст. – термiнальний стан. Шкiра мармурова, блiдно-сiра або блiдно- ціанотична, холодна. Пульс на периферійних артерiях не визначається. Сист.АТ 60 мм рт ст і нижче (різко порушений кровоток в усіх життєво важливих органах). Свідомість порушена: від різкої загальмованості до коми. Дихання часте, поверхневе, можливо агональне. Необхiднi ре- анiмацiйнi мiроприємства, часто процес незворотнiй. У термiнальному станi визначають пере- дагональну фазу, агонiю i клiнiчну смерть. Для ориєнтовного судження про стан гемодинамiки у хворого з шоком використовують так званий шоковий iндекс (iндекс Aльговерa, 1967 р.), яким є спiввiдношення частоти пульсу до систоличного тиску. У нормi вiн дорiвнює 0,5 (60/120), при шокi I-II cт. - 1 (100/100), при шокi II-III cт. - 2 (120/60). Загальні принципи інтенсивної терапії шокових станів Головна мета інтенсивної терапії шоку – восповнення ОЦК об΄ємом і/або відновленням тонусу судин та насосної функції серця з метою забезпечення мікроциркуляторної перфузії тка- нин для оксигенації тканин і підтримки в них метаболізму. На жаль, ефективно контролювати рівень споживання кисню тканинами можливо лише за показниками, отриманими з допомогою інвазивного моніторингу, недоступних для переважної більшості вітчизняних клінік (катетер Свана – Ганца в легеневій артерії, багатофункціональний монітор, швидкі біохімічні показни- ки). Традиційні параметри контролю за динамікою шокового стану та ефективністю терапії: 1. Показники “тиск / кровоток”: a. артеріальний тиск: систолічний (орієнтовна характеристика серцевого викиду), діас- толічний (показник тонусу резистивних артеріол - загального периферичного опору судин, ЗПОС), пульсовий = (Сист+2Диаст)/3 (показник ефективності центрального артеріального кровотоку, норма – 60-90 mm Hg); b. пульс на периферичних і центральних артеріях (корисно визначити всі пульсові ха- рактеристики); c. капілярний пульс - швидкість наповнення кров’ю капілярів після їх натискання (ви- значається на піднігтевих капілярах після їх анемізації натисканням на нігтеву плас- тинку, відновлення кровонаповнення в нормі – менше 2 сек.); d. центральний венозний тиск (показник венозного повернення крові до серця, норма 60-120 mm H 2 O) вимірюється при строго горизонтальному положенні хворого за рів- нем водяного стовпа системи, під’єднаної до катетера підключичної вени, проксима- льний кінець якого знаходиться в місці впадіння полих вен у праве передсердя, за нульовий рівень береться рівень правого передсердя. 2. Показники “транспорт кисню”: a. пульсоксиметрія – неінвазивне визначення ступеня насичення (сатурації) крові кис- нем у пульсуючих судинах (артеріях) шляхом апаратного визначення коефіцієнта по- глинання червоного та інфрачервоного променів при їх проходженні через тканини – причепка на пальці або мочці вуха, норма – SaO 2 >96%. b. Концентрація лактату сироватки крові (норма до 2 ммоль/л) дає інформацію про від- повідність метаболічних потреб у кисні і рівнем його утилізації. Якщо швидкість об- міну речовин у тканинах перевищує швидкість постачання їх киснем, то тканини пе- реключаються на аеробний тип дихання і виробляють молочну кислоту (лактат). Од- нак слід пам’ятати, що від ішемізованих тканин буде значно зменшений і венозний відток, що може спотворювати (занижувати) результати оцінки ступеня ішемії за рів- нем лактату. 3. Інші корисні показники: a. Контроль діурезу в динаміці – відображає ефективність органного (ниркового) кро- вотоку; b. Контроль кількості та якості введеної рідини, спостереження ефекту терапії. Оскільки шок є критичним станом організму, розпочинати терапію треба якомога раніше, на- віть до встановлення причини шокового стану (лікування шоку – патогенетичне). Алгоритм інтенсивних заходів при шоковому стані: Невідкладні заходи: ◼ Припинити дію шокогенного етіологічного чинника (гемостаз, анальгезія та імобілізація, препинити введення алергену та ін.). ◼ Надати хворому горизонтального положення, недоцільно підіймати ноги, ефективність противошокових компресійних костюмів - сумнівна. ◼ Негайно визначити усі доступні параметри гемодинаміки (ЧСС, АТ та ін.). ◼ Забезпечити венозний доступ та розпочати інфузійну терапію; за можливістю катетери- зувати центральну вену і визначити ЦВТ. ◼ Забезпечити адекватну легеневу вентиляцію, кисневу інгаляцію. ◼ Визначити характер гемодинамічних порушень і тяжкість шоку. ◼ Катетеризувати сечовий міхур (катетером Фолея) і визначити діурез. ◼ Залежно від формули (дивись таблицю) і стадії призначити лікування: Принципи лікування шоку: 1. Припинити дію шокогенного етіологічного чинника (гемостаз, анальгезія та імобілізація, препинити введення алергену та ін.). 2. Максимально ранне відновлення перфузії тканей відповідно до характеру гемодинамічних зрушень: ▪ Гіповолемічний шок – виповнити ОЦК об΄ємом (плазмозамінники); ▪ Вазогенний шок – відновити тонус артерій та вен (α,β-адреноміметики); ▪ Кардіогенний і обтураційний шок – відновити серцевий викид (α,β-адреноміметики, лікві- дація тампонами серця та клапанного пневмотораксу). ◼ ефективність терапії і прогноз залежать від тривалості централізації кровообігу і, як наслідок, вираженості гіпоксического цитолізу 3. Попередження та симптоматична корекція органних дисфункцій і СПОД. Етапи інтенсивної терапії шоку: 1. Ранній (емпирічний) етап лікування – початок інтенсивной терапії відповідно до визначених гемодинамічних зрушень: ▪ Гіповолемічний шок – виповнити ОЦК об΄ємом кристалоїди, колоїди, еритроцитарна маса. o При АТ вище ниркового (60 mmHg) – виповнити дефіцит ОЦК солевими та високомоле- кулярними розчинами з урахуванням необхідності компенсації дефіциту інтерстиційного сектора (лише 30% кристалоїдів від введеного залишається в руслі, а 70% - виходить у інтерстицій; колоїді – 100% залишаються в руслі і навіть додатково „вбирають” 10-15% рідини із інтерстиція). Початковий (тестовий) об΄єм інфузії – 2000-3000 мл. o При АТ нижче ниркового (60 mmHg) розпочинати інфузійну терапію зі швидкої інфузії високомолекулярних плазмозамінників (препарати гідроксиетилкрохмалю, поліглюкін, гелофузін) та солевих розчинів але не еритроцитарна масса і кров.Початковий (тесто- вий) об΄єм інфузії – 3000-6000 мл. При реанімації доцільним є, ак виняток, введення ва- зопресорів. ▪ Вазогенний шок – відновити співвідношення ОЦК та емністі судинного руслу:: o Інфузійна терапія спрямована на заповнення збільшеного судинного простору. Викорис- товують високомолекулярні плазмозамінники (препарати гідроксиетилкрохмалю, поліг- люкін, гелофузін) та солеві розчини.Початковий (тестовий) об΄єм інфузії – 2000 мл. o Відновлення судинний тонус - α,β-адреноміметики. ▪ Кардіогенний шок – відновити серцевий викид: o Малооб΄ємна інфузійна терапія. Використовують високомолекулярні плазмозамінники (препарати гідроксиетилкрохмалю, поліглюкін, гелофузін) для попередження набряку легенів, солеві розчини для дозованого введення інотропних препаратів та глюкозо- інсулінова суміш. o При нормальному ЗПОС – α,β-адреноміметики (дофамін, адреналін). o При високому ЗПОС – β-адреноміметики (добутамін). 2. Тестовий етап - оцінити первинний ефект інфузійної терапії за основними показниками гемо- динаміки та скоригувати лікування залежно від наявної ситуації. ▪ В залежності від первинного визначеного типу шока та обсягу і складу інтенсивної терапії проводять оцінку змін ключових параметрів геодинаміки. Як правило, така оцінка доціль- на після інфузії 1500-2000 мл плазмозамінників або (при відносному дефіциті ОЦК) вико- ристання інотропів та вазопресорів при малооб΄ємній інфузії. Типові реакції та оцінка ефективності лікування надані в таблиці: ▪ При можливості, доцільно визначати концентрацію лактату сироватки крові в динаміці лі- кування для оцінки тяжкості метаболічних розладів в тканинах. o Підвищення концентрації лактату ( >4 ммоль/л) свідчить про накопичення в тканинах то- ксичних продуктів анаеробного метаболізму. Відновлення мікроциркуляції в ішемізова- них тканинах сприятиме виникненню синдрома реперфузії, коли в системний кровоток надходить велика кількість недоокислених продуктів, продуктів цитолізу та медіаторів в токсичних концентраціях, накопичених за період ішемії. Реперфузійна ендотоксемія сприяє розвитку вторинної вазодилятації і кардіодепресії, заглибленню органних дисфун- Оцінка гемодинамічної відповіді на інтенсивну терапію та їх корекція Гемодинамічна відвовідь Адекватна Неадекватна або сумнівна Клінічні ознаки Зниження ЧСС. Збільшення Сист.АТ., ЦВТ. Збільшення діурезу. Незначна динаміка або її відсутність. Поява високого ЦВТ і/або хрипів в легенях. Тактика Адекватна Неадекватна – необхідна тактична корекція відповідно до виявлених розладів – інший патогенез шоку. Характер інфузійної терапії Адекватен Необхідність корекції терапії: збільшення або зменьшення об΄єму інфузії, складу терапії: співвідно- шення інфузії та інотропной терапії. Хірургічна активність Можливі інвазивні діагностичні маніпуляції або нетяжкі хірур- гічні втручання Розширення діагностичного пошуку, визначення показань до екстренного хірургічного втручання або відмова. кцій і переходу декомпенсованого зворотнього шоку в незворотній, рефрактерний до ін- тенсивної терапії шок. o Нормальна концентрація лактату при декомпенсованому шоці може свідчити про неефек- тивність терапіі, продовження шунтування і невідновлення кровотоку, прогресуючу гіпо- ксію «вимкнених» периферійних тканин, що вимагає продовження активної протишоко- вої терапії. Важливо! Шок – це не артеріальна гіпотензія і навіть не гіпоперфузія! Це неадекватна окси- генація периферичних тканин! Тому нормалізація артеріального тиску і кровотоку у шокового хворого є лише етапною метою, але не самоціллю! Шок “ховається” в тривало ішемізованих периферичних тканинах! Тому головна мета протишокових заходів – налагодити адекватну оксигенацію периферичних тканин! Без лікування будь-який шок проходить три послідовні стадії: ▪ Компенсований зворотний шок – об’єм дефіциту ОЦК не перевищує 25% ОЦК; характе- рні – блідність шкіри і помірна тахікардія, АТ нормальний або субнормальний (-10-15 mm Hg), ЦВТ дещо знижений, з’являються ознаки периферичної вазоконстрикції (запус- тівання вен, похолодіння шкіри), діурез знижується несуттєво. Тобто системний тиск крови задіяними компенсаторними механізмами підтримується в межах, достатніх для підтримання хочаб мінімальної але мікроциркуляції. ▪ Декомпенсований зворотний шок - об’єм дефіциту ОЦК перевіщує 30% ОЦК; характерні – тахікардія 120-140/хв, систолічний АТ нижче 90 mmHg, тахіпное, діурез менше 20 мл/год. ▪ Декомпенсований незворотний шок – виникає при тривалій (звичайно близько 6-12 го- дин) декомпенсації кровообігу з дефіцитом ОЦК, що перевіщує 45%, при первінно по- рушеному органному кровообігу; характерні – ЧСС за 140/хв, АТ нижче 60 mmHg, по- рушення свідомості, анурія. Тобто некомпенсований зворотній шок переходить в ста- дію незворотного при тривалій аноксії життєвоважливих органів, яка обумовлює іше- мічний інсульт і загибель функціонально активних тканин, поліорганну недостатність, яка, в свою чергу, робить смерть пацієнта неминучою навіть при самих енергійних протишокових заходах. Характеристика та особливості терапії деяких видів шоку Геморагічний шок – різновидність гіповолемічного шоку – критичний стан організму, виника- ючий внаслідок массивної зовнішньої або внутрішньої кровотечі (порушена позаматкова вагіт- ність, розрив варикозних вен стравоходу, арозія судини пептичною виразкою та ін.). Будь-яку кровотечу в геморагічний шок перетворюють потужність та тривалість кровотечі. Патогенез геморагічного шоку. Значна крововтрата, яка призводить до виникнення дефіциту ОЦК, обумовлює: o генералізованій вазоспазм і централізацію кровообігу для забезпечення перфузії життєво важливих органів (мозку, серця, легень), o різке зниження мікроциркуляторної перфузії з ішемією інших органів та тканин, o значний дефіцит інтерстиційної рідини і порушення обмінніх процесів, o порушення функцій систем життє забезпечення. Класифікація крововтрати за тяжкістю (ASC, 1982): ▪ І - до 15% ОЦК (до 1 л), клінічні симптоми відсутні або незначні (характерна тахікардія у вертикальному положенні тіла). Характерний приріст ЧСС близько 20/хвилину та не- змінний артеріальний тиск при проведенні кліно-ортостатичної проби (переведенні хво- рого з горизонтального у вертикальне положення). ▪ ІІ - 20-25% ОЦК (1–2 л), основна клінічна ознака – ортостатична гіпотензія (падіння АТ не менш як на 15 mm Hg) та приріст ЧСС більш ніж 20/хв. У лежачому положенні АТ суттєво не змінений. Діурез у цій стадії нормальний. ▪ ІІІ - 30-40% ОЦК (2–3 л), характерна артеріальна гіпотензія в положенні лежачи на спині, олігурія (сечі менш ніж 400 мл/добу). ▪ ІV - понад 40% ОЦК (понад 3,5 л) характерні порушення свідомості, колапс з вкрай ни- зьким артеріальним тиском. Потенційно небезпечна для життя. Інтенсивна терапія геморагічного шоку Направлена на видновлення дефіциту ОЦК та дефіциту інтерстиційної рідини за рахунок швид- кої інфузії плазмозамінників (переважно ізотонічних солевих розчинів) і препаратів крові. Пос- лідовність та етапи: ▪ Негайна зупинка кровотечі, хоча б тимчасова, якщо це можливо. ▪ Катетеризація магістральної вени (підключичної, яремної), визначення ЦВТ. ▪ Струйне переливання належного об’єму плазмозамінників (більшість авторів заперечу- ють перевагу колоїдних розчинів над кристалоїдами у даному випадку) та препаратів крові або її компонентів за наведеним нижче співвідношенням: ▪ Важливо! Вазопресори (адреналін, стероїди) категорично протипоказані при лікуванні геморагічного (гіповолемічного) шоку, так як посилюють спазм вже спазмованих резис- тивних артерій і таким чином погіршують мікроциркуляторну перфузію, а відтак перебіг і прогноз геморагічного шоку! o Як виключення – застосування вазопресорів можливо при реанімаційних захо- дах. ▪ Ефективність протишокової терапії, перебіг і прогноз шоку дуже залежать від тривалості періоду порушеного кровообігу, тому розпочинати інтенсивну інфузійно-трансфузійну терапію треба якомога раніше! ▪ Обов’язковий динамічний контроль параметрів: o ЧСС, АТ, ЦВТ, ЧД o Рівень свідомості o Погодинний діурез o Лабораторний контроль (Hb, Ht, еритроцити) Розрахунок необхідного для ін фузійної терапії об’єму Нормальний ОЦК в мілілітрах можна розрахувати, помноживши масу тіла на 80 для чоловіка та на 70 для жінки. Дефіцит ОЦК визначають множенням нормального ОЦК на об’єм крововтра- ти, виражений в %. При кровотечі І-ІІ ступеня немає необхідності у гемотрансфузії. При розра- хуванні необхідного об’єму кристалоїдних розчинів розрахований їх об’єм множать на 3 (лише 30% об’єму кристалоїдів ефективно утримується в судинному руслі, а решта мігрує в інтерсти- Тяжкість крововтрати Кровопотеря Легка Середне тяжка Тяжка Вкрай тяжка Дефицит ОЦК, % До 15 20-25 30-40 Більш 40 ЧСС, за хв До 100 100-120 Більш 120 Більш 120 Сист. АТ, mm Hg Норма Субнормальний (120-100) Гіпотензія (90-60) Гіпотензія (менш 60) Діурез, мл/г Більший 50 50-25 Менш 25 Незначний Інфузійна терапія Кристалоїди (р-н Рінгера, фізіологіч- ний), об’єм 1,5-2,0 л. Кристалоїди і колоїди (3:1), об’єм 2,0-4,0 л. Кристалоїди, колоїди, ер.маса (3:1:1), об’єм до 6,0 л. Кристалоїди, ко- лоїди, ер.маса і плазма (3:1:2), об’єм > 4,0 л. ційний сектор і компенсує його дефіцит). Слід пам’ятати, що першим джерелом аутокомпенса- ції ОЦК при крововтраті є інтерстиційний сектор, об’єм якого у тричі більший за об’єм цирку- люючої крові, але також виснажується. Тому інфузійно-трансфузійна терапія має завдання ви- повнити не лише дефіцит ОЦК, а й дефіцит об’єму інтерстиційного сектора. Рекомендовані способи та послідовність заміщення крововтрати: ▪ Крововтрата І-ІІ (до 30% ОЦК): розчини кристалоїдов гідроксиетилкрохмаль ▪ Крововтрата ІІІ (30-40% ОЦК): кристалоїди + гідроксиетилкрохмаль + еритро-цитарна маса ▪ Крововтрата ІV (понад 40% ОЦК): кристалоїди + гідроксиетилкрохмаль + плазма + ери- троцитарна маса Показання до гемотрансфузії: 1. Кровотеча, що триває, при наявності гіпотензії меншій за 80 mm Hg. 2. Показник Hb на фоні гемоділюції: o нижчий за 60 г/л при стабільному гемостазі, o нижчий за 80 г/л при нестабільному гемостазі. Принципи проведення трансфузії крові при кровотечах: ▪ Керована гіпотензія із АТ не більшим за 80 мм Hg при «відкритому крані» до забез- печення гемостазу. ▪ Починати після зупинки струменевої кровотечі. o виключення – поліфокальна кровотечя при АТ <60 мм Hg. ▪ Застосовувать реінфузію крові. o виключення – синдром ДВЗ крові. Травматичний шок (ТШ) – шок із складним патогенезом, найбільш часто поєднюються гі- поволемічний і вазогенний типи, при травмі грудної клітки – додається обтураційний або карді- огенний тип.ТШ – критичний стан організму, що виникає у відповідь на тяжку механічну тра- вму та обумовлюється безпосереднім ушкодженням тканин, органів і кровотечєю, який харак- теризується комплексом патологічних змін у дiяльностi всiх фiзiологічних систем з порушен- ням життєво важливих функцiй організму. ▪ Особливості ТШ: o масивна крововтрата, o безпосередне ушкодження тканин, o безпосередне ушкодження життєво важливих органів, інколи відразу декількох. ▪ Тяжкiсть ТШ оцінюється за 6 клінічними показниками: 1. – блідість шкiряних покровiв, їх вологiсть, 2. – ефективнiсть гемодинамiки (ЧСС та АT); 3. – характер і тяжкість анатомічних ушкоджень; 4. – орієнтовний об’єм крововтрати (перелом стегна 500 -1000 мл і т.п.); 5. – якiсть дихання i прохiднiсть дихальних шляхiв, 6. – ступінь втрати свiдомостi. Дiагноз ТШ визначається об’ємом, тяжкістю ушкоджень та ступенем порушення життєво важливих функцiй з подальшим розширенням дiагностичних дослiджень. Тахікардiя i блiдiсть шкiри є ранньою ознакою шоку, гіпотензія – ознаки декомпенсації гемодинаміки. Вiр- но зiбраний анамнез, уважний огляд повністю роздягненого хворого, використання лаборатор- них методик i сучасних технiчних засобiв дозволяє виявити причину та оцiнити тяжкiсть шоку. Серед них центральне мiсце належить оцiненню ОЦК, кiлькостi еритроцитiв, позників гемо- глобiну, гематокриту. Важливу iнформацiю про глибину та характер функцiональних порушень дають показники центральної та периферічної гемодинамiки, гемореологiї, згортуючої та про- тизгортуючої систем кровi, дослiдження кислотно-лужного стану кровi, об’єм дiурезу. При пі- дозрі на ушкодження внутрішніх органів (грудної клітки, черевної порожнини) використовують у повному об’ємі додаткові неінвазивні діагностичні методи (рентгенологічні, ендоскопічні, УЗД) та інвазивні методики (плевральна пункція, лапароцентез, торако- і лапароскопія). Тільки найбільш повний діагноз є гарантом адекватного лікування хворого з ТШ. Несво- ечасне діагностування будь-якого ушкодження внутрішнього органу, при якому триває крово- теча, або є порушення його цілосності, веде до заглиблення шоку та смерті хворого, не зважаю- чі на протишокові заходи. Принципи лiкування шоку: ▪ Припинити дію шокогенного етіологічного чинника (гемостаз, анальгезія та імобілізація). ▪ Надати хворому горизонтального положення. ▪ Забезпечити венозний доступ та максимально рано розпочати інфузійну терапію. ▪ Забезпечити адекватну легеневу вентиляцію, кисневу інгаляцію. Анафілактичний шок. Частота складає 1:10 000 хворих, причому 10% анафілактичних реакцій закінчуються смертю. Найбільш поширені анафілактогени: лікарські речовини, рентге- нконтрастні засоби, препарати плазми, білкові препарати. В принципі будь-який медикамент здатен викликати анафілаксію. Клінічні ознаки виникають швидко (як правило протягом 3 хв з моменту введення анафіла- ктогена): ▪ Гостра гіпотонія (колапс) ▪ Набряк гортані ▪ Бронхоспазм ▪ Ангіоневротичний набряк Домінуючі порушення кровообігу – периферична вазодилятація та гіповолемія за рахунок підвищення проникності капілярів і швидкої екстравазації плазми у інтерстиційний сек- тор Лікування: 1 етап: ▪ Інтубація трахеї при перших ознаках порушення прохідності дихальних шляхів. ▪ Адреналін – найбільш ефективний препарат для лікування анафілактичного шоку, спочатку болюсне внутрівенне введення, потім – підтримуюча доза в інфузії. ▪ Інфузія рідини – перевага надається колоїдним розчинам, що мають вищий ніж у плазми колоїдно-осмотичний тиск (альбумін, гідроксиетилкрохмаль, поліглюкін), які здатні швид- ше, ніж кристалоїди, виповнити дефіцит ОЦК і відібрати назад рідину з інтерстиційного сектора (зменшити набряк). 2 етап: ▪ Еуфілін – для подолання бронхоспазму. Не слід вводити хворим з аритміями (має арит- могенний ефект). А краще – інгаляція салбутамолу (β 2 -адреноміметик). ▪ Кортикостероїди (преднізолон, гідрокортизон). ▪ Антигістамінні препарати (димедрол, тавегіл) Септичний шок – критичний стан у хворих із сепсисисом при резистентній до волемічної терапії гіпотензії із САТ < 90 mmHg або падіння АТ більш ніж на 40 mmHg від базового та неа- декватною перфузією тканин (лактоацидоз, олігурія, гостре порушення ментального статусу). Це тяжке і грізне ускладнення сепсису – летальність 60-90%. На ранній стадії розвивається тахікардія і вазодилятація (її пов’язують з прямим впливом недо- окислених метаболітів, перш за все NO, на судинну стінку), що призводить до падіння загаль- ного периферичного опору судин ЗПОС, центрального венозного тиску ЦВТ, тиску заклинення легеневої артерії ТЗЛА. Компенсаторно підвищується серцевий викид СВ. При прогресуванні шокового процесу функціональні можливості серця вичерпуються, СВ падає а ЗПОС виростає за рахунок централізації кровообігу, що свідчить про початок декомпенсова- ної фази септичного шоку. Лікування септичного шоку має на меті 3 цілі: 1. Корекцію порушень гемодинаміки 2. Відновлення адекватної оксигенації периферичних тканин 3. Боротьба з інфекцією. Засоби, що застосовуються при септичному шокові: 1. Вазопресори (глюкокортикоїди, катехоламіни та ін.) – дуже обережно, бо: ▪ Може наростати лактацидемія через надмірний спазм периферичних артеріол та стиму- ляцію глікогенолізу ▪ Стимульований ними метаболізм зводить нанівець ефект підвищення СВ 2. Добутамін (β 1 -адреноміметик) 2-20 мкг/(кг∙хв) – підвищує СВ (інотропний ефект), не впли- ваючи на АТ або знижуючи його. Вводять інфузійно, 400 мг в 200 мл 5% глюкози. 3. Дофамін (α,β-адреноміметик + дофаміноміметик) – підвищує СВ, АТ, нирковий та мезенте- ріальний кровоток (чим знижує ризик ускладнень з боку цих органів). Препарат першого ряду для підтримки діяльності серця і нирок, розводять 400 мг в 200 мл 5% глюкози, швид- кість інфузії дуже впливає на ефект: ▪ 2-5 мкг/кг/хв (“ниркова” доза) – сильний інотропний ефект, покращення ниркового кро- вотоку ▪ 5-10 мкг/кг/хв – посилення інотропного ефекту, легка вазодилятація (стимуляція β 2 - адренорецепторів) ▪ 10-20 мкг/кг/хв – подальше посилення інотропного ефекту, тахікардія; в більш високих дозах – звуження вен і артерій внаслідок стимуляції α 1 -адренорецепторів і погіршення перфузії тканин. 4. Глюкозо-інсуліно-калієва (ГІК) суміш – покращує гемодинаміку при септичному шокові за рахунок інотропної дії (підвищує СВ) 5. Налоксон в низьких дозах (0,4 мг/кг) – блокує опіоїдні рецептори, опосередковано підви- щуючи рівень ендогенних катехоламінів в крові 6. Антибіотики призначають емпірично (дивись відповідні методички). Оптимальними є такі схеми: ▪ тієнам (іміпенем + циластатін); ▪ фторхінолон ІІІ + метронідазол; ▪ цефалоспоріни ІІІ-ІV + аміноглікозид III + метронідазол. 7. Сапрофітні пробіотики – обов’язковий компонент терапії септичного синдрому – віднов- люючи екосистему кишечника, покращують трофіку слизового епітелію товстої кишки (який на 80% живиться з просвіту кишки), зменшуючи ризик транслокації патогенних мік- робів. Колонізуючи просвіт кишечника, сапрофіти витісняють умовнопатогенних мікробів (ефект колонізаційної резистентності). Опіковий шок – виникає у відповідь на термічний фактор ураження і характеризується складні- стю патогенеза: ▪ патологічна больова імпульсація з виснаженням ЦНС (вазогенний тип), ▪ масивна плазмовтрата з опікових ран і дефіцітом ОЦК та гемоконцентрацією (гіповоле- мічний тип), ▪ опікова токсемія з порушенням функції нирок, легенів та ін. (вазогенний тип). o Особливість – відсутність тяжких клінічних проявів протягом 1-2 годин після опіку навіть при опіках, що несумістні з життям. Опікова рана – динамічний процес із зростаючею токсемією навіть після припинення дії термі- чного фактору: все відбувається так, ніби “хворий з опіками продовжеє повільно опікатись” (Lorthioir). Опіковий шок виникає при ураженні більш ниж 15% поверхні тіла (20% - при поверхневих, 10% - при глибоких) і залежить як від площи, так і від глибини ураження. Принципи лiкування шоку: o Припинити дію шокогенного етіологічного чинника (аналгезія, імобілізація та ПХО опікових ран). o Надати хворому горизонтального положення. o Забезпечити венозний доступ та максимально рано розпочати інфузійну терапію. o Забезпечити адекватну легеневу вентиляцію, кисневу інгаляцію. o Забезпечити діурез не менший за 2000 мл за добу (дивись окрему методичку). Кардіогенний (обструктивний) шок - шок, обумовлений гострою серцевою недостатні- стю з різким зниженням серцевого викиду, зниженням перфузії тканин і органів. Причинами - поширений інфаркт міокарда (летальність 60-90%), тромбоемболія легеневої арте- рії, безпосередня травма серця з пошкодженнямклапанів, перегородки, тампонадою серця, кла- панним пневмотораксом. Головний принцип лікування – відновити серцевий викид. ▪ Задачи лікування : o При обструктивному типі – ліквідувати тампонаду серця або клапанний пневмоторакс (дренування або торакотомія). o Малооб΄ємна інфузійна терапія. Використовують високомолекулярні плазмозамінники (препарати гідроксиетилкрохмалю, поліглюкін, гелофузін) для попередження набряку легенів, солеві розчини для дозованого введення інотропних препаратів та глюкозо- інсулінова суміш. o При нормальному ЗПОС – α,β-адреноміметики (дофамін, адреналін). o При високому ЗПОС – β-адреноміметики (добутамін). 3.3.Рекомендована література: 1. Хирургические болезни. Под редакцией М. И. Кузина. М.: “Медицина”. – 1987. 2. Факультетська хірургія. Під редакцією М. З. Шидловського. – Тернопіль, 2002. 3. Клінічна хірургія. Під редакцією Ковальчука. – Тернопіль, 2002. Додаткова (наукова): 1. Хирургические болезни: Учебник: В 2 т. — Под ред. B.C. Савельева, А.И. Кириенко.- Т.1.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. - 608 с. 2. Хирургические инфекции: Практическое руководство / Под ред. И.А. Ерюхина, Б.Р. Гель- фанда, С.А. Шапошникова. - 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Литтерра, 2006. - 736 с. 3. Воспаление: Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, B.C. Паукова. — М.: Медици- на, 1995. - 640 с. 3.4. Орієнтовна карта для самостійної роботи з літературою за темою: Основні завдання Вказівки Відповіді Вивчити: Етіологію Назвати основні етіологічні фактори, які сприяють ви- никненню SIRS та сепсису. Клініку Визначити основні клінічні прояви SIRS та сепсису. Діагностику Дати перелік основних діагностичних методів SIRS та сепсису. Диференційну діагностику Скласти таблицю диференційної діагностики гострих гнійних хірургічних захворювань. Лікування Невідкладна допомога при SIRS та сепсису. 3.5. Матеріали для самоконтролю А. Питання для самоконтролю: 1. Що таке ССЗВ (дати визначення) 2. Чим відрізняються такі понняття як «інфекція», ССЗВ, сепсис. 3. Яким буває сепсис за ступенем генералізації інфекції 4. Що таке концепція «PIRO» 5. Яка летальність від сепсису 6. Як перекласти слово “sepsis” 7. Яка критична заражаюча доза МКО 8. Які фактори сприяють розвитку та поширенню інфекції 9. Як змінюються патогенні властивості мікробів з часом 10. Які властивості цитокінів у розвитку та генералізаціі запального процесу 11. У яких випадках потрібна місцева запальна реакція 12. Для чого необхідна місцева запальна реакція 13. Як змінюється перфузія зони запалення 14. Що таке гній 15. Які основні властивості гною 16. Який біологічний сенс формування гнійника 17. Що таке гострофазова відповідь організму 18. Для чого потрібна гострофазова відповідь організму 19. Які процеси роблять можливою генералізацію інфекції 20. Що виникає внаслідок гіперстимуляції нейтрофілів у кров’яному руслі 21. Що таке синдром системної запальної відповіді 22. Які клініко-лабораторні ознаки синдрому системної запальної відповіді 23. Що таке сепсис 24. Що таке тяжкий сепсис 25. Що таке поліорганна недостатність 26. Що таке септичний шок 27. Назвіть перші клінічні ознаки сепсису 28. Назвіть лабораторні ознаки сепсису 29. Назвіть ознаки сепсису, отримані інвазивним моніторингом 30. Чи необхідне підтвердження бактеріемії для діагнозу “сепсис” 31. Як змінюється тип кровообігу залежно від стадії сепсису 32. Які методи застосовують для обстеження септичних хворих 33. Які параметри центральної гемодинаміки визначають при сепсисі 34. Які параметри периферичної гемодинаміки визначають при сепсисі 35. Які лабораторні показники інформативні при сепсисі 36. Які апаратні методи застосовують для діагностики септичних хворих 37. Яке лікування вважають етіотропним при сепсисі 38. Які цілі переслідує лікування септичного хворого 39. Які рідини частіше всього переливають при сепсисі 40. Які властивості добутаміну використовують при лікуванні сепсису 41. Які властивості дофаміну використовують при лікуванні сепсису 42. Які методи детоксикації використовують при сепсисі 43. Які найбільш ефективні антибактеріальні схеми при сепсисі 44. Для чого потрібне бактеріологічне дослідження крові при сепсисі 45. Для чого застосовують сапрофітні пробіотики при сепсисі 1. Що таке шок (дати визначення) 2. Які є типи шоку за характером гемодинамічних порушень 3. Який провідний патогенетичний механізм гіповолемічного шоку 4. Який провідний патогенетичний механізм вазогенного шоку 5. Як визначити нормальний ОЦК 6. Назвіть загальні клінічні ознаки шоку 7. Яка головна мета протишокової терапії 8. Які параметри центральної гемодинаміки контролюють при шоку 9. Які параметри периферичної гемодинаміки контролюють при шоку 10. Назвіть показники адекватності оксигенації периферичних тканин 11. Про що свідчить підвищення рівня лактату сироватки крові 12. Коли треба починати протишокову терапію 13. Назвіть ступені крововтрати за тяжкістю 14. Як визначити дефіцит ОЦК 15. Як розрахувати необхідний для переливання об’єм рідини 16. Назвіть медикаменти, що часто застосовуються при лікуванні шоку 17. Назвіть клінічні ознаки травматичного шоку 18. Вкажіть лікувальні заходи та їх послідовність при травматичному шоку 19. Назвіть клінічні ознаки анафілактичного шоку 20. Вкажіть лікувальні заходи та їх послідовність при анафілактичному шоку 21. Назвіть клінічні ознаки опікового шоку 22. Вкажіть лікувальні заходи та їх послідовність при опіковому шоку 23. Назвіть клінічні ознаки кадіогенного шоку 24. Вкажіть лікувальні заходи та їх послідовність при кардіогенному шоку 25. Назвіть клінічні ознаки септичного шоку 26. Назвіть оптимальні схеми антибіотикотерапії септичного шоку 4. Матеріали для аудиторної самостійної роботи 4.1. Перелік навчальних практичних завдань, які необхідно виконати на практично- му занятті: - оволодіти технікою збору анамнезу при проведення курації хворого із SIRS та сепсисом; - мати навички діагностування гострих гнійних хірургічних захворювань , використовуючи ме- тоди фізикальної діагностики та інтерпретуючи дані додаткових методів обстеження; - провести диференційну діагностику із схожими ознаками різних гнійних захворювань; - скласти план лікування, визначити показання та імовірні методи хірургічного втручання при SIRS та сепсисі. 4.2. Професійні алгоритми Завдання Вказівки Примітка Оволодіти методикою обстеження 1. Зібрати анамнез 2. Провести об’єктивне обстеження хворого. 3. Провести лабораторні обстеження. 4. Провести рентгенологічне обстеження. 5. Провести додаткові інструментальні обстеження. Провести курацію хворого 1. Скласти схему консервативної терапії. 2. Сформулювати покази до операції. 3. Скласти план передопераційної підготовки. 4. Визначити метод знеболювання. 5. Вибрати оперативний доступ. 6. Визначити вид та об’єм оперативного прийому. 7. Визначити основні заходи післяопераційного періоду 4.3. Навчальні задачі, тести, завдання, що доповнюють самостійну роботу на практич- ному занятті, а також довідкові матеріали - додаються. 5. Матеріали післяаудиторної самостійної роботи. Тематика науково-дослідної роботи студентів. 1. Сучасні малоінвазивні методи лікування хворих з SIRS та сепсисом 2. Тактика лікуванні хворих з гострими гнійними захворюваннями. 1 2 |