Кровоте. Кровотечения_____1-1. Кровотечения (Лекция 1)
 Скачать 2.06 Mb.
|
Кровотечения (Лекция № 1)Кровотечение – патологическое состояние, при котором кровь из сосудов изливается во внешнюю среду либо во внутренние органы, ткани и естественные полости тела. Является состоянием, при котором необходима неотложная медицинская помощь. КРОВЬ – это внутренняя среда организма, является одним из видов тканей внутренней среды). Содержит клеточные элементы (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты), Среднее количество крови у взрослого человека составляет около 5 литров. Это составляет 1/13-1/14 часть массы тела. Кровь состоит из форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов) и жидкой части – плазмы. Соотношение между ними равняется 45:55. Белки плазмы – это коллоидный раствор многих белков. Общее их количество – 65-85 г/л. Белки плазмы делятся на фракции: альбумины, глобулины и фибриноген. Плазма без фибриногена называется сывороткой. Содержание фибриногена в плазме составляет 2,2-6,0 г/л. В крови различают три основные группы форменных элементов: эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. Лейкоциты или белые кровяные тельца продуцируются в лимфатических узлах, селезенке и в костном мозге. Общей функцией всех лейкоцитов является защита организма от бактериальных и вирусных инфекций, паразитарных инвазий, поддержание тканевого гомеостаза и участие в регенерации тканей. Эритроциты представляют собой красные кровяные тельца, основной функцией которых является поглощение кислорода в легких и его перенос ко всем органам и тканям человеческого организма. Они же транспортируют и углекислый газ в легкие. Каждую секунду погибает около двух – трех миллионов данных телец, однако такое же их число каждую секунду и производится. Живут они около четырех месяцев. Гемоглоби́н (от др.-греч. αἷμα — кровь и лат. globus — шар) — сложный железосодержащий белок, способный обратимо связываться с кислородом, обеспечивая его перенос в ткани. Содержится гемоглобин в эритроцитах. Нормальным содержанием гемоглобина в крови человека считается: у мужчин — 130—160 г/л (нижний предел — 120, верхний предел — 180 г/л), у женщин — 120—150 г/л; у детей нормальный уровень гемоглобина зависит от возраста и подвержен значительным колебаниям. Гемоглобин относится к числу важнейших дыхательных белков, принимающих участие в переносе кислорода от легких к тканям. Он является основным компонентом эритроцитов крови, в каждом из них содержится примерно 280 млн молекул гемоглобина. Гемоглобин является сложным белком, который относится к классу хромопротеинов и состоит из двух компонентов:
Гем является комплексным соединением порфирина с железом. Это соединение довольно неустойчивое. Выделяют следующие формы гемоглобина:
Тромбоциты являются клетками, обеспечивающими первую фазу свертывания крови – сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Общее число тромбоцитов – 1-2 триллиона. Значительное снижение числа тромбоцитов (тромбопения) или изменении их свойств (тромбоцитопатия) приводит к нарушению свертывающей системы. Гематокри́т (гематокритная величина, гематокритное число) — — это соотношение объёмов форменных элементов и плазмы крови. В норме гематокрит мужчины равен 0,40—0,48, а женщины — 0,36—0,46. У новорождённых гематокрит примерно на 20 % выше, а у маленьких детей — примерно на 10 % ниже, чем у взрослого. Цветовой показатель крови (синоним цветной показатель) — параметр исследования красной крови, выражающий относительное содержание гемоглобина в одном эритроците. Динамика показателей красной крови при острой и хронической кровопотере. К показателям красной крови относятся:
При острой кровопотере в момент кровотечения изменений показателей красной крови не будет, так как острая кровопотеря сопровождается выходом из кровеносного русла как плазмы, так и форменных элементов. Все показатели являются числами относительными (в единицу объема), поэтому в момент кровотечения лабораторные данные остаются в пределах нормы. Это нередко является причиной диагностических ошибок. Спустя некоторое время с момента острой кровопотери (1-3 часа) начинают работать механизмы компенсации. В первую очередь организм пытается восстановить объем циркулирующей крови. Это приводит к возврату межтканевой жидкости в кровеносное русло, гемодилюции и соответственно снижению лабораторных показателей. Имеет место снижение уровня эритроцитов, гемоглобина, гематокрита в соответствии с объемом кровопотери. Цветной показатель в этот период может оставаться в пределах нормы за счет наличия зрелых форм эритроцитов. В отдаленный период после кровотечения постепенно восстанавливается клеточный состав крови. За счет выхода молодых форм из депо и работы красного костного мозга постепенно увеличивается количество эритроцитов за счет ретикулоцитов. Уровень содержания гемоглобина приближается к норме. Повышается гематокритное число. Цветной показатель может быть значительно снижен (в зависимости от объема кровопотери) в связи с наличием в периферической крови большого числа ретикулоцитов, содержание гемоглобина в которых ниже, чем в зрелых формах. Основные функции крови
В нормальных физиологических условиях неизменно поддерживается постоянство морфологического и химического состава, а также и физико-химических свойств крови.
Физиологическая остановка кровотечения Физиологическую остановку кровотечения обеспечивает работа свертывающей системы, в состав которой входят факторы свертывания крови.
Свертывание крови – ферментативный аутокаталитический процесс, который впервые был описан отечественным физиологом А.А.Шмидтом в 1864 году. В настоящее время выделяют четыре стадии свертывания крови. Процесс тромбообразования обеспечивается действием внутреннего и внешнего механизма свертывания крови. Внутренний механизм, длительность которого составляет 2-10 минут, начинает работать при повреждении клеток крови контакте с поверхностью эндотелия. Внешний механизм (15 сек.) обусловлен разрушением тканей выходом лизосомальных элементов. Действие внутренних и внешних факторов направлено в основном на активацию кровяного и тканевого тромбопластина (тромбокиназы), который воздействует на протромбин, приводит к образованию тромбина и в последующем активации фибриногена с образованием активного фибрина. Внутренний механизм Внешний механизм Тромбин+ фибриноген фибрин Выделяют плазменный тромбопластин (содержится в плазме), и тканевой, содержащийся в тканях (эндотелий сосудов, жировая ткань, фасции). Протромбин Кровяной Тканевой тромбопластин тромбопластин Весь процесс тромбообразования включает сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный гемостаз. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз фактически является первой стадией физиологической остановки кровотечения. Для его реализации необходимо наличие ряда условий:
Образование фибринного сгустка носит название коагуляционного гемостаза. Схема процесса тромбообразования I – протромбиназа + активаторы тромбокиназа (активный тромбопластин) II – протромбин + Са2+ + тромбокиназа тромбин III – фибриноген + тромбин фибрин-мономер IV – фибрин мономер полимеризация фибрин-полимер . Морфологически в зависимости от строения выделяют тромб белый и красный. Белый тромб состоит из тромбоцитов и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях). Красный тромб содержит также большое количество эритроцитов, образуется при медленном токе крови (чаще в венах). Противосвертывающая система представлена естественными антикоагулянтами. К ним относятся:
Антитромбин — основной плазменный белковый фактор, синтезируется, в основном, в сосудистом эндотелии и клетках печени. Оказывает основное угнетающее (антикоагуляционное) действие на процессы свертывания крови. Это основной плазматический белок в механизме инактивации тромбина (до 75 % угнетающей тромбин способности плазмы). При самостоятельном воздействии инактивация тромбина протекает медленно, по нарастающей. При наличии гепарина процесс инактивации развертывается очень быстро Гепари́н (от др.-греч. ἧπαρ — печень) — впервые выделен из печени. Является прямым антикоагулянтом, то есть как вещество, препятствующее свёртыванию крови. Синтезируется в тучных клетках, скопления которых находятся в органах животных, особенно в печени, лёгких, стенках сосудов. Фибринолиз (от Фибрин и греч. lýsis – разложение, растворение) - процесс растворения тромбов и сгустков крови. Является важной защитной реакцией организма и предотвращает закупорку кровеносных сосудов сгустками фибрина, способствует реканализации сосудов после прекращения кровотечения. Включает в себя расщепление фибрина под воздействием плазмина, присутствующего в плазме крови в виде неактивного предшественника -плазминогена. Последний активируется одновременно с началом процесса свертывания крови. Процесс фибринолиза может быть представлен следующей схемой: плазминоген (профибринолизин) Тканевой активатор плазминогена Урокиназа плазмин (фибринолизин) фибрин Нарушения системы гемостаза
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И СИНДРОМЫ К числу наиболее часто встречающихся наследственных коагулопатий относятся гемофилия и болезнь Виллебранда- Диана, болезнь Верльгофа (тромбоцитопеническая пурпура), а также наследственная гипофибриногенемия. Гемофили́я (от др.-греч. αἷμα — «кровь» и др.-греч. φιλία — «любовь») — редкое наследственное заболевание, связанное с нарушением коагуляции. Передается с Х-хромосомой. При этом заболевании возникают кровоизлияния в суставы, мышцы и внутренние органы, как спонтанные, так и в результате травмы или хирургического вмешательства. Радикальное лечение гемофилии невозможно. Для остановки кровотечений применяют переливание свежезамороженной плазмы и антигемофильного глобулина (VIII фактор свертывающей системы крови). По показаниям используют хирургические методы – наложение швов или давящий повязки. Болезнь Виллебранда-Диана — наследственное заболевание крови, характеризующееся возникновением эпизодических спонтанных кровотечений. Причина кровотечений — нарушение свертываемости крови из-за недостаточной активности фактора Виллебранда, который участвует в адгезии тромбоцитов на коллагене и защищает VIII фактор от протеолиза. При болезни Виллебранда наблюдаются самые длинные кровотечения, т.к. у больных нарушены все три звена гемостаза. Радикальное лечение также, как и при гемофилии невозможно. Коррекция состояния осуществляется путем переливания свежезамороженной плазмы и антигемофильного глобулина (VIII фактор свертывающей системы крови). Гипофибриногенемия — геморрагический синдром, возникающий при наличии уровня плазматического фибриногена ниже нормального. Такое состояние называют иногда фибриногенопенией или фибринопенией. Его биологической характеристикой является постоянно пониженный уровень плазматического фибриногена. Лечение заключается в переливании свежезамороженной плазмы и фибриногена. Болезнь Верльгофа, или идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура — хроническое заболевание, представляющее собой первичный геморрагический диатез обусловленный количественной и качественной недостаточностью тромбоцитарного звена гемостаза. Болезнь названа по имени немецкого врача П. Верльгофа, описавшего её в 1735 году. Болеют в основном женщины молодого и среднего возраста. Для лечения применяют любые гемостатики. При наличии показаний дает хороший терапевтический эффект спленэктомия. К приобретенным формам геморрагических состояний относятся дефицит витамина К, избыточное введение антикоагулянтов, нарушения свертывающей системы при заболеваниях печени и т.д. Тактика лечения определяется этиологией и клинической картиной геморрагического состояния. ДВС – СИНДРОМ - это острые и подострые процессы, характеризующиеся диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, блокадой микроциркуляции в шок-органах (почках, надпочечниках, печени, легких, головном мозге и др.), развитием тяжелых тромбогеморрагий. В основе патогенеза ДВС-синдромов - глубокая дисфункция всех звеньев гемостаза, характеризующаяся последовательной их активацией и истощением - от гиперкоагуляции и высокой спонтанной агрегации тромбоцитов до переходного периода и последующей глубокой гипокоагуляции (вплоть до полной несвертываемости крови) и тромбоцитопении потребления. По М. С. Мачабели выделяют 4 стадии:
Фазы ДВС-синдрома: I фаза — гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения. Лабораторные показатели:
II фаза — гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол (клинические проявления: дегидротация, бледные и холодные кожные покровы, признаки острой почечной недостаточности) в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов — «сладж-феномен». Агрегация фоорменных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением факторов свертывания крови и активацией фибринолиза. Лабораторные показатели:
III фаза — потребления с активацией местного фибринолиза. Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на 50 %. Лабораторные показатели:
ТРОМБОФИЛИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ Гематогенные тромбофилии. В основе - дефицит или молекулярные аномалии физиологических антикоагулянтов (антитромбина Ш, протеинов С и S) или компонентов фибринолитической системы - плазминогена и его активаторов (включая дефицит фактора ХП и прекалликреина), а также избыток их ингибиторов. Аутоиммунные тромбофилии и антифосфолипидный синдром. Рецидивирующие тромбозы часто сопутствуют аутоиммунным заболеваниям (системной красной волчанке, системным васкулитам, дерматомиозиту), а также лимфопролиферативным болезням. К этой группе заболеваний принадлежит и антифосфолипидный синдром (АФС) или тромбофилия, обусловленная наличием в крови аутоантител к фосфолипидным микромембранам или фосфолипидно-белковым комплексам, на которых активируются и взаимодействуют плазменные факторы свертывания крови. Лечение тромбофилических состояний складывается из коррекции свертывающей системы и лечения основной патологии, которая привела к повшенному тромбообразованию. Спасибо за внимание! |