Лекция. Лекция. Физиология крови. Курс лекций по дисциплине биология с основами экологии автор составитель к б. н доцент кафедры биологии
 Скачать 359.93 Kb.
|
|
Характеристика форменных элементов крови Эритроциты. Эритроциты человека представляют собой безъядерные клетки, состоящие из белково-липидной оболочки и стромы, заполненной гемоглобином. В безъядерных клетках обменные процессы протекают медленно и не требуют больших затрат кислорода на собственные нужды, что позволяет сохранить его для работающих клеток организма. Основной функцией эритроцитов является перенос кислорода в составе оксигемоглобина от альвеол легких к тканям и частично углекислого газа в составе карбгемоглобина от тканей к легким. В этом заключается дыхательная функция эритроцитов. Образование эритроцитов - эритропоэз - осуществляется в красном костном мозге, который находится в плоских костях и метафизах трубчатых костей. Для образования эритроцитов необходим витамин B12 и фолиевая кислота. Витамин B12 поступает в организм с пищей и является внешним фактором кроветворения. Его всасывание происходит лишь в том случае, когда он взаимодействует с внутренним фактором кроветворения, который выделяется железами желудка. При отсутствии этого фактора всасывание витамина B12 нарушается. Для эритропоэза необходим также витамин С, который стимулирует всасывание железа из кишечника, усиливает действие фолиевой кислоты и способствует образованию гема. Витамин В6 оказывает влияние на синтез гема, а витамин В2 необходим для образования липидной стромы эритроцитов. Процесс разрушения оболочки эритроцитов, вследствие которого происходит выход гемоглобина в плазму, называется гемолизом. Лейкоциты. Это белые кровяные клетки, в которых имеется ядро. и цитоплазма. Лейкоциты вместе с кроветворной тканью образуют белый росток крови или лейкон. Общее количество лейкоцитов в крови составляет 4-9х10 9 /л. Увеличение количества лейкоцитов называется лейкоцитозом, а уменьшение - лейкопенией. Различают физиологический и реактивный лейкоцитоз. Физиологический лейкоцитоз наблюдается после приема пищи, во время беременности, при мышечной работе, сильных эмоциях, болевых ощущениях. Реактивный лейкоцитоз возникает при воспалительных процессах и инфекционных заболеваниях. Физиологический лейкоцитоз по своей природе является перераспределительным, реактивный лейкоцитоз обусловлен повышенным выбросом клеток из органов кроветворения с преобладанием молодых форм. Лейкопения наблюдается при некоторых инфенкционных заболеваниях. Неинфекционная лейкопения связана главным образом с повышением радиоактивного фона, применением ряда лекарственных препаратов и проч. Все виды лейкоцитов обладают в различной степени амебоидной подвижностью. При наличии определенных химических раздражителей лейкоциты могут проходить через эндотелий капилляров и перемещаться к раздражителю (микробу, распадающейся клетке организма, инородным телам или комплексу антиген - антитело), при достижении которого лейкоцит поглащает его (фагоцитирует), а затем с помощью своих пищеварительных ферментов (переваривает) его. Кроме того, лейкоциты выделяют ряд важных для защиты организма веществ: антитела, обладающие антибактериальными и антитоксическими свойствами, вещества фагоцитарной реакции и заживления ран. В зависимости от того содержит ли цитоплазма зернистость или она однородна, лейкоциты делят на две группы: зернистые (гранулоциты) и незернистые (агранулоциты). К зернистым лейкоцитам относятся: эозинофилы, базофилы, нейтрофилы. К незернистым относят: лимфоциты и моноциты. В клинике при оценке количества лейкоцитов имеет значение не только их общее количество, но и процентное соотношение всех форм лейкоцитов, что получило название лейкоцитарной формулы (лейкограммы). Лейкограмма здорового человека характеризуется постоянством и имеет следующий вид: эозинофилов - 0,5-5% (20-300 клеток в 1 мкл крови), базофилов - 0-1% (0-65), нейтрофилов - 50-75% (250-5800), лимфоцитов - 19- 37% (1000-3000), моноцитов - 3-11% (90-600). Функции отдельных форм лейкоцитов различны. Эозинофилы обладают фагоцитарной способностью, но из-за малого количества в крови их роль в этом процессе невелика. Основная их функция заключается в том, что они разрушают токсины белкового происхождения, чужеродные белки и комплексы антиген - антитело. Базофилы продуцируют и содержат биологически активные вещества (гистамин, гепарин). Гепарин препятствует свертыванию крови в очаге воспаления, а гистамин расширяет капилляры, что способствует рассасыванию и заживлению. В этом заключает физиологический смысл увеличения количества базофилов в заключительную фазу острого воспаления.Нейтрофилы - в основном защищают организм от проникающих в него микробов и их токсинов. Они быстро появляются на месте повреждения или воспаления, скорость их движения в интерстициальном пространстве достигает 40 мкм в минуту. Нейтрофилы фагоцитируют живые и мертвые микробы, разрушающиеся клетки, чужеродные частицы, а затем переваривают их при помощи собственных ферментов. Нейтрофилы секретируют лизосомные белки, продуцируют интерферон, оказывающий противовирусное действие.Моноциты. Моноциты обладают способностью к амебовидному движению, проявляют выраженную фагоцитарную активность. Лимфоциты обладают большим сроком жизни (до 20 лет и более) и обладают способностью не только проникать из крови в ткани, но и возвращаться обратно в кровь. Они являются одним из центральных звеньев иммунной системы организма, осуществляя формирование специфического иммунитета, реализацию иммунного надзора. Благодаря их способности различать "свое" и "чужое" при помощи мембранных рецепторов, которые активируются при контакте с чужеродными белками. Лейкоциты осуществляют синтез защитных антител, лизис чужеродных клеток, обеспечивают реакцию отторжения трансплантата, уничтожают мутантные клетки организма и обеспечивают иммунную память. Тромбоциты - плоские клетки неправильной округлой формы, образуются в костном мозге, продолжительность их жизни от 8 до 11 дней. Функции тромбоцитов многообразны и определяются их специфическими свойствами: способностью к агглютинации, адгезии и образованию псевдоподий. Тромбоциты продуцируют и выделяют факторы, участвующие во всех этапах свертывания крови. Благодаря способности фагоцитировать инородные тела, вирусы и иммунные комплексы тромбоциты участвуют в иммунных реакциях организма. Они содержат большое количество серотонина и гистамина, которые оказывают влияние на величину просвета кровеносных сосудов и их проницаемость. Продукция тромбоцитов регулируется тромбоцитопоэтинами кратковременного и длительного действия. Тромбоцитопоэтины кратковременного действия ускоряют отщепление кровяных пластинок от зрелых мегакариоцитов и, ускоряют их поступление в кровь. Тромбоцитопоэтины длительного действия стимулируют дифференцировку и созревание гигантских клеток костного мозга. Благодаря тромбоцитопоэтинам устанавливается точное равновесие между разрушением и образованием кровяных пластинок. III. ГЕМОСТАЗ. СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ Одним из проявлений защитной функции крови является ее способность к свертыванию. Свертывание крови (гемокоагуляция) является защитным механизмом Организма, направленным на сохранение крови в сосудистой системе. При нарушении этого механизма даже незначительное повреждение сосуда может привести к значительным кровопотерям. По современным представлениям процесс свертывания крови протекает в 5 фаз, из которых 3 являются основными, а 2 - дополнительными. В процессе свертывания крови принимают участие много факторов, из них 13 находятся в плазме крови и называются плазменными факторами. Они обозначаются римскими цифрами (I-XIII). Другие 12 факторов находятся в форменных элементах крови (особенно, тромбоцитах, поэтому их называют тромбоцитарными) и в тканях. Их обозначают арабскими цифрами (1-12). Величина повреждения сосуда и степень участия отдельных факторов определяют два основных механизма гемостаза сосудистотромбоцитарный и коагуляционный. Процесс гемостаза протекает в два этапа: 1. Сосудисто-тромбоцитарный (первичный) гемостаз. 2. Коагуляционный (вторичный). Первичный гемостаз. Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза обеспечивает остановку кровотечения в мельчайших сосудах (сосудах микроциркуляторного русла), где имеется низкое кровяное давление и малый просвет сосудов. В них остановка кровотечения может произойти за счет: 1) спазма сосудов; 2) образования тромбоцитарной пробки агрегатами тромбоцитов; 3) сочетания того и другого. В результате адгезии тромбоцитов к соединительно-тканным волокнам в области краев раны мембрана этих клеток становится более проницаемой, и из них выходят АТФ, АДФ и сосудосуживающие вещества (серотонин и катехоламины), а также тромбоцитарный фактов 3. В результате действия сосудосуживающих веществ, просвет сосудов уменьшается (возникает функциональная ишемия) и перекрывается тромбоцитами, прилипшими к коллагеновым волокнам. Выделившийся АДФ вызывает дальнейшую агрегацию тромбоцитов, ускоряя тем самым закупорку просвета сосудов. Агрегация тромбоцитов под действием АДФ носит обратимый характер. Тромбоцитарная пробка пропускает через себя плазму крови. Далее наступает необратимая агрегация тромбоцитов, при которой тромбоцитарная пробка становится непроницаемой для крови. Эта реакция возникает под влиянием тромбина, изменяющего структуру тромбоцитов. Далее из тромбоцитов выделяется фактор 6 – тромбостенин, под влиянием которого происходит сокращение (ретракция) тромбоцитарной пробки, образуется тромбоцитарный тромб. Он прочно закрывает просвет микрососуда и кровотечение останавливается. Вторичный гемостаз. Первичный гемостаз останавливает кровотечение в сосудах микроциркуляторного русла (где не высокое артериальное давление). Сосудисто-тромбоцитарные реакции начинают гемостаз и в крупных сосудах, но тромбоцитарные тромбы не выдерживают высокого давления и вымываются. В таких сосудах остановить кровотечение способен только фибриновый тромб - прочная пробка. В процесс гемостаза вовлечены 3 компонента: 1) стенка кровеносных сосудов, 2) форменные элементы крови; 3) плазменная ферментная система крови. Плазменные факторы свертывания крови. Обозначаются римскими цифрами в порядке хронологического открытия. В основном, факторы являются белками, многие из которых, ферментами. Большинство из них образуются в печени и в крови находятся в неактивном состоянии, активируясь в процессе свертывания. Фактор I – фибриноген. Фактор II - протромбин. Фактор III – тканевой тромбопластин. Фактор IV - ионы кальция. Фактор V - проакцелерин. Фактор VI – акцелерин. Фактор VII – конвертин. Фактор VIII – антигемофильный глобулин А. Фактор IX – фактор Кристмаса, антигемофильный глобулин В. Фактор X – Стюарта – Прауэра. Фактор XI – плазменный предшественник тромбопластина. Фактор XII – фактор Хагемана. Фактор XIII – фибринстабилизирующий. Плазминоген. Фактор Флетчера (прокалликреин). Фактор Фитцжеральда (кининоген). Основными плазменными факторами являются: I, II, IV. Дополнительные факторы (коферменты) – V и VIII. Факторы-ферменты: II, III, VII, IX-XIII. Процесс свертывания крови – это ферментативный, цепной (каскадный), матричный процесс перехода растворимого белка фибриногена в нерастворимый фибрин Вторичный гемостаз осуществляется в 3 фазы: 1. Образование протромбиназы. Данный процесс может осуществляться по двум механизмам – внешнему, то есть протекать в тканях с образованием тканевой протромбиназы, и внутреннему - внутри сосуда с образованием кровяной протромбиназы. 2. Образование тромбина; 3. Превращение фибриногена в нерастворимое состояние - фибрин. Образование фибрина завершает образование кровяного тромба. После образования фибринового тромба через30-60 минут начинается его сокращение (ретракция). Ретракция происходит за счет сокращения нитей актина и миозина тромбоцитов, а также нитей фибрина под влиянием тромбина и ионов кальция. В результате ретракции сгусток сжимается в плотную массу, тромб уплотняется и стягивает края раны, что облегчает ее закрытие соединительнотканными клетками. Одновременно с ретракцией, но с меньшей скоростью начинается фибринолиз – расщепление фибрина, составляющего основу тромба. Важнейшая функция фибринолиа – восстановление просвета сосудов,закупоренных тромбами. Лизис сгустка крови осуществляется системой ферментов, активным компонентом которой являются плазмин, фибриноген, факторы свертывания крови V, VII, XII и протромбин. Фибринолиз протекает в 3 фазы: 1) образование кровяного активатора плазминогена; 2) превращение плазминогена в плазмин (фибринолизин); 3) плазмин расщепляет фибрин до пептидов и аминокислот. Лизис кровяных сгустков продолжается в течение нескольких дней. Противосвертывающие механизмы. Сохранение жидкого состояния крови – главная функция системы гемокоагуляции. Жидкое состояние крови обеспечивается следующими механизмами: 1) гладкой поверхностью эндотелия сосудов, препятствующей агрегации тромбоцитов; 2) стенки сосудов и форменные элементы крови заряжены отрицательно, что способствует их отталкиванию друг от друга; 3) большая скорость течения крови, что не позволяет концентрироваться факторам свертывания в одном месте; 4) стенки сосудов покрыты слоем растворимого фибрина, который адсорбирует активные факторы свертывания; 5) наличие в крови естественных антикоагулянтов. К естественным антикоагулянтам относятся: антитромбин III, гепарин,белки С и S, нити фибрина. Адгезии тромбоцитов к неповрежденной сосудистой стенке препятствуют эндотелиальные клетки; гепариновые соединения тучных клеток соединительной ткани; простациклин, синтезируемый эндотелиальными и гладкомышечными клетками сосуда; активированный эндотелием сосуда протеин С; антитромбин III, активированный гепариноподобными соединениями эндотелия; оксид азота. Ускорение свертывания крови называют гиперкоагулемией, а замедление – гипокоагулемией IV.ГРУППЫ КРОВИ Австрийский ученый К. Ландштейнер и чешский врач Я.Янский в 1901-1907 годах установили существование в эритроцитах людей особых антигенов – агглютиногенов и наличие в плазме крови соответствующих им антител – агглютининов. Это послужило основанием для выделения у людей групп крови. Групповую принадлежность крови обусловливают изоантигены. Главным носителем антигенных свойств являются эритроциты. У человека описано около 200 эритроцитарных изоантигенов. Они объединяются в групповые антигенные системы: АВ0, Rh-hr, Дафи, MNS, Диего, Келл и другие. Изоантигены передаются по наследству, постоянны в течение всей жизни, не изменяются под воздействием экзогенных и эндогенных факторов. Учение о группах крови приобретает особое значение в связи с частой необходимостью возмещения потери крови при ранениях, оперативных вмешательствах, при хронических инфекциях и по другим медицинским показаниям. В основе деления крови на группы лежит реакция агглютинации, которая обусловлена наличием антигенов (агглютиногенов) в эритроцитах и антител (агглютининов) в плазме крови. В системе АВО выделяют два основных агглютиногена А и В (полисахаридно- аминокислотные комплексы мембраны эритроцитов) и два агглютинина - альфа и бета (гамма-глобулины). При реакции антиген - антитело молекула антитела образует .связь между двумя эритроцитами. Многократно повторяясь, она приводит к склеиванию большого числа эритроцитов. В зависимости от содержания агглютиногенов и агглютининов в крови конкретного человека в системе АВ0 выделяют 4 основных группы, которые обозначают цифрами и теми агглютиногенами, которые содержатся в эритроцитах этой группы. • I (0) - агглютиногены в эритроцитах не содержатся, в плазме содержатся агглютинины альфа и бета. • II (А) - в эритроцитах агглютиноген А, в плазме агглютинин бета. • III (В) - в эритроцитах агглютиноген В, в плазме агглютинин альфа. • IV (АВ) - в эритроцитах агглютиногены А и В, агглютининов в плазме нет. Так как реакция агглютинации происходит при встрече одноименных агглютиногенов и агглютининов (например, А и альфа, В и бета), то считали возможным переливать небольшие количества иногруппной крови. Было разработано правило переливания: в эритроцитах донора (человека, дающего кровь) учитывали наличие агглютиногенов, а в плазме реципиента (человека, получающего кровь) - агглютининов. Донорскую кровь подбирали так, чтобы эритроциты донора не агглютинировались агглютининами крови реципиента. Плазма донора, ввиду переливания небольшого ее объема, во внимание не принималась, т. к. она значительно разбавлялась плазмой реципиента и ее агглютинины теряли свои агглютинирующие свойства. Это правило называется правилом разведения. Исходя из этого представления, первую группу крови можно переливать во все группы (I, II, III, IV); вторую группу - во вторую и четвертую; третью - в третью и четвертую; четвертую группу можно переливать только в кровь четвертой группы. Поэтому людей с первой группой крови называют универсальными донорами, а людей с четвертой - универсальными реципиентами. В настоящее время от этого принципа переливания крови отказались практически полностью и для переливания используют только одногруппную кровь. Одной из причин отказа от классических правил переливания крови явилась невозможность переливать донорскую иногруппную кровь в больших количествах, что бывает необходимым при ряде хирургических операций. Другой причиной послужило наличие большого количества подгрупп крови. Оказалось, что агглютиноген А существует более чем в 10 вариантах, различающихся агглютинационными свойствами. Агглютиноген В тоже существует в нескольких вариантах, активность которых убывает в порядке их нумерации. Кроме того, к настоящему времени стали известны и другие агглютиногены (кроме системы АВ0). Это М, N, S, Р и другие - всего около 400 агглютиногенов. В каждой из этих систем имеется, как правило, несколько агглютиногенов, составляющих разные комбинации, которые определяют группы крови в данной системе. Эти агглютиногены также находятся в эритроцитах независимо от системы АВ0 и друг от друга. Их антигенные свойства выражены слабо и при переливании крови ими можно пренебрегать. Наибольшее значение для клиники имеет система АВ0 и резус- фактора. Определение группы крови проводится путем смешивания капли крови исследуемого человека со стандартными сыворотками, содержащими иммунные анти-А и анти-В агглютинины. |