Курсовая работа диагноз Вагинит у собаки
 Скачать 44.41 Kb.
|
ПатогенезВажнейшим пусковым механизмом воспаления является повреждение тканей. Независимо от вида повреждающих агентов – инфекция, механическая травма, в клетках и субклеточных структурах обнаруживаются общие, неспецифические изменения, характерные для повреждения клетки (ткани). Повреждение клетки, вызывающее воспаление, распространяется на субклеточные структуры – митохондрии, являющимися основными носителями окислительно-восстановительных ферментов. Вследствие этого окислительные процессы в воспаленной ткани менее интенсивны, чем в здоровой неповрежденной, происходит понижение дыхательного коэффициента (А.Д. Адо, 1970). Повреждение других субклеточных структур – лизосом – сопровождается освобождением большого количества гидролитических ферментов (протеаз), катепсинов, ферментов гликолиза. Источником этих ферментов являются лизосомы макрофагов и паренхиматозных клеток той ткани, где происходит воспаление. В самые начальные фазы воспаления лейкоциты (полиморфно-ядерные в первую очередь, а затем моноциты и лимфоциты) приклеиваются к эндотелиальной клетке и между ней и лейкоцитом как бы протягиваются нити. В последующем наступает сокращение эндотелиальной клетки и в образовавшуюся между двумя клетками щель устремляется псевдоподия лейкоцита, с её помощью довольно быстро лейкоцит оказывается в щели под эндотелиальной клеткой, которую он как бы отслаивает, а отверстие над ним замыкается соединяющимися вновь клетками эндотелия. Следующую преграду – базальную мембрану – лейкоцит преодолевает на основе так называемого феномена тиксотропии изотермически обратимого уменьшения вязкости коллоидного раствора. Вместе с тем результаты исследований Н.И. Цыран и Л.В. Королева (1971) указывают на то, что при лейкопениях не только наблюдается угнетение отечной реакции, но и изменяется характер её течения. Иначе говоря, при лейкопенических состояниях реактивность сосудов к факторам проницаемости (гистамину, кининам) сохраняется, но резко ослабляется реактивность к воспалительным раздражителям. Воспалительный отек – активная реакция организма, зависящая от высоты его организации. И.И. Мечников (1923) указывал, что образование жидкого экссудата – генеалогически более поздний процесс, чем лейкоцитарная реакция. Этим объясняется значительное влияние нейрогуморальных механизмов на интенсивность отечной реакции. Повышение проницаемости микрососудов и экссудацию следует рассматривать как первое и наиболее быстро включающееся звено цепи защитно-физиологических реакций при воспалении (И.А. Ойвин, 1954). Защитная роль воспалительного отека проявляется в ограничении распространения по организму возбудителей воспаления и веществ, образующихся в самом очаге воспаления (токсины, продукты тканевого распада и прочие). Воспаление ведет к функциональному и морфологическому ограничению пораженных тканей. Затрудненный переход веществ из очага воспаления в организм и в обратном направлении связан с ослаблением крово- и лимфообращения в воспаленной ткани из-за сдавливания сосудов воспалительным экссудатом. И.И. Мечников (1923) указывал, что целительная сила природы, главный элемент который составляет воспалительная реакция, вовсе не есть приспособление, достигшее совершенства. Повышение проницаемости сосудов и экссудация, начинающиеся как защитные процессы, в дальнейшем могут стать нежелательными проявлениями воспаления, ослабляя функции организма, и даже угрожая жизни. Возникает необходимость в противовоспалительной терапии. При достаточной резистентности организма коров в толще матки в течение 5-7 дней образуется сплошной лейкоцитарный барьер, который препятствует дальнейшему распространению микробов. Благодаря этому воспалительный процесс купируется, ограничивается внутренней оболочкой матки и в последствии протекает в довольно легкой форме. Симптомокомлекс.Острый гнойно-катаральный эндометрит вначале протекает по типу серозно-катарального, а затем - катарально-гнойного, гнойного, фибринозного, реже некротического и гангренозного. Признаки болезни появляются на третьи -- пятые сутки после отела. В первые дни болезни у коровы уменьшается выделение лохий из матки, может ухудшаться общее состояние, отмечается угнетение, снижение аппетита и молочной продуктивности. Временами корова принимает позу мочеиспускания, стонет, изгибает спину, долго стоит с приподнятым хвостом. При потуживании, во время лежания, при массаже матки соответственно характеру воспаления выделяется содержимое с неприятным запахом, нередко с обрывками тканей. Слизистая преддверия влагалища, влагалища, шейки матки отечная, покрасневшая, с точечными или полосчатыми кровоизлияниями. |