Общая патанатомия. Патан 3 модуль-1. Приспособление и компенсация Приспособление адаптация

• Название: Приспособление и компенсация Приспособление адаптация
• Анкор: Общая патанатомия
• Дата: 06.05.2022
• Размер: 3.43 Mb.
• Имя файла: Патан 3 модуль-1.doc
• Тип: Документы; #515781
• страница: 1 из 5

36. 
    Приспособление и компенсация
    

Приспособление = адаптация – реакции организма здорового и больного человека, направленные на сохранение его гомеостаза и адаптацию к новым для него условиям жизни, в том числе к жизни после болезни.

Компенсация – совокупность реакций организма, направленных на восстановление нарушенных функций, при повреждениях и болезнях. Частное проявление приспособления.

- это индивидуальное свойство живых существ. Процессы адаптации, компенсации и приспособления позволяют сохранить устойчивое равновесие между повреждением структур и их восстановлением.
Компенс-приспособ р-ция осуществляется в 3 этапа:

1.становление -с момента действия повреждающего фактора;

2.закрепление - поврежденная структура восст свою ф-цию до прежнего уровня;

3.декомпенсация - сниж функциональных способностей структуры; имеет 2 фазы:1)декомп обрат; 2)декомп необрат.
Выделяют 2 группы процессов адаптации:

І. процессы приспособления:

1.АТРОФИЯ;

2.ПЕРЕСТРОЙКА ТКАНЕЙ;

3.МЕТАПЛАЗИЯ;

4.ОРГАНИЗАЦИЯ.

ІІ. процессы компенсации:

1.РЕГЕНЕРАЦИЯ;

2.ГИПЕРТРОФИЯ;

3.ГИПЕРПЛАЗИЯ;

37. 
    Регенерация – восстановление структурных элементов тканей (взамен погибших). Уровни Р.: молекулярный, субклеточный, клеточный, органный, системный.
    

Значение: материальное обеспечение гомеостаза. Обеспечивает восстановление структур (погибших как в процессе жизнедеятельности, так и в результате болезни). При этом восстанавливаются гистогинетически идентичные структуры.
Регенераторное восстановление происходит на всех уровнях организма, но всегда возмещается структура, выполняющая специализированную функцию.
Формы регенерации (определяется их функцией):

1. 
   Клеточная регенерация – размножение клеток митотическим и амитотическим путями.
   

Примеры: кожа, слизистые оболочки, ткани кроветворной и лимфатической систем, кости, костный мозг.

2. 
   Внутриклеточная регенерация (органоидная, внутриорганоидная) – восстановление ультраструктур клетки и ее компонентов.
   

Примеры: сердце, ГМ.

3. 
   Смешанная регенерация
   

Примеры: печень, почки, вегетативная НС и др.
Морфогенез регенерации имеет 2 фазы:

• 
  ф. пролиферации - появление новых функционально неполноценных структур, размножение камбиальных, стволовых клеток, клеток-предшественниц.
  
• 
  ф. дифференцировки – созревание структуры до степени функциональной нормы.
  

Регуляторные механизмы регенерации:

• 
  Гуморальные – внутритканевые и внутриклеточные регуляторы, гормоны поэтины, медиаторы, факторы роста и др. Кейлоны – вещества, подавляющие деление клеток, синтез ДНК и обладающие тканевой специфичностью.
  
• 
  Иммунологические – механизмы, связанные с регенерационной информацией, переносимой лимфоцитами.
  
• 
  Нервные – трофические воздействия НС.
  
• 
  Функциональные – механизмы, зависящие от интенсивности функции органа и ткани, к-я может ослабить/усилить Р.
  

Регенерация зависит от общих (возраст, конституция, характер питания, состояние обмена и кроветворения) и местных (состояние иннервации, крово- и лимфообращения ткани, пролиферативная активность ее клеток, характер пат. процесса) факторов.
3 вида регенерации:

• 
  Физиологическая Р. – восстановление всех элементов живой материи, гибнущих в процессе жизнедеятельности. Происходит постоянно и характеризуется обновлением клеток, волокнистых структур, основного вещества в соединительной ткани. Вместе с этим постоянно происходит биохимическая регенерация – обновление молекулярного состава всех компонентов тела.
  
• 
  Репаративная = восстановительная Р. – восстановление утраченной части в результате патологических процессов (регенерация после повреждения). Может быть:
  
  • 
    Полная = реституция – возмещение дефекта тканью, идентичной погибшей, без образования рубца. Завершается полным восстановлением поврежденной структуры.
    

Пример: соединительная ткань, кость, кожа (поверхностная царапина, легкий ожог), слизистые (незначительное повреждение конъюнктивы глаза, напр., при попадании песчинки).

• 
  Неполная = субституция – возмещение дефекта соединительной тканью, в месте повреждения формируется рубец, вокруг которого происходит гипертрофия функциональной ткани, гиперплазия --- восстановление функции органа.
  

Пример: инфаркт миокарда; после любой операции, связанной с разрезом кожи.

Организация – замещение участка некроза или тромба соединительной тканью. Происходит, когда омертвевшие или тромботические массы рассасываются и одновременно в них врастает молодая соед. ткань, превращающаяся затем в рубец.

Инкапсуляция – обрастание соединительной тканью не рассасывающихся омертвевших масс, животных паразитов, инородных тел, тем самым ограничивая их от здоровой части органа.

• 
  Патологическая Р. –извращение регенераторного процесса, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки.
  

Причина – нарушение общих и местных условий регенерации.

Виды патологической регенерации:

• 
  Гипер- или гипорегенерация - избыточное или недостаточное образование регенерирующей ткани.
  

Примеры: гиперпродукция соединительной ткани с образованием келоида (келоидного рубца), избыточная регенерация периферических нервов и избыточное образование костной мозоли после перелома, вялое заживление ран. Гипорегенерация – раны не заживают: трофическая язва на коже, несостоятельность внутриполостных швов.

• 
  Метаплазия – переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка. Метаплазия всегда возникает в связи с предшествующей пролиферацией недифференцированных клеток.
  

Примеры:

• 
  Эпидермальная = плоскоэпителиальная метаплазия – переход призматического эпителия в плоский ороговевающий эпителий, начинается с размножения камбиальных клеток, дифференцирующихся в направлении многослойного плоского эпителия.
  

Ее наблюдают в дыхательных путях при хроническом воспалении, при недостатке витамина А; в поджелудочной, предстательной, молочной и щитовидной железах, в придатке яичка при воспалении и гормональных воздействиях.

• 
  Прозоплазия – переход многослойного плоского неороговевающего эпителия в цилиндрический.
  
• 
  Кишечная метаплазия = энтеролизация слизистой оболочки желудка.
  
• 
  Желудочная метаплазия слизистой оболочки кишки.
  
• 
  Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща и кости встречается в рубцах, в стенке аорты при атеросклерозе, в строме мышц, в капсуле заживших очагов первичного туберкулеза, в строме опухолей. Образованию хрящевой и костной тканей всегда предшествует выраженная в разной степени пролиферация молодых клеток соединительной ткани, дифференцирующихся в направлении хондро- и остеобластов.
  
• 
  Миелоидная метаплазия – возникновение очагов внекостномозгового кроветворения в селезенке, печени, лимфоузлах, слизистых оболочках, жировой клетчатке.
  

• 
  Дисплазия – (развивается на фоне метаплазии) выраженные нарушения пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии (разная величина и форма клеток, увеличение ядер и их гиперхромия, увеличение количества фигур митоза, атипичные митозы) и нарушением гистоархитектоники (потеря полярности эпителия, его гисто- и органоспецифиности). 3 степени дисплазии (1, 2 – легкая и средняя – обратимы; 3 степень – необратимая – предрак). Встречается при воспалении и регенерации.
  

37. 
    Гипертрофия и гиперплазия
    

Гипертрофия – увеличение объема функционирующей ткани, обеспечивающей гиперфункцию органа. Обратимый процесс, поддерживается гиперфункцией органа. Гипертрофия исчезает при ликвидации причины, вызвавшей гиперфункцию.
Гиперплазия – основа гипертрофии, увеличение количества клеток или внутриклеточных структур, компонентов стромы, количества сосудов.

Гиперплазия внутриклеточных структур --- гипертрофия клеток. Гиперплазия клеток --- гипертрофия органа.

• 
  Физиологическая = рабочая гипертрофия – увеличние объема и количества клеток, определяющих функцию органа – у здоровых как приспособление к повышенной функции органов. Напр., занятие спортом, физ.труд ---гипертрофия скелетных мышц и миокарда.; беременность и лактация --- гипертрофия матки и молочных желез
  
• 
  Гипертрофия при болезнях – механизм компенсации функций патологически измененных функций. Ее формы:
  

1. 
   Компенсаторная гипертрофия развивается при длительной гиперфункции органа (при этом увеличивается масса функционирующей ткани, которая не поражена патологическим процессом
   

Пример: гипертрофия миокарда при артериальной гипертензии.

2. 
   Регенерационная гипертрофия развивается в сохранившихся тканях поврежденного органа и компенсирует утрату его части.
   

Пример: в сохранившейся мышечной ткани сердца при инфаркте миокарда, крупноочаговом кардиосклерозе; в сохранившейся ткани почки при нефросклерозе.

3. 
   Викарная (заместительная) гипертрофия развивается в сохранившемся парном органе при гибели или удалении одного из них; при викарной гипертрофии сохранившийся орган берет на себя функцию утраченного органа.
   

• 
  Патологическая гипертрофия не компенсирует утраченную функцию, извращает ее.
  

1. 
   Нейрогуморальная гипертрофия возникает при нарушении функций эндокринных желез.
   

Пример: акромегалия при гиперфункции передней доли гипофиза; железистая гиперплазия эндометрия, развивающаяся при дисфункции яичников.

2. 
   Ложная гипертрофия – разрастание жировой клетчатки и соединительной ткани на месте атрофированной функциональной ткани или органа.
   

Пример: при атрофии мышц между их волокнами разрастается жировая ткань; при атрофии почки увеличивается жировая ткань вокруг нее; при атрофии мозга утолщаются кости черепа; при снижении давления в сосудах разрастается их интима.

3. 
   Гипертрофические разрастания тканей – не компенсаторно-приспособительная реакция, т.к. не компенсируют функции.
   

1. 
   Длительно текущее воспаление, которое наблюдают на слизистых оболочках, а также в зонах, граничащих с плоским эпителием. Для них характерно разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани, что приводит к образованию множества мелких сосочков или более крупных образований – полипов. Пример: длительное воспаление слизистой оболочки носа, желудка, прямой кишки, матки, влагалища.
   
2. 
   В участках плоского эпителия, который расположен на границе с призматическим эпителием (например, в анусе, половых органах), отделяемое слизистых оболочек, постоянно раздражая плоский эпителий, ведет к разрастанию как эпителия, так и стромы. В результате этого возникают сосочковые образования – остроконечные кондиломы.
   

Пример: при сифилисе, гонорее и других заболеваниях, сопровождаемых хроническим воспалением.

39. 
    Атрофия – прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов, сопровождаемое снижением или прекращением их функций; механизм приспособления.
    

Не атрофии:

Агенезия – полное отсутствие органа из-за нарушения органогенеза.

Аплазия – орган сохраняет вид зачатка.

Гипоплазия – орган не достигает полного развития.

Карликовый рост – уменьшение всех органов и общее недоразвитие всех систем органов.

Виды атрофий:

• 
  Физиологическая – на протяжении всей жизни человека: атрофия и облитерация пупочных артерий, артериального (боталлова) протока; атрофия половых желез у пожилых, костей и межпозвоночных хрящей у стариков.
  
• 
  Патологическая атрофия – приспособление к изменениям, вызванным болезнями; обратимый процесс. Может иметь общий и местный характер.
  

1. 
   Общая атрофия = истощение. Формы (причины):
   
   1. 
      Алиментарное истощение (при голодании, нарушении усвоения пищи)
      
   2. 
      Раковая кахексия
      
   3. 
      Гипофизарная кахексия = болезнь Симмондса (поражение гипофиза)
      
   4. 
      Церебральная кахексия (поражение гипоталамуса)
      
   5. 
      Истощение при других заболеваниях (хронические инфекции: туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия)
      

Внешний вид болного:

• 
  Выраженная потеря массы тела
  
• 
  Отсутствие ПЖК
  
• 
  Накопление пигмента липохрома --- оставшаяся ПЖК имеет буроватую окраску
  
• 
  Атрофия мышц
  
• 
  Сухость, дряблость кожи
  
• 
  Уменьшение внутренних органов
  
• 
  Печень и миокард – бурая атрофия – накопление липофусцина
  
• 
  Эндокринные железа – атрофия, дистрофия
  
• 
  Кора ГМ – погибшие нейроны
  
• 
  Остеопороз
  

2. 
   Местная атрофия.
   

Вид органа: строма органа сохраняет свой объем, подвергается склерозированию. Часто орган уменьшен, поверхность его гладкая – гладкая атрофия, реже – зернистая атрофия. Гидронефроз, гидроцефалия, ложная гипертрофия --- скопление жидкости и разрастание ПЖК --- увеличение размера органа.

Значение: если атрофия и склероз невелики, то после удаления причины возможно восстановление структуры и функции органа; может развиваться гипертрофия; процесс может быть необратим.

Причины:

1. 
   Дисфункциональная атрофия = атрофия от адинамии.
   

Патогенез: снижение функции органа --- снижается интенсивность обмена веществ в тканях --- недостаточен приток крови и получение питательных веществ.

Примеры: атрофия мышц при переломе костей, заболеваниях суставов, ограничивающих движения; атрофия зрительного нерва после удаления глаза; атрофия краев зубной ячейки, лишенной зуба.

2. 
   Недостаточность кровоснабжения.
   

Патогенез: сужение артерий, питающих орган, это приводит к гипоксии --- «+» фибробласты --- склероз, снижению функции и уменьшению размеров клеток.

Примеры: прогрессирующий атеросклероз венечных артерий --- атрофия кардиомиоцитов и кардиосклероз; склероз сосудов почек --- атрофия и сморщивание почек.

3. 
   Давление
   

Патогенез: при длительном давлении на ткань --- нарушения целостности ткани = узуры, недостаточный приток крови к клеткам --- гипоксия --- атрофия.

Примеры: давление аневризмы --- узуры тел позвонков и грудины; гидронефроз (из-за затруднения оттока мочи, гидроцефалия (затруднение оттока СМЖ)).

4. 
   Нейротическая атрофия
   

Патогенез: разрушение нервных проводников --- нарушение иннервации органа.

Примеры: полиомиелит --- гибель моторных нейронов передних рогов спинного мозга или нервных стволов --- атрофия поперечно-полосатых мышц (атрофия неравномерна, усилено разрастание межмышечной соединительной и жировой ткани, при этом может увеличиваться масса тканей – ложная гипертрофия).

5. 
   Атрофия под воздействием физических и химических факторов
   

Примеры: лучевая энергия – костный мозг, половые органы; йод и тиреостатические препараты – щитовидная железа; применение АКТГ, глюкокортикоидов – кора надпочечников.

40. 
    Метаплазия – переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка. Метаплазия всегда возникает в связи с предшествующей пролиферацией недифференцированных клеток.
    

Примеры:

• 
  Эпидермальная = плоскоэпителиальная метаплазия – переход призматического эпителия в плоский ороговевающий эпителий, начинается с размножения камбиальных клеток, дифференцирующихся в направлении многослойного плоского эпителия.
  

Ее наблюдают в дыхательных путях при хроническом воспалении, при недостатке витамина А; в поджелудочной, предстательной, молочной и щитовидной железах, в придатке яичка при воспалении и гормональных воздействиях.

• 
  Прозоплазия – переход многослойного плоского неороговевающего эпителия в цилиндрический.
  
• 
  Кишечная метаплазия = энтеролизация слизистой оболочки желудка.