Общая патанатомия. Патан 3 модуль-1. Приспособление и компенсация Приспособление адаптация
 Скачать 3.43 Mb.
|
|
Желудочная метаплазия слизистой оболочки кишки. Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща и кости встречается в рубцах, в стенке аорты при атеросклерозе, в строме мышц, в капсуле заживших очагов первичного туберкулеза, в строме опухолей. Образованию хрящевой и костной тканей всегда предшествует выраженная в разной степени пролиферация молодых клеток соединительной ткани, дифференцирующихся в направлении хондро- и остеобластов. Миелоидная метаплазия – возникновение очагов внекостномозгового кроветворения в селезенке, печени, лимфоузлах, слизистых оболочках, жировой клетчатке. Дисплазия – выраженные нарушения пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атопии (разная величина и форма клеток, увеличение ядер и их гиперхромия, увеличение количества фигур митоза, атипичные митозы) и нарушением гистоархитектоники (потеря полярности эпителия, его гисто- и органоспецифиности). 3 степени дисплазии (1 – легкая). Встречается при воспалении и регенерации. Склероз ЦЕРРОЗ Склероз – процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соединительно-тканных структур в связи с избыточным разрастанием зрелой плотной соединительной ткани, замещающей паренхиматозные элементы внутренних органов или структуры соединительной ткани. Фиброз – умеренный склероз без выраженного уплотнения ткани. Рубец – локальный очаг склероза, замещающий раневой дефект или фокус некроза. Цирроз – выраженный склероз с деформацией и перестройкой органа. Классификация склероза по этиологии и патогенезу: Исход продуктивного хронического воспаления инфекционного, инфекционно-аллергического или иммунопатологического генеза, а также вызванного инородными телами (пневмокониоз, инкапсуляция) Исход системной (ревматической болезни, системных врожденных дисплазий) или локальной (контрактуры Дюпюитрена, келоида) дезорганизации соединительной ткани Заместительный склероз- исход некроза и атрофии ткани в результате нарушений кровообращения и обмена, воздействия физических и химических факторов Результат заживления раневых и язвенных дефектов – рубцы Организацию тромбов, гематом, фибринозных наложений, образование спаек, облитерацию серозных полостей. Механизмы морфогенеза склероза: Образование молодой соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов, усиленный синтез коллагена, фибриллогенез и образование фиброзно-рубцовой ткани; механизм заживления ран, склероза при продуктивном восnалении, организации некротических очагов. Усиленный синтез коллагена фибробластами и фибриллогенез без выраженной гиперплазии клеток; изменение соотношения клеток и волокнистых структур с преобладанием последних; превращение рыхлой соединительной ткани в фиброзную, нарастание массы и изменение структуры специализированной соединительной ткани. Подобный механизм определяет склероз при дезорганизации и дисплазии соединительной ткани; он характерен для застойного склероза органов- мускатного фиброза печени, бурой индурации легких. Склероз при коллапсе стромы в результате некроза или атрофии паренхимы внутренних органов (например, постнекротический цирроз печени). Склероз по обратимости: лабильный=обратимый, стабильный=частично обратимый, прогрессирующий = необратимый. Регуляция: местные, центральные механизмы (нейроэндокринная). 42. Опухоль. Определение. Канцерогены, их виды. Современные теории канцерогенеза. Понятие о клеточных онкогенах и антионкогенах. Опухоль, новообразование, бластома – патологический процесс с безудержным неконтролируемым размножением клеток из-за повреждений генетического аппарата, приводящий организм к гибели. Происходит нарушение роста и дифференцировки клеток. Свойства: автономный, бесконтрольный рост. Атипизм клеток, ее структуры, обмена, функции, антигенной структуры, размножения и дифференцировки. Анаплазия, или катаплазия - приобретение клетками нетипичных для них свойств. Химический онкогенез: действие канцерогенных веществ, пищевой онкогенез, гормональный онкогенез. Канцерогены: Химические канцерогены- полициклические углеводы, ароматические амины и амиды, нитрозамины, цикламаты и сахарин, азокрасители, асбест, противоопухолевае лекарства, промышленные канцерогенные вещества, бетельный лист, афлатоксины и другие продукты жизнедеятельности растений и грибов . Эндогенные химические канцерогены- метаболиты триптофана и тирозина. Физический онкогенез: у/ф и рентгеновское излучение, радиоизотопы, радиоактивное загрязнение. Вирусный онкогенез: онкогенные РНК-вирусы – японская Т-клеточная лейкемия; опухоли, связанные с ВИЧ-инфекцией и т.п.; онкогенные ДНК-вирусы – вирусы папилломы, вирус Эпштейна-Барр, вирус гепатита В. ТЕОРИИ РАЗВИТИЯ ОПУХОЛЕЙ. Теория моноклонального происхождения: первоначальный канцерогенный агент вызывает мутации одиночной клетки, при делении которой затем возникает опухолевый клон, составляющий новообразование. Теория «опухолевого поля»: канцерогенный агент, воздействуюя на большое количество сходных клеток, может вызывать образование поля потенциально необластических клеток. Новообразование затем может развиться в результате деления одной или множества клеток внутри этого поля. Теории развития опухолей по механизму возникновения: Теория генетических мутаций: нарушения в геноме, обусловленные наследственностью, спонтанными мутациями или действием внешних агентов, могут вызвать неоплазию, если повреждаются протоонкогены и супрессорные гены опухолей – регулирующие рост гены. Эти гены кодируют ряд факторов роста и рецепторов для факторов роста. Увеличение продукции стимулирующих факторов роста или их рецепторов, или уменьшение ингибирующих (супрессорных) факторов роста, или продукция функционально ненормальных факторов может привести к неуправляемому росту клеток. Теория вирусных онкогенов. Некоторые РНК-вирусы содержат последовательности нуклеиновых кислот, которые являются комплементарными к протоонкогену и могут (при действии обратной транскриптазы) синтезировать вирусную последовательность ДНК, которая является по существу идентичной. Эти последовательности названы вирусными онкогенами (v-onc). Онкогенные ДНК-вирусы также содержат последовательности, которые функционируют как онкогены и встраиваются непосредственно в геном клетки. Эпигенетическая теория: основное клеточное повреждение происходит в механизме регуляции активности генов, особенно в белках, синтез которых кодируют рост-регулирующие гены. Различные уровни активности генов, которые ответственны за дифференцировку тканей, как предполагается, определяются наследуемыми эпигенетическими механизмами. Теория отказа иммунного надзора: неопластические изменения довольно часто происходят в клетках организма. В результате повреждения ДНК неопластические клетки синтезируют новые молекулы (неоантигены, опухолевые антигены). Иммунная система организма распознает эти неоантигены как “чужие”, что приводит к активации цитотоксического иммунного ответа, который уничтожает неопластические клетки. Клинически обнаруживаемые новообразования возникают только в том случае, если они не распознаются и не разрушаются иммунной системой. Объяснением того, что рак в основном является болезнью пожилых. Онкогены – гены, способные индуцировать деление клетки. Антионкогены = гены-супрессоры кодируют белки, ингибирующие клеточную пролиферацию и дифференцировку. 4 теории: 1.Физико-химическая – опухоли вызываются длительным повреждающим действием физических и химических факторов - рак в рубце п/е ожога, многочисленные профессиональные раки, паразитарные инфекции, гормональные раки. Рак легкого в результате заполнения пылью, рак кожи рук у рентгенолога, рак мочевого позыря у работающих с анилиновыми красителями. 2.вирусно-генетическая –главный фактор, к-й вызывает превращение нормальной клетки в раковую клетку, - онкогенный вирус, к-й встраивается в геном клетки (эндогенные вирусы – онкорнавирусы; экзогенные вирусы – герпеса, гепатита B). А все остальные физические и химические факторы действуют т-о как активаторы вируса. Выделяются 2 фазы: 1. Поражение генома вирусом - фаза инициации, превращение нормальной клетки в опухолевую; 2. размножение образовавшихся опухолевых клеток. 3.Дизонтогенетическая т.–источником опухоли яв-ся пороки развития тканей с наличием эмбриональных клеток. Именно эмбр. Кл. затем превращаются в раковые кл. Примером такой опухоли м.б. дермоидная киста яичника. Опухоль представляет собой полость. В полости дермоидной кисты накапливаются жировые массы, пучки волос, а в стенке могут находиться зачатки зубов; 4.Полиэтиологическая т. –опухоль могут вызывать все факторы - хим,физ,вирусы, бактерии и др 5. Биологическая: вирусы, бактерии (helicobacter pilori), паразиты 43. Строение опухолей. Виды атипизма в опухоли и их характеристика. Макро-: узел, шляпка гриба или цветная капуста. Поверхность гладкая, бугристая, сосочковая. В толще органа или на поверхности. Либо диффузно пронизывает орган, либо находится на его поверхности в виде полипа. На разрезе однородная, бело-серая или серо-розовая. Иногда пестрая из-за кровоизлияний. Кистозное / волокнистое строение. Если в опухоли преобладает паренхима, то она мягкая, если строма – плотная. Вторичные изменения в опухоли: очаги некроза и кровоизлияний, воспаление, ослизнение и петрификация (отложение извести) Микро-: состоят из паренхимы и стромы. Но в отличие от нормальных тканей соотношение м/у этими структурами всегда атипичны. Особенности паренхимы опухоли определяют характер ее стромы. Виды атипизма в опухоли: Тканевый атипизм – нарушение тканевых взаимоотношений, свойственных данному органу: нарушение формы и величины эпителиальных структур, соотношений паренхимы и стромы в эпителиальных опухолях, различная толщина волокнистых структур. Харктерно для зрелых, доброкачественных опухолей. Клеточный атипизм – полиморфизм или мономорфизм клеток, ядер, ядрышек, гиперхромия ядер, полиплоидия, изменение ядерно-цитоплазматического соотношения (индекса) с преобладанием ядер. Патология митоза – нарушена продукция кейлонов, ингибирующих клеточное деление. Незрелые, злокачественные опухоли. Атипизм ультраструктур – увеличение числа рибосом, изменение формы и величины митохондрий. Цитоплазма скудная, ядро крупное. Мембранные контакты ядра, ЭПС, митохондрий. Специфическая дифференцировка опухолевых клеток: высокой (несколько дифференцированных типов клеток), средней (1 тип), низкой степени (единичные ультраструктурные признаки дифференцировки). Биохимический атипизм – особенности обмена опухолевой ткани, отличающих ее от нормальной. Спектр биохимических характеристик каждой из опухолей неповторим. Ткань опухоли богата холестерином, гликогеном и НК. Гликолитические процессы преобладают над окислительными --- накопление лактата. ГИСТОХИМИЧЕСКИЙ атипизм – изменения обмен белков в опухоли, накопление нуклеопротеидов, гликогена, липидов, гликозаминогликанов и изменения ОВР. Антигенный атипизм – содержит антигены, свойственные только ей (но также содержит аг, свойственные здоровой ткани): антигены вирусных опухолей; аг опухолей, вызванных канцерогенами; изоантигены трансплантационного типа в опухолях, индуцированных онкорнавирусами; эмбриональные аг в тканях эмбриона или в крови больных; гетероорганные аг – не соответствуют органу, в котором развивается опухоль. 44. Рост опухолей. Виды. Инвазия. Понятие о рецидиве. Вторичные изменения в опухолях. Морфогенез опухоли: Стадия предуопухоли: фоновые – гиперплазия, дисплазия (признаки: изменения ядер, цитоплазмы, увеличение скорости деления клеток, нарушенное созревание), метаплазия (в случае перехода в дисплазию), воспалительные процессы. Облигатный предрак – чаще наследственная причина: врожденный полипоз толстой кишки, пигментная ксеродерма, нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена), нейробластома сетчатки. Факультативный предрак – гиперплазия, дисплазия, дисэмбриоплазия. Стадия неинвазивной опухоли; Стадия инвазивного роста; Стадия метастазирования. Отличия опухоли от других форм роста: органоидность, атипизм, беспредельность роста, нецелесообразность, относительная автономность, прогрессия. Внешний вид опухоли: узел, инфильтрат, язва, киста. Виды роста опухолей: 1.Экспансивный – рост в виде узла за счет размножения собственных клеток; сама из себя. При этом клетки здоровой ткани, окружающей опухоль атрофируются. Благодаря этому опухоль как бы окружена капсулой. Зрелые, доброкачественные опухоли, но есть и злокачественные (фибросаркома, рак почки, щитовидной железы). 2.Аппозиционный – рост за счет присоединяющихся к опухолевому узлу соседних клеток; неопластическая трасформация нормальных клеток в опухолевые. 3.Инфильтрирующий инвазивный – рост вглубь подлежащей ткани. И разрушение ее (деструирующий рост). В направлении наименьшего сопротивления (по межтканевым щелям, по ходу нервных волокон, кровеносных и лимфатических сосудов --- разрушают стенки сосудов--- попадают в ток крови и лимфы---прорастают в рыхлую соед ткань. Если встретили орган, покрытый капсулой, то опухолевые клетки сначала окружают капсулу, прорастают в нее и поражают сам орган. Незрелые, злокачественные опухоли. В полостных органах различают: 1.Эндофитный – инфильтрирующий рост в глубь тканей, стенки органа, с поверхности слизистой может быть не видно; 2.Экзофитный – экспансивный рост в полость органа в виде полипозного узла. В зависимости от очагов воспаления: уницентрический и мультицентрический рост. Инвазия – рост кл опухоли в окр ткани и их разрушение. Рецидив опухоли – появление ее на прежнем месте после хирур. удаления или лучевого лечения. Развивается из отдельных опухолевых клеток, оставшихся в области опухолевого поля. Или из лимфогенных метастазов. Вторичные изменения в опухолях – некроз, кровоизлияние. 45. Метастазирование опухолей, определение, пути метастазирования, стадии метастатического каскада. Метастазирование – перенос опухолевых клеток на расстояние от основного (материнского) узла и развития опухоли того же гистологического строения в другой ткани или органе. Опухолевые клетки попадают в кровеносные и лимфатические сосуды, образуют опухолевые эмболы, уносятся током крови и лимфы от основного узла, задерживаются в капиллярах органов или в лимфатических узлах и там размножаются. Пути метастазирования злокачественных опухолей: Лимфогенный пути – током лимфы переносятся в ближайшие (регионарные) или отдаленные лимфатические узлы. Гематогенный путь – проникая в кровеносный сосуд, током крови переносятся в другие. Имплантационный (контактный) – распространение клеток по серозным оболочкам, прилежащим к узлу опухоли. Периневральный – злокачественная опухоль распространяется по оболочкам нервов. Смешанный. Этапы метастазирования Интравазация – опухолевые клетки попадают в кровеносные и лимфатические сосуды; Перенос опухолевых клеток током крови или лимфы; Остановка опухолевых клеток на новом месте; Экстравазация – опухолевые клетки выходят из сосудов в периваскулярную ткань; Рост метастаза. 46.Сравнительная характеристика злокач и доброкачественных опухолей. Местные и общие проявления опухолей. Понятие о паранеобластическом синдроме.
|