Пироплазмоз собак. Курсовая работа по патологической анатомии сельскохозяйственных животных на тему " Патанатомия пироплазмоза собак "
 Скачать 326 Kb.
|
|
Патологогистологические диагнозы: + + Геморрагический диатез + - Дистрофия и некроз трабекул лимфатических узлов + + Пролиферация макрофагов в селезенке, лимфоузлах, печени + - Гипоплазия красной пульпы селезенки + + Зернисто-вакуольный гепатоз + + Тромбы в сосудах печени + - Очаги экстрамедуллярного кроветворения + + Зернистый нефроз + - Регенерации клубочков и канальцев почки + + Зернистый миокардоз + - Эмфизема легких + - Подострая и интерстициальная пневмония + - Зернистая дистрофия эпителия бронхов + + Дистрофия и некроз эпителия кишечника + + Застойная гиперемия и отек головного мозга 3. При анафилактическом шоке. Слизистая оболочка кишечника некротизирована, пропитана кровью. Подслизистый слой расширен, разрыхлен, заполнен однородной розовой массой — транссудатом. В печени обнаруживают некроз клеток, расположенных в центре долек, а в гепатоцитах, удаленных от центральных вен, — зернистую дистрофию. Многие печеночные вены заполнены плотно соединенной с их стенкой массой, в состав которой входят фибрин, эритроциты и лейкоциты, то есть содержат смешанные тромбы. В легких отмечают участки истончения межальвеолярных перегородок, их разрывы, заполнение отдельных альвеол транссудатом, застойную гиперемию. В лимфатических узлах, почках, миокарде обнаруживают множественные геморрагии и микротромбозы. Следует помнить, что это признаки анафилактического шока любой этиологии, а для доказательства, что шок вызван пироплазмами следует привлечь гемоцитологический метод (см. п.1.4). Патологогистологические диагнозы: + + Геморрагический диатез + + Диссеминированные микротромбозы + + Зернистая дистрофия и очаговые некрозы гепатоцитов + - Зернистые нефроз и миокардоз + - Эмфизема легких + -Отек легких + + Некроз слизистой оболочки тонкого отдела кишечника + + Отек подслизистого слоя кишечника Таким образом, общие гистологические признаки пироплазмоза собак, независимо от формы болезни: геморрагический диатез; тромбы в различных органах; белковый гепатоз и некробиоз гепатоцитов; белковый нефроз; зернистый миокардоз; катаралыю-некротические процессы в кишечнике. Токсическая и токсико-аллергическая формы пироплазмоза собак имеют кроме того следующие общие черты: гиперплазия лимфоузлов и селезенки; подострая интерстициальная пневмония; эмфизема легких; отек головного мозга. В качестве, дополнительных исследований для подтверждения наличия гемосидерина — характерного признака токсико-аллергической формы пироплазмоза собак — можно использовать окраску гистосрезов по Перлсу. 1. Методика окраски по Перлсу следующая. Гистосрезы доводят до воды, помещают на 35-20 минут в свежеприготовленную смесь, состоящую из одной части 2%-пого раствора желтой кровяной соли и полутора частей 1 %-ного водного раствора соляной кислоты. Промывают дистиллированной водой. Ядра докрашивают квасцовым кармином или гематоксилином. Срезы промывают в воде, проводят через спирты, карболксилол и ксилол, заключают в бальзам. Железосодержащий пигмент приобретает сине-зеленый цвет. 2. При исследовании гистологических срезов в гиперплазированных лимфоузлах отмечают лишь «следы» гемосидерина. В случаях геморрагического лимфаденита макрофаги мозгового слоя лимфоузла содержат интенсивно-сине-зеленый гемосидерин, а в бледно-зеленый цвет окрашены очаги кровоизлияний, плазма в кровеносных сосудах и некоторые трабекулы. В ареактивных участках селезенки можно обнаружить множество сидероцитов, так густо заполненных гемосидерином, что кажутся сине-черными. В участках мелкоочагового некротизирующего спленита многие макрофаги имеют вид «теней», сидерофагов обычно небольшое количество, они мутные, подкрашены в зеленоватый цвет. Большое количество сидероцитов обнаруживают в печени: клетки равномерно окрашены в темный сине-зеленый цвет. В корковой зоне ночек подавляющее большинство канальцев (эпителий и содержимое) имеют яркую сине-зеленую окраску. По мере удаления к мозговой зоне гемосидерина становится меньше. В капсуле и капиллярах многих почечных клубочков — «густой» гемосидерин. В разросшейся соединительной ткани легких встречаются бледные сине-зеленые полупрозрачные сидероциты, большинство же макрофагов дистрофировано и не содержит гемосидерина. В местах катарально-геморрагической бронхопневмонии сидероцитов несколько больше, гемосидерин в их цитоплазме распределен диффузно или глыбками. Патогномоничным для токсико-аллергической формы является пропитывание гемосидерином эпителия и содержимого почечных канальцев, а также наличие гемосидерина в капсулах Шумлянского – Боумена. Такие признаки не свойственны более ни одному заболеванию собак, и по этому при обнаружении их можно с большой степенью достоверности ставить диагноз — пироплазмоз собак. Проявление гемосидероза при различных течениях спонтанного пироплазмоза собак. Гемосидерин – аморфный железосодержащий пигмент, обнаруживаемый в норме в клетках селезенки, костного мозга и звездчатых ретикулоэндотелиоцитах печени. Известно, что при болезнях, сопровождающихся усиленным гемолизом эритроцитов, в тканях и органах возрастает количество клеток, загруженных гемосидерином. При сверхостром течении болезни в макрофагах селезенки гемосидерин располагается редкими отдельными глыбками, также встречаются небольшие скопления свободно лежащего пигмента и подкрашенные в зеленоватый цвет участки отдельных трабекул. Еще меньше гемосидерина в печени: далеко не в каждом поле зрения имеются клетки Купфера – сидерофагоциты. Незначительное содержание гемосидерина в легких. В лимфоузлах, тимусе, почках, миокарде, ЖКТ, головном мозге гемосидерина не обнаружено. В селезенке и печени объем имеющегося гемосидерина не превышает этот показатель у здоровых собак, в легких количество гемосидерина достоверно увеличено. При остром течении болезни отмечено накопление гемосидерина в макрофагах селезенки и клетках Купфера печени. В легких встречаются полупрозрачные сидерофагоциты, имеющие равномерную бледно – зеленую окраску, большинство же макрофагов дистрофировано и не содержит гемосидерина. В почках эпителий и содержимое отдельных канальцев коры пропитаны гемосидерином. В других органах макрофагов с гемосидерином и свободнолежащего пигмента не обнаружено. Количество гемосидерина и их заполненность гемосидерином в печени, селезенке и легких достоверно увеличены по сравнению с таковыми у здоровых собак. При подостром течении пироплазмоза в различных участках селезенки обнаружены неодинаковые проявления гемосидероза. В тех гистосрезах, где другими методами окрашивания ранее были установлены некроз лимфоцитов и наличие в макрофагах и между спленоцитами большого количества пироплазм, макрофаги содержат диффузную мутную, окрашенную в синевато – зеленоватый цвет массу гемосидерина; в трабекулярных сосудах найдены моноциты с пигментом в цитоплазме. В ареактивных, но также богатых пироплазмами участках селезенки большинство макрофагов представляют собой “тени” и лишены гемосидерина, сидероцитов небольшое количество, они подкрашены в зеленоватый цвет из – за наличия в цитоплазме “жидкого” гемосидерина. В участках селезенки, где пироплазмы отсутствуют, обнаружено множество сидерофагов ( 14 – 110 шт. в п. зр. ), переполненных густым гемосидерином. При сопоставлении этих участков, окрашенных по Шабодашу и по Перлсу, выявлено, что все имеющиеся здесь макрофаги являются сидерофагоцитами. В мозговом веществе лимфатических узлов количество сидерофагов максимальное в сравнении с другими гистологическими структурами организма. Распределены они неравномерно: в некоторых полях зрения микроскопа отсутствуют, в других встречаются по 2 – 10 , а местами образуют скопления по 20 – 30 клеток. Заполнены макрофаги гемосидерином диффузно, рыхло и плотно или глыбками, большинство клеток имеет сине-зеленый цвет, интенсивность окраски от 1 до 4 условных единиц. Ярче выражен гемосидероз в местах кровоизлияний. Гемосидерин обнаружен не только в макрофагах, но и в трабекулах селезенки и лимфатических узлов, в плазме крови капилляров, венул и в местах геморрагий. Вышеперечисленные структуры окрашены в бледно-зеленый цвет. В тимусе многие макрофаги также содержат в своей цитоплазме гемосидерин. Количество ретикулоэндотелиоцитов печени, в цитоплазме которых выявляется железосодержащий пигмент, достигает 30 в площади окулярной сетки. Окрашены они равномерно в темно-сине-зеленый цвет и по интенсивности окраски превосходят сидероциты всех остальных органов. По плотности расположения клеток, дающих положительную реакцию по Перлсу, печень уступает лишь мозговому веществу лимфоузлов. В почках сидерофагоцитов не обнаружено. Но гемосидерин присутствует в большом количестве, обильно инфильтрируя эпителий и содержимое почечных канальцев. Подавляющее большинство канальцев коры окрашено в яркий сине-зеленый цвет. По мере удаления от корковой зоны к мозговой гемосидерина становится все меньше. Оптически плотная однородная масса гемосидерина выявляется в капсулах ряда почечных телец. Стенки капилляров клубочков местами пропитаны гемосидерином. В миокарде, легких, головном мозге, желудочно-кишечном тракте гемосидерина не обнаружено. При подостром течении пироплазмоза собак и количество сидероцитов, и насыщенность их пигментом превышает не только показатели у здоровых собак, но и у собак, павших от острого течения болезни ( за исключением количества сидероцитов в селезенке ). Ярко высветилась обратная корреляция между количеством пироплазм и объемом гемосидерина в селезенке. Мы объясняем это тем, что многие фагоциты уже в ранние сроки болезни расходуют свой энергетический материал, переводя антигены пироплазм в высокоиммуногенную форму. На 5 – 7 день болезни (подострое течение ) такие макрофагоциты уже не могут ни бороться с нарастающей массой пироплазм ( мы видим последних свободно лежащими в рыхлой соединительной ткани ), ни поглощать гемоглобин разрушенных эритроцитов. Большинство макрофагов животных, болевших пироплазмозом в течение 2 – 7 дней ( острое и подострое течение ), содержат гемосидерин в виде однородной массы, пылевидный, но не зернышками или глыбками. Это указывает на преимущественную переработку свободного гемоглобина лизированных в кровяном русле эритроцитов, а не целых эритроцитов, загруженных пироплазмами. Объем гемосидерина при пироплазмозе собак прямо пропорционален длительности болезни и достигает максимума при подостром течении. Накопление гемосидерина по мере продолжительности переболевания просматривается не только в макрофагах, но и плазме крови, трабекулах, эпителии проксимальных канальцев почек. И при остром, и при подостром течении болезни обнаружение гемосидерина в эпителиоцитах почек может служить важным диагностическим тестом. Морфологические особенности сверхострого (молниеносного) течения пироплазмоза собак. При вскрытии трупов обнаруживаются следующие Патологоанатомические изменения. Слизистые оболочки имеют легкую лимонную желтушность. Кровь в крупных сосудах черно – красная, густая. Четкие точечные кровоизлияния локализуются во многих органах: в тимусе, поджелудочной железе, под эпикардом, в корковом слое почек, под плеврой, в лимфоузлах, по верхушкам складок желудка. Наружные и внутренние лимфоузлы набухшие, влажные, серые, с заметными фолликулами в корковой зоне. Селезенка имеет плотную пульпу, дающую умеренный соскоб. Миокард бледно – серый, дряблый. Почки дряблой консистенции, серо – коричневого цвета, капсула легко снимается. В печени признаки белковой дистрофии. Легкие интенсивно – красного цвета, плотные. В трахее густая красная пена. В головном мозге извилины сглажены. В двенадцатиперстной и начальной части тощей кишок слизистая оболочка покрасневшая, рыхлая, в остальных отделах кишечника поверхность слизистой покрыта густой серой слизью. Солитарные фолликулы и пейеровы бляшки крупные, четкие, густо расположены в толще подвздошной и толстой кишок. При микроскопическом исследовании установлено, что в печени дольчатое и балочное строение стерто, гепатоциты мутные, с нечеткими границами, ядра их рыхлые, ДНК частично или полностью разрушена. Обработка по Шабодашу выявляет, что множество гепатоцитов буквально “нафаршированы” гликогеном. В других эпителиоцитах печени содержатся редко расположенные гранулы гликогена, в третьих – их полное отсутствие. Между балками печени локализуется лизированная кровь. Стенки ряда кровеносных сосудов бесструктурны, границы между стенками и содержимым отсутствуют. Количество гемосидерина в печени небольшое. В гистопрепаратах почек обнаруживаются обширные кровоизлияния и гиперемия как в корковом, так и в мозговом веществе. Вокруг растянутых кровью венул встречаются дегранулированные тучные клетки. В клубочках эндотелий капилляров вакуолизирован, имеет сниженное количество ДНК, в полости капсулы Шумлянского – Боумена содержится оксифильная масса. Большинство проксимальных канальцев представляют собой бесструктурную массу, ограниченную базальной мембраной, с сужением или полным исчезновением просвета, со следами нуклеиновых кислот и большим количеством диффузного гликогена. В дистальных канальцах признаки зернистой дистрофии и некроза. В мозговом веществе встречаются зоны, где эпителий полностью слущен В миокарде чередуются волокна с сохранившейся и утраченной поперечно – полосатой исчерченностью. Граница между некоторыми миокардиоцитами не просматривается, отмечается нарушение целостности волокон. В селезенке белая пульпа представлена то белыми тяжами вокруг трабекулярных сосудов, то крупными лимфатическими узелками с густо размещенными в них лимфоцитами, то обширными сплошными зонами, замещающими пространство красной пульпы. Реактивные центры имеются лишь в некоторых фолликулах, в большинстве же отсутствуют. Отмечается снижение содержания ДНК в лимфоцитах., а также наличие участков дистрофированных и некротизированных лимфоцитов. Эритроциты красной пульпы лизированные или распавшиеся на глыбки. Гемосидерин располагается в клетках отдельными глыбками. В лимфатических узлах фолликулы крупные, плотные, иногда со вторичными узелками. Отмечается дистрофия и некроз лимфоцитов с накоплением гликогена и снижением количества нуклеиновых кислот. В кровеносных сосудах густая сеть фибрин. В тимусе отдельные участки трабекулярного аппарата, стенок кровеносных сосудов бесструктурные. В расширенных кровеносных сосудах находится либо рыхлая сеть, либо “спрессованная” кровь , где эритроциты кажутся сжатыми или сдавленными в сплошную массу. В ряде сосудов стенка плавно прерывается, в таких местах кровь находится за пределами кровеносных сосудов, а лимфоциты дистрофированы и некротизированы. Альвеолы и бронхи заполнены эритроцитами и лизированной кровью. В некоторых сосудах локализуются центральные коагуляционные тромбы. Структура альвеолярного строения стерта, клетки альвеолярного эпителия дистрофированы до некробиоза. Эпителиоциты слизистой оболочки желудка мутные, причудливо изогнутые, отторгнуты. Клетки желез располагаются в беспорядке: чередование главных и обкладочных эндокриноцитов нарушено; и те, и другие имеют размытые контуры, бедны хроматином, содержат оксифильную зернистость в цитоплазме. Кровеносные сосуды слизистой и подслизистой оболочек кровенаполнены. Подслизистая основа кажется плотной, грубоволокнистой. Мышечная оболочка местами дистрофирована. Слизистая оболочка кишечника на всем протяжении представляет собой сеть из базальных мембран и соединительнотканных прослоек, в которой располагаются остатки эпителия. Слизистая повреждена на всю глубину, даже клетки в криптах дистрофированы. Апикальные части ворсинок – это конгломерат из небольшого количества слизи и слущенных клеток, а в некоторых местах – абсолютно бесструктурная масса. Основное вещество головного мозга имеет вид сети, в “ячейках” которой – мутное, оксифильное содержимое (транссудат). В стенках кровеносных сосудов отмечены бесструктурность, некроз эндотелия. В капиллярах и венулах находится лизированная кровь. Нейроциты бедны нуклеиновыми кислотами, имеют размытые границы ядер, довольно четко очерченную отростчатую форму. Глиальные клетки четкие, но также имеют малое количество нуклеиновых кислот. Таким образом, особенностью сверхострого течения пироплазмоза собак является сочетание таких процессов, как геморрагический диатез, тромбоз кровеносных сосудов печени и селезенки, отек головного мозга и подслизистой основы кишечника, гиперплазия белой пульпы селезенки и Т – зависимых зон лимфоузлов, некротические процессы в печени, канальцах почек, миокарде, лимфоузлах, строме тимуса, в эпителии легких, слизистой кишечника, в нейроцитах, нарушение содержания нуклеиновых кислот, отсутствие гемосидероза –показателя усиленного распада эритроцитов. Морфологические проявления пироплазмоза у новорожденных щенков собак. Проявление заболеваний у новорожденных животных имеет свои особенности в сравнении с таковыми у взрослых животных – это отсутствие ярко выраженных воспалительных явлений и аллергических реакций. Такой феномен объясняется иммунологической толерантностью, развивающейся при попадании антигена в организм в период внутриутробного развития и в первые дни жизни. При исследовании пироплазмоза у новорожденных щенков выявляется картина постепенно нарастающего токсикоза: бледность слизистых оболочек, вялость, стоны, отсутствие аппетита, длительная задержка мочеиспускания и дефекации, болезненность живота при пальпации, судороги, температура тела в нижних границах нормы. Эти признаки проявляются к 9-10 дню жизни. Смерть наступает без выраженной агональной стадии при все более затрудненном дыхании и падении температуры тела на 10-12 день после рождения. При вскрытии обнаруживаются анемия слизистых оболочек, почек и миокарда, полнокровие печени, множественные кровоизлияния в легких, головном мозге, на слизистой мочевого пузыря, дистрофия печени, почек и миокарда, набухание и разрыхление слизистой оболочки ЖКТ, увеличение селезенки и лимфоузлов, переполнение мочевого пузыря. Структура лимфатических узлов рыхлая, слабо «выписана»: лимфоидные фолликулы располагаются по периферии узлов не повсеместно, реактивные центры в них отсутствуют. Трабекулы тонкие, рыхлые, некоторые их участки дистрофированы и некротизированы. Как в корковом, так и в мозговом слое массу составляют клетки с рыхлыми, округлыми, бобовидными или глыбчатыми ядрами, с розовой цитоплазмой, содержащие эритроциты или точечные включения, а также полиморфноядерные клетки, то есть преобладают макро- и микрофаги. Лимфоциты располагаются в виде островков различной величины. В селезенке обращает на себя внимание гипоплазия красной пульпы, местами до полного ее исчезновения. Повсеместно располагаются крупные лимфоциты с рыхлыми ядрами и заметным ободком цитоплазмы, макрофаги, палочко- и сегменто-ядерные нейтрофилы, ретикулярные клетки, встречаются и мегакариоциты, по размеру превосходящие макрофаги в 4 и более раз, с ядром причудливой формы и цитоплазмой с выпячиваниями различной формы. В макрофагах содержится бурый пигмент, по-видимому, гемосидерин. Трабекулы селезенки плотные, интенсивно окрашены. Тимус густо заполнен лимфоцитами. Строма его представлена редкими тонкими розовыми тяжами. Между лимфоцитами обнаружены и макрофаги с фиолетовыми вкраплениями в цитоплазме. Кровеносные сосуды полнокровны. Структура печеночных долек и балок стерта. Ядра гепатоцитов бедны хроматином, в цитоплазме - пылевидная коричнево-розовая зернистость или вакуоли с нежной сеточкой, то есть наличествуют признаки зернистой и вакуольной дистрофии. Между печеночными балками располагаются лимфоидные клетки и истинные лимфоциты. Соединительнотканная прослойка инфильтрирована лимфоцитами, моноцитами и нейтрофилами. Содержимое кровеносных сосудов представляет собой сеть из деформированных эритроцитов и нитей фибрина или плотный сгусток, занимающий часть сосуда. Почечные канальца неясно очерчены, с большими просветами. Эпителиальные клетки не имеют четких границ, мутные, с бледными ядрами или без ядер вообще. Встречаются и интенсивно окрашенные канальцы, в клетках которых находятся плотные мелкие ядра, в некоторых - по два ядра. Процессы, отмечаемые в почечных клубочках, разнообразны: в одних гиперемия и дистрофия эндотелия, в других некротизация центра и пролиферация по периферии овальных клеток с глыбчатыми ядрами и небольшим количеством цитоплазмы. Некоторые участки гистосреза отличаются несформированностью структуры, но контрастностью окраски. Отмечается гиперемия сосудов и отдельные микрогеморрагии. Миокард дистрофирован: мышечные волокна не имеют четких границ, ядра их мутные, окраска эозином неравномерная. Просветы легочных альвеол чистые, в некоторых находятся клетки с рыхлыми светло-голубыми ядрами и мутной цитоплазмой с цитоплазматическими отростками – альвеолярные макрофаги. В некоторых участках межальвеолярные перегородки истончены, прерываются, в других местах, напротив, утолщены, инфильтрированы лимфоидными, эпителиоидными клетками, фибробластами, нейтрофилами. Кровеносные сосуды запустевшие. Эпителий бронхов находится в состоянии мутного набухания, содержит на поверхности тонкий слой оксифильной слизи. Ворсинки желудка сохранены, но почти все клетки высокопризматического эпителия дистрофированы до некробиоза, некоторые – слущиваются, встречаются и четкие тонкие, похожие на столбики, клетки – показатель регенерации эпителия. Обкладочные клетки дистрофированы, располагаются в беспорядке. Мышечный слой находится в состоянии некробиоза. Отмечаются также явления дистрофии эпителиальных клеток кишечника и их отторжение, а также очаговая метаплазия в бокаловидные клетки. В криптах многие клетки плотные, яркие, то есть представляют собой размножающиеся формы, а по мере приближения к верхушкам ворсинок становятся все более бледными. Подслизистая основа ворсинок рыхлая, в некоторых местах содержит скопления эпителиоидных клеток. Подслизистый слой эозинофильный, плотный, грубоволокнистый, с наличием веретеновидных клеток. Мышечный слой мутный, неравномерно окрашивающийся, с наличием групп клеток с овальными крупными ядрами. Переходный эпителий слизистой оболочки мочевого пузыря представляет собой «кашу» из клеток. Прослойки рыхлой соединительной ткани содержат множество круглоядерных клеток с различным количеством цитоплазмы серо-розового цвета. Стенки различных сосудов дистрофированы, встречаются сосуды с рыхлыми смешанными тромбами. Волокна и ядра мышечной оболочки кажутся размытыми. В рыхлом основном веществе головного мозга имеются гомогенные оксифильные участки. В нейроцитах и глиальных клетках отмечали перицеллюлярные отеки, хотя и встречаются и малоизмененные нейроциты, с сохраненной отросчатостью. В растянутых кровеносных сосудах находится цельная или лизированная кровь. Таким образом, морфологические проявления пироплазмоза у новорожденных щенков собак имеют свои особенности в отличие от посмертных признаков пироплазмоза у взрослых животных, это: преобладание альтернативных процессов над явлениями экссудации и пролиферации соединительной ткани, размножение макрофагов и кровяных элементов в печени, лимфоузлах, селезенке, легких, гипоплазия красной пульпы селезенки, регенераторные процессы по типу реституции в почках и желудочно-кишечном тракте, отсутствие гиперплазии лимфоидной ткани. Картина пироплазмоза новорожденных щенков является иллюстрацией токсикоза организма продуктами жизнедеятельности пироплазм. |